《生理学课件2017版 第08章尿的生成与排出 临床医学 人卫第八版.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理学课件2017版 第08章尿的生成与排出 临床医学 人卫第八版.ppt（123页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第八章 尿的生成 和排出,圣人之静也，非曰静也善，故静也；万物无足以铙心者，故静也。庄子 天道 夫水行莫如用舟，而陆行莫如用车。以舟之可行于水也，而求推之于陆，则没世不行寻常。庄子 天运 彼未知夫无方之传，应物而不穷者也。庄子 天运,2,课程小结,体温：正常值及生理性波动 产热反应与散热反应：部位、方式、调节 体温调节（自主性体温调节） 感受器、中枢、过程（体温调定点学说） 思维扩展：依据机体的产热和散热以及体温的调节机制，分析可能有哪些病因导致患者出现发热？,3,发热的病因,产热过多 骨骼肌：恶性高热，癫痫 代谢产热：甲亢 散热过少 皮肤异常：广泛性皮肤病 皮肤血流量减少：心力衰竭，休克早期
2、 体温调定点异常 致热源：外源性（病原微生物，肿瘤，免疫反应）；内源性（白血病） 体温调节中枢受损：颅脑外伤，脑卒中，中暑,4,考研真题,A传导散热 B辐射散热 C对流散热 D蒸发散热 （1993，2013）环境温度等于/高于皮肤温度时的主要散热方式是： （1993，1995，2002，2011，2013）环境温度25/低于皮肤温度时，机体的主要散热方式是： （2014）下列炎性介质中，引起发热的是： A NO B 缓激肽 C 前列腺素 D IL-8,D,B,5,尿的生成和排出（8学时）,肾的功能解剖和肾血流量（2学时） 肾小球的滤过功能 肾小管和集合管的物质转运功能 Na+、Cl-和水的重吸
3、收 HCO3-的重吸收，H+、NH3、K+的分泌 葡萄糖的吸收 尿液的浓缩和稀释 尿生成的调节（2学时）,2学时,2学时,6,第一节 肾的功能解剖 和肾血流量,7,学习目标,了解尿生成的过程、肾脏的功能 熟悉皮质肾单位、近髓肾单位的区别及其功能 了解球旁器的组成及其功能 掌握滤过膜的组成及其屏障作用 了解肾脏的神经支配 熟悉肾血流量的特点、自身调节的现象及机制,8,病例慢性肾功能不全,患者女性，30岁，患慢性肾小球肾炎8年。本次因恶心、呕吐频繁，进食困难而急诊入院。查体：血压140/100 mmHg，眼睑、双下肢水肿，面色、睑结膜苍白。实验室检查：红细胞 2.71012/L（）；血红蛋白 84
4、 g/L （）；血肌酐 410.9 mmol/L（） ；尿素氮 35.5 mmol/L（） ；尿蛋白 +；潜血 +；pH 7.32 （） ；PaCO2 24 mmHg （ ）；HCO3- 10 mmol/L （） 。X线检查：骨密度降低,9,案例问题,患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫血、骨密度降低的原因？ 肾脏的功能 患者出现蛋白尿、血尿的原因？ 滤过膜的屏障功能,10,肾脏的生理功能,最重要的排泄器官：尿生成 调节水、电解质、酸碱、渗透压平衡 调节动脉血压,11,肾脏的生理功能,内分泌器官 肾素 促红细胞生成素 活化维生素D3,12,肾脏的生理功能,内分泌器官 肾素 促红细胞
5、生成素 活化维生素D3,13,肾单位的构成 肾小体 肾小球 肾小囊 肾小管 近端小管 髓袢 远端小管,一、肾的功能解剖,：滤过（原尿）,：重吸收、分泌（终尿）,14,皮质肾单位 8090% 入球小动脉口径大 有利于尿的生成 近髓肾单位 1015% 髓袢长 U型直小血管 有利于尿液的浓缩和稀释,肾单位的构成,15,球旁器,彼知矉美而不知矉之所以美。庄子 天运 井蛙不可以语于海者，拘于虚也；夏虫不可以语于冰者，笃于时也；曲士不可以语于道者，束于教也。庄子 天运 天下之水，莫大于海，万川归之，不知何时止而不盈，尾闾泄之，不知何时已而不虚；春秋不变，水旱不知。此其过江河之流，不可为量数。而吾未尝以此自
6、多者，自以比形于天地，而受气于阴阳，吾在于天地之间，犹小石小木之在大山也。方存乎见小，又奚以自多。庄子 天运,16,球旁器,颗粒细胞（球旁细胞） 合成和释放肾素 致密斑 感受小管液中NaCl 球外系膜细胞,17,组成：内皮细胞；基膜；肾小囊脏层足细胞 特点 有大量孔隙 带有大量负电荷,滤过膜的构成,18,机械屏障 2.0 nm 4.2 nm,滤过膜的构成,19,电荷屏障 负电荷不易通过,滤过膜的构成,20,二、肾血流量的特点及其调节,肾血流量的特点 血液供应丰富 不同部位的供血不均 肾皮质：94% 外髓：5% 内髓：1% 形成两次毛细血管网 肾小球毛细血管网：血压高，有利于滤过 肾小管周围毛细
7、血管网：血压低，有利于重吸收,21,肾血流量的调节,自身调节 神经和体液调节 以收缩血管和减少肾血流量为主 肾交感神经 收缩血管的激素 正常情况下，肾血流量主要依靠自身调节保持稳定 紧急情况下，通过神经和体液调节使肾血管收缩，减少肾血流量,22,肾血流量的自身调节,肾动脉灌注压在80160 mmHg变动时，肾血流量保持不变,23,肾血流量的自身调节,肌源性学说 灌注压入球小动脉平滑肌牵张刺激收缩血流阻力,24,肾血流量的自身调节,管-球反馈,25,肾血流量的自身调节,管-球反馈,26,案例问题,患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫血、骨密度降低的原因？ 肾脏的功能 患者出现蛋白尿、
8、血尿的原因？ 滤过膜的屏障功能,27,课程小结,肾脏的生理功能 排泄功能；内分泌功能 肾的功能解剖 皮质肾单位与近髓肾单位 球旁器 滤过膜的组成及通透性 肾血流量的特点及其调节 肾血流量的特点 肾血流量的调节：自身调节,28,课程小结,知识点1：肾的生理功能和解剖 记忆：球旁器的组成及功能；滤过膜的组成、滤过屏障；肾交感神经的递质、支配部位、作用 理解：肾脏的生理功能；皮质肾单位和近髓肾单位的区别及功能；血浆白蛋白不能通过滤过膜的原因 应用：肾功能衰竭患者可能出现的症状；检测尿蛋白的临床意义 知识点2：肾血流量的特点及其调节 记忆：肾血流量的特点；肾血流量自身调节的现象 理解：肾血流量自身调节
9、的机制 应用：血管紧张素类药物的副作用；紧急情况下（休克）肾血流量的改变及其临床表现,29,思维扩展,肾病综合征是由于滤过膜屏障功能受损，对血浆蛋白的通透性增加引起的临床综合征，简要分析肾病综合征患者可能出现的症状。,第二节 肾小球的滤过功能,夫物，量无穷，时无止，分无常，始终无故。是故大知观于远近，故小而不寡，大而不多，知量无穷。证明今故，故遥而不闷，掇而不跂，知时无止。察乎盈虚，故得而不喜，失而不忧，知分之无常也。明乎坦涂，故生而不说，死而不祸，知始终之不可故也。庄子 秋水 夫自细视大者不尽，自大视细者不明。 庄子 秋水 知东西之相反而不可以相无，则功分定矣。 庄子 秋水,31,前情回顾,
10、肾脏的生理功能：排泄；内分泌 肾的功能解剖：皮质与近髓肾单位；球旁器；滤过膜 肾血流量的特点及其调节 思维扩展：肾病综合征是由于滤过膜屏障功能受损，对血浆蛋白的通透性增加引起的临床综合征，简要分析肾病综合征患者可能出现的症状。,32,肾病综合征,滤过膜受损 血浆蛋白质滤出 大量（白）蛋白尿 低（白）蛋白血症 血浆胶体渗透压 水肿 维持激素半衰期 激素水平（甲减） 运输维生素 维生素D3 骨病 抵御病原微生物入侵 感染 营养功能 营养不良、生长发育迟缓 肝脏合成蛋白增加 脂蛋白合成 高脂血症 凝血因子 血栓形成（肾静脉血栓）,33,考研真题,（2004）下列选项中，不属于肾小球病性高血压发生机制
11、的是： A 钠、水潴留 B 血管内皮素分泌增多 C 肾素分泌增多 D 肾内激肽释放酶-激肽生成减少 E 前列腺素生成减少 A 肾小球滤过膜的机械屏障作用 B 肾小球滤过膜的电荷屏障作用 C 二者均有 D 二者均无 （2003）正常情况下，尿中不出现红细胞是由于： （1995，2003）正常情况下，尿中不出现蛋白质是由于：,A,C,34,学习目标,熟悉肾小球滤过率、滤过分数的概念 了解清除率的概念及应用（P264） 掌握有效滤过压的组成、肾小球滤过的影响因素,35,病例失血性休克,患者男性，23岁，因车祸多部位受伤入院。X线平片显示无明显骨折。腹部有挫伤，但未见膨隆。入院8小时后，患者尿量逐渐减
12、少，血压虽正常但低于刚入院时，并且脉压差减小，心率略微加快。经静脉大量输液后，患者尿量恢复至正常水平。医生考虑患者有腹腔内脏器出血，准备进行开腹探查手术。,36,案例问题,患者的尿量为什么减少？ 肾小球滤过的影响因素,37,肾小球的滤过功能,肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR） 单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量 125 ml/min 180 L/天 滤过分数（filtration fraction，FF） 肾小球滤过率/肾血浆流量（660 ml/min） 19%,肾小球滤过率的测定,清除率：两肾在单位时间（一般为每分钟）内能将一定毫升血浆中所含的某
13、种物质完全清除 清除率*血浆浓度=尿量*尿液中浓度,38,肾小球滤过率的测定,菊粉清除率 能被滤过，不被重吸收和分泌 清除率=肾小球滤过率 超滤液中浓度=血浆浓度 肾小球滤过率*血浆浓度=尿量*尿液中浓度 肾小球滤过率=尿量*尿液中浓度/血浆浓度,39,40,一、有效滤过压,41,一、有效滤过压,滤过平衡 有效率过压=0,42,二、影响肾小球滤过的因素,有效滤过压 肾小球毛细血管血压：正比 入球小动脉 出球小动脉 囊内压：反比 血浆胶体渗透压：反比,43,二、影响肾小球滤过的因素,肾血浆流量 影响滤过平衡 滤过系数 面积 通透性,44,案例问题,患者的尿量为什么减少？ 肾小球滤过的影响因素,第
14、三节 肾小管和集合管 的物质转运功能,盖师是而无非，师治而无乱乎？是未明天地之理，万物之情者也。是犹师天而无地，师阴而无阳，其不可行明矣！然且语而不舍，非愚则诬也。庄子 秋水 以道观之，何贵何贱，是谓反衍；无拘而志，与道大骞。何少何多，是谓谢施；无一而行，与道参差。庄子 秋水 道无始终，物有死生，不恃其成。一虚一满，不位乎其形。年不可举，时不可止。消息盈虚，终则有始。庄子 秋水,46,学习目标,了解肾小管和集合管的物质转运方式 熟悉Na+和水在肾小管各节段的重吸收 掌握Na+在髓袢升支粗段的重吸收 了解远端小管和集合管分泌K+的细胞、机制,47,病例心力衰竭,患者男性，60岁，心脏病史5年，因
15、充血性心力衰竭再次入院。患者经治疗病情趋于稳定，服用髓袢利尿剂呋塞米后，肺水肿及外周水肿症状得以改善。患者出院后继续服用呋塞米和其他药物。3周后，患者因主诉虚弱无力、头晕、恶心又来医院复诊。电解质检查显示低钾血症。患者进行补钾治疗后，症状改善。,48,案例问题,呋塞米为什么能够增加尿量？ 水、Na+的重吸收 患者为什么会出现低血钾？ K+的分泌,49,肾小管和集合管的物质转运功能,50,一、肾小管和集合管中物质转运的方式,转运方式 被动转运 水：渗透 主动转运 转运途径 跨细胞途径 细胞旁途径,51,二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌,Na+、Cl-和水的重吸收 近端小管 6570%
16、Na+：主动转运 水：渗透压差 等渗性重吸收,Na+、Cl-和水的重吸收,近端小管 Na+重吸收带动 H+分泌 葡萄糖、氨基酸重吸收,52,Na+、Cl-和水的重吸收,髓袢：NaCl 20%；水 15% 降支细段（渗透压） 水；Na+（不通透） 升支细段（渗透压） 水（不通透）；NaCl 升支粗段（渗透压 ） 水（不通透）；NaCl,53,Na+、Cl-和水的重吸收,髓袢升支粗段 Na+-K+-Cl-同向转运载体 抑制剂 呋塞米（呋喃苯胺酸） 依他尼酸,54,Na+、Cl-和水的重吸收,远端小管和集合管 NaCl 12%：受醛固酮调节 水：受血管升压素调节 始段 水：不通透 NaCl：主动转运 Na+-Cl-同向转运载体 抑制剂：噻嗪类利尿剂,55,Na+、Cl-和水的重吸收,远端小管和集合管 后段和集合管（主细胞） N
