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1、脑血管病的危险因素,首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科 胡文立,2006年1月4日晚，沙龙突发脑出血被送往医院。,2006年5月28日，沙龙转到一所疗养院进行长期看护,以色列总理沙龙于2005年12月18日晚8时因缺血性中风住院治疗，两天后出院。,从沙龙看脑血管病的预防,2008年2月26日，已在病床上躺了两年之久的沙龙在“浑浑噩噩”中度过了自己的80岁生日,什么是脑血管病？,脑血管病变引起的脑功能障碍，可分为急性脑血管病和慢性脑血管病 脑卒中是脑循环障碍导致的急性起病的局灶性神经功能缺损事件，症状持续24小时以上,脑血管病的分类,脑血管病的流行病学,Jiang B. Stroke. 200
2、6;37:63-68.,国内各卒中类型所占的比例,脑血管病的流行病学,脑血管病具有发病率高、死亡率高、致残率高的特征。 全国每年新发脑卒中患者约为200万人；死亡150万人；存活患者600700万人。 有效的预防是卒中负担的最好的方法。 70%的卒中是首发卒中，一级预防更为重要。,短暂性脑缺血发作的定义,脑或视网膜局灶性缺血引起的神经功能障碍短暂性发作，临床症状持续时间通常不超过1h，且无脑梗死的证据 TIA是一种重要的卒中决定因素，其90天的卒中风险高达10.5 %，TIA后最初1周内的卒中风险最高,缺血性脑卒中的定义,用于临床试验中最新的卒中定义已要求神经症状持续超过24 h，或症状很快消
3、失的患者影像学存在与临床表现相应的急性脑损害。,动脉血栓性脑梗死,颈内动脉的血栓,大脑中动脉供血区 脑梗死,动脉血栓性脑梗死,正常颈内动脉,闭塞颈内动脉,动脉血栓性脑梗死,动脉血栓性脑梗死,正常大脑中动脉,闭塞大脑中动脉,动脉血栓性脑梗死,大脑中动脉梗死MRIDWI,大脑中动脉供血范围,动脉血栓性脑梗死,枕叶、脑干梗死,动脉血栓性脑梗死,小脑梗死,脑栓塞,脑栓塞是指血液中的各种栓子（如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、空气等）随血流进入脑动脉，阻塞血管，引起该动脉供 血区脑组织缺血性坏 死，从而出现相应的 脑功能障碍。约占脑 卒中的1520。,脑栓塞,发病时CT,1天后复查CT,腔隙
4、性脑梗死,腔隙性脑梗死是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。 根据病灶部位不同， 可无症状或表现为 相应的腔隙综合征。,腔隙性脑梗死,脑出血,分为外伤性脑出血和非外伤性脑出血 非外伤性脑出血又分为原发性和继发性脑出血 原发性脑出血占7888，是由慢性高血压或淀粉样血管病破坏了的小血管自发性破裂引起 继发性高血压与血管异常（动静脉畸形和动脉瘤）、肿瘤或凝血异常有关,脑出血,脑出血通常发生于基底节、脑叶、丘脑、脑干(主要为桥脑) 及小脑。 深部的大血肿可破入脑室。,脑出血,基底节区脑出血,脑出血,各部位的脑出血,脑出血,一例脑出血患
5、者的辅助检查：脑出血、动静脉畸形,脑出血,血肿扩大 左：发病2.5小时 右：发病6.5小时,蛛网膜下腔出血,自发性蛛网膜下腔出血（SAH）通常是由于脑动脉瘤或动静脉畸形破裂血液流入蛛网膜下腔从而引起相应临床症状的一种脑卒中。 蛛网膜下腔的血液亦可来自脑出血、脑栓塞及外伤。,蛛网膜下腔出血,箭头所指为Willis环处破 裂的囊状动脉瘤，这是 SAH的重要原因，约占 所有SAH的75。,动脉瘤破裂导致的SAH ，其后果多为刺激血管 痉挛而非占位效应,蛛网膜下腔出血,脑血管病危的危险因素,通过预防性措施和降低危险因素，可以降低脑卒中的发生率 脑卒中的危险因素可分为 可干预性危险因素 不可干预性危险因
6、素,卒中的危险因素,不可干预性危险因素,年龄： 随年龄增高卒中发生率显著增加，高发年龄段为7075岁。55岁以后脑卒中的发生率每十年增加一倍。 性别： 男性发生率更高，85岁以上和3544岁年龄段则是女性稍高一些。,不可干预性危险因素,低出生体重： 有研究显示出生体重2500g的患者卒中的死亡率是出生体重4000g患者的2倍多。 种族： 黑人、亚洲人较高 遗传因素： 父母有卒中病史的人其卒中的风险增高。,可干预性危险因素,高血压、心脏病、糖尿病、血脂异常、TIA、即往卒中病史 主动脉弓粥样硬化、无症状性颈动脉杂音/狭窄 吸烟、酗酒、肥胖、口服避孕药、肺炎衣原体感染、情绪应激、抗凝治疗 高同型半
7、胱氨酸血症、纤维蛋白原升高、叶酸降低、抗心磷脂抗体增高等,脑血管病的危险因素,高血压 高血压通过加重动脉粥样硬化及加速心脏病发展而促进缺血性心脏病发生 高血压可使卒中的相对危险增加34 倍，对纯收缩期并脉压升高的患者这种危险更大 最重要的可干预性危险因素 各种血管性痴呆最强的危险因素,脑血管病的危险因素,高血压 降低血压可预防卒中患者的复发，降低血压本身比用某种特殊的降压药更重要。 收缩压降低10-12 mm Hg 和舒张压降低 5-6 mm Hg 可使卒中的发生率降低38% 。 治疗老年人纯收缩期高血压对降低卒中危险同样有效。,高 血 压,正常血压和高血压之间的界限仍然存在争论。 Vasan
8、 等通过基于人群的Framingham 研究清楚地显示，过去默许的血压轻微增高的概念误导性地称为“正常”或“正常偏高”对患者是不利的。 HOT 研究表明，将舒张压进一步降至86.5 mmHg 以下是安全的，甚至对老年人也是如此。为了达到心血管病的危险性降低和长寿的目的，最佳血压应低于120/80mmHg。 高血压和所谓正常以及正常偏高血压（即120/80 mmHg）是包括卒中在内的多个靶器官损害很重要的危险因素。,危险因素的控制高血压,危险因素的控制高血压,脑血管病的危险因素,糖尿病 使缺血性卒中的危险增加24 倍 增加卒中后的致残率和致死率 大血管病是糖尿病人首位的死亡原因 糖尿病人发生卒中
9、的可能原因为脑血管粥样硬化、心原性栓塞或血液流变学异常 糖尿病人增加的卒中风险是独立于高血压和高龄的,脑血管病的危险因素,糖尿病 仅从脑血管病的预防看，目前并未有证据显示强化控制或是正常的HbA1c 水平可降低卒中或卒中复发的危险，但可降低大血管病及其他糖尿病并发症的发生,危险因素的控制糖尿病,脑血管病的危险因素,血脂异常 高总胆固醇和高低密度脂蛋白水平与动脉粥样硬化相关。 低的高密度脂蛋白水平与冠心病发生有关，但与脑血管病关系不清楚 血脂异常可增加非出血性卒中的死亡。,脑血管病的危险因素,血脂异常 他汀类药物调脂治疗明确显示降低低密度脂蛋白可降低心血管病的风险，其对卒中患者亦是有益的。 他汀
10、类药物的应用并未增加出血性卒中的发生。 降脂治疗可减慢粥样硬化斑块的进展并可能使斑块形成退化。,危险因素的控制血脂,危险因素的控制血脂,脑血管病的危险因素,非瓣膜性房颤 (NVAF) NVAF可使卒中的总危险增加56倍，死亡增加2倍。 AF的患病率随年龄而增加 50-59岁年龄段的患病率为0.5% 80-89岁年龄段的患病率为8.8% 约70%的AF患者的年龄位于6585岁之间 心衰、高血压、糖尿病、既往卒中或TIA史及年龄大于75岁均增加NVAF患者栓塞事件的风险,脑血管病的危险因素,非瓣膜性房颤 (NVAF) 华法林治疗调整INR于23可降低NVAF患者卒中的相对危险近23。,二级预防,心
11、 脏 病,在任何血压水平上，有心脏病的人患脑卒中的危险都要增加两倍以上。 脑栓塞: 主动脉弓粥样斑块物质的脱落可导致远端动脉的栓塞。因而认为主动脉弓粥样硬化是卒中重要的独立危险因素，有严重主动脉弓粥样硬化的患者卒中的发生率呈四倍以上的增高。 原因不明的卒中有认为与卵园孔未闭发病增加有关。另外，来自大静脉的反常栓子亦被假定为原因之一，可能与骨盆深静脉血栓发生率升高有关。,脑血管病的危险因素,颈动脉狭窄 无症状性颈动脉杂音1年的卒中风险为1.5%，5年的风险为7.5%。 75%的无症状性颈动脉狭窄年卒中风险为1.3%。 75%的无症状性颈动脉狭窄年TIA及卒中风险为10.5%。 70%的症状性颈动
12、脉狭窄年卒中风险近15%。,颅外颈动脉病变,颅外颈动脉病变,脑血管病的危险因素,TIA TIA患者比正常人卒中和血管性原因死亡的风险大大增加。其卒中风险约高3倍。 约1015%的卒中患者卒中发生前经历TIA。 半球的TIA比视网膜TIA的患者发生同侧卒中的风险更大。,短暂性脑缺血发作（）,曾发生者患完全性脑卒中的危险可能比正常人高倍以上。有报告的卒中患者先前有过历史，而约/的患者将发展成完全性卒中，有人甚至认为迟早要发展成完全的卒中。 根据最近汇总分析，TIA者90天内出现卒中的风险超过10%，其中以发病后最初2天的风险最高，前3个月TIA 的复发、心肌梗死和死亡总的风险高达25%。TIA患者
13、不仅会发生脑梗死，而且出现心肌梗死和猝死的风险也很高。因而要把TIA 当作医学急症来对待。,脑血管病的危险因素,既往卒中 首次卒中的患者再发卒中的风险明显增高，特别是在首次卒中早期. 再发卒中比首发卒中的死亡率高。 再发卒中与首次卒中发生在同侧时其恢复更差。 存在痴呆的情况下，卒中再发的风险是增加的。,非心源性栓塞脑卒中或TIA 抗血小板药：阿司匹林；噻氯匹定；氯吡格雷；双嘧达莫+阿司匹林；氯吡格雷+阿司匹林,二级预防,二级预防,脑血管病的危险因素,主动脉弓粥样硬化 经食管超声心动图发现的主动脉弓粥样硬化是脑缺血的独立危险因素,左：一例死于脑血管病的67岁老年男性尸检所见：主动脉弓粥样硬化。右
14、：一例右MCA闭塞患者的经食管超声心动图所见：带柄的粥样硬化斑。,脑血管病的危险因素,吸烟 冠心病、卒中和外周动脉病的重要危险因素。 缺血性卒中的独立危险因素。 男性颈动脉粥样硬化的首要危险因素。 吸烟者卒中的风险是非吸烟者的23倍。,脑血管病的危险因素,酗酒 大量饮酒增加总的卒中风险，并可促发心原性脑栓塞 饮酒增加出血性卒中的风险，酒精导致血压增高进而促发出血性卒中。,脑血管病的危险因素,吸烟 戒烟5年以上才能观察到卒中风险降低。 酗酒 适度的饮酒可能能减少缺血性卒中的风险，增加高密度脂蛋白水平。,危险因素的控制烟酒,脑血管病的危险因素,肥胖 肥胖，特别是腹型肥胖，是心血管病的重要危险因素。
15、 习惯性打鼾增加卒中的风险。 体力活动可减少卒中的风险 定期锻炼可降低血压、减少胰岛素抵抗、增加高密度脂蛋白水平。,危险因素的控制肥胖和体力活动,脑血管病的危险因素,卒中的昼夜变化 早晨多发 卒中的季节变化 寒冷是危险因素之一,饮食因素,研究表明血浆类胡萝卜素含量的增高能减少缺血脑性卒中的发病率，而叶黄素、维生素A、维生素E未能证实有此作用。逆向考虑，当饮食中没有足够的B族维生素和类胡萝卜素，就有可能成为缺血性脑卒中的危险因素。,饮食因素,研究表明，单纯高盐，并不一定导致高血压，加上“低钙摄入”的因素，才会发生高血压。 钾盐可对抗钠盐扩张细胞外液和损害血管的作用，如给高血压病人限盐并多食高钾食
16、品，可降低血压，而低血钾（排外利尿剂的影响）是缺血性脑卒中的危险因素。 镁缺乏被认为是脑血管动脉硬化及其并发症的危险因素，研究收集了323位末梢动脉疾病或间歇性跛行的患者，他们在12-25个月内共有35位发生了缺血性脑卒中或接受了支架治疗，当血镁低于0.76mmol/L时，缺血性脑卒中的危险性呈3.29倍的增长。,遗传因素,卒中的家族史提示卒中与遗传因素有密切联系。近年的研究指出卒中是多基因疾病，基因多态性之间的相互影响，基因多态性与传统危险因素之间的相互作用，对缺血性脑卒中发生有着重要作用。,遗传因素,凝血和纤溶系统 纤维蛋白原增高是导致脑血管血栓性疾病的重要危险因素，纤维蛋白原基因G455A多态性主要表现为纯合子A时，血浆纤维蛋白原含量升高，血液促凝血状态明显； XII因子基因第一外显子C46T的多态性使血液中XII因子水平升高，诱发促凝血状态； 内源性组织纤溶酶原激活物(tPA)基因C7351T多态
