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1、武汉佰琦奥中医院,梁 东 辉 2019/10/25,过敏性休克的抢救,一、休克按病因分类,失血性休克 (Hemorrhagic shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock),二、按休克始动环节分类,低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 血管源性休克 (Vasogenic
2、 shock),低动力型休克 (低排高阻型休克),高动力型休克 (高排低阻型休克),类型,特点,心输出量，外周阻力，BP ,心输出量，外周阻力，BP ,三、按血流动力学特点分类,休克的概念,休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。,为什么要学习过敏性休克,1、在我们医疗过程中存在很多医疗隐患 2、难以预料 3、容易引起纠纷 4、抢救不及时容易造成死亡 5、更新知识掌握新进展 6、提高医疗质量 7、加强医疗安全,过敏性休克起源,过敏性休克Anaphylaxis是1902 年波特医生Dr. porter首创之名词延用至
3、今。 当时是叙述一种原来完全无害的物质，经注射入体内数次后，突然变得具有强烈反应，甚至休克死亡之物。当时无法解释此现象。,一、过敏性休克概念,过敏性休克（anaphylactic shock）是指特异性过敏原作用于致敏机体，由特异性IgE介导产生的I型变态反应所引起的一种强烈的多脏器累及症候群，表现为以急性循环衰竭和呼吸道阻塞为主的全身性超敏反应。是过敏性疾病中发病最急，病情最重的一种，一旦发生，可在数分钟内死亡。,二、病因,一、药物 1.青霉素 2.头孢类 3.麻药 4.破伤风抗毒素 5.解热镇痛药 6.化疗药 7.中药:尤其是针剂,二、造影剂 碘造影剂： 优维显（碘普罗胺） 欧乃派克（碘海
4、醇） 泛影葡胺、泛影酸钠、碘化油,三、血制品 如输血、血浆、成分输血、 免疫球蛋白 干细胞或淋巴细胞输注,四、昆虫（蜜蜂、黄蜂、虎头蜂）,五、食物 蛋清 牛奶 硬壳果 鱼虾 海产品 蜂蜜等,六、多糖类：如葡聚糖铁等。,七、花粉,八、化学物质,发病机理,致敏物,皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等,发病机理,过敏性休克的临床分型,机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进入体内 : 1. 速发型过敏性休克：几分钟-0.5小时内出现的休克，占8090； 2. 缓发型过敏性休克：0.524小时发作者约占1020,休克的病理生理,有效循环血容量锐减 组织灌注不足 微循环改变
5、 代谢变化 内脏器官继发性损害,休克早期 (缺血缺氧期),休克微循环障碍的分期,直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路),微循环结构,(一) 缺血缺氧期,(Ischemic hypoxic stage),1.缺血缺氧期微循环变化,毛细血管前阻力后阻力 关闭的毛细血管增多 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 灌流特点：只出不进、灌少于流,2. 微循环缺血缺氧的机制,交感-肾上腺髓质系统兴奋,3.休克早期的主要表现,(二) 淤血缺氧期,(Stagnant hypoxic stage),1.淤血期微循环变化,毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩 前阻力小于后阻力,动静脉短路和直捷通路
6、大量开放 灌流特点: 只进不出，灌大于流,2. 微循环淤血的机制,组织灌注不足加重细胞严重缺氧 无氧代谢能量不足 乳酸类产物蓄积酸中毒 局部舒血管介质释放,有效循环血量进行性 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血流阻力进行性增大 血细胞黏附、聚集、血液浓缩 BP进行性 回心血量 心肌舒缩功能障碍，心输出量 心、脑器官灌注不足 重要器官供血、功能障碍,3.微循环淤血对机体的影响,(Microcirculation failure stage),(三) 微循环衰竭期,微循环淤血,4.微循环淤血期的主要表现,微循环衰竭期-不可逆休克,衰竭期微循环变化,微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血
7、栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止,无氧代谢：丙酮酸乳酸ATP生成 乳酸、丙酮酸乳酸/丙酮酸 乳酸生成酸中毒 Na+-K+泵功能障碍细胞水肿、高钾血症 细胞内Ca+激活溶酶体、破坏线粒体 溶酶体膜破裂释放水解酶、产生毒性因子 能量生成严重障碍影响细胞某些受体的生成,休克的代谢障碍,器官功能障碍,肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 ARDS； 肾：肾小球滤过率、肾皮质肾小管坏死急性肾衰竭； 心：缺氧、酸中毒心脏损害； 心肌微循环内血栓形成心肌局灶性坏死； 钾、钠、钙变化影响心肌收缩功能； 脑：BP脑灌注压、脑血流脑缺氧； 酸中毒脑水肿、颅内压 胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位； 肝：肝解
8、毒和代谢能力； 弥散性血管内凝血（DIC）,多系统器官功能衰竭,休克的诊断,有诱发休克的病因； 意识异常； 脉搏细速，100次/分或不能触及； 四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿； 收缩压90mmHg； 脉压20mmHg； 原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上，以及中的两项，和中的一项者可诊断为休克。,动脉血气分析,PaO2 80100 mmHg PaCO2 3644 mmHg pH 7.357.45 BE 3+3 HCO3 2226 mmol/L,动脉血乳酸盐,正常值: 11.5 mmol/L 危重
9、病人: 2 mmol/L 乳酸 /丙酮酸: 10:1，无氧代谢时明显增加。 不论何种休克，L10mmol/L，几乎无存活的希望。,DIC 检测,血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。 血小板计数： 3s 血浆纤维蛋白原： 2%,满足三项以上异常，结合有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，便可诊断DIC。,过敏性休克临床表现特点,过敏性休克 属型变态反应， 发生率约为5%,特点是危险性大、 一般呈闪电样发生， 5%患者于给药后5分钟内出现症状， 10%出现于半小时以后， 既可发生于皮内试验过程中， 也可发生于初次注射时， 也有极少数患者发生于连续用药的过程中,临床三个重要标
10、志,1.血压急剧下降致休克水平 (80/50mmHg）； 2.意识障碍； 3.出现各种各样过敏相关症状。,过敏性休克的表现,呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状 其它过敏反应,呼吸道阻塞症状,由于喉头水肿 支气管痉挛 肺水肿所引起,表现为 胸闷 气促 哮喘 呼吸困难,循环衰竭症状,由于 周围血管扩张 导致有效 循环血量不足,表现为 面色苍白 冷汗 紫绀 脉细弱 血压下降 烦躁不安等,中枢神经系统症状,因脑组织 缺氧所致,表现为 头晕眼花 面及四肢麻木 意识丧失 抽搐或 大小便失禁等,其它过敏反应,有荨麻疹、血管性水肿、毒性红斑、红皮病、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等,血管性水肿,荨麻
11、疹,麻疹样红斑型药疹,红皮病型药疹,过敏性休克的诊断,诊断：首先要确认休克的存在，其次明确为过敏引起。 （1） 病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。 （2）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。,鉴别诊断,1.感染性休克 2.心源性休克 3.低血容量性休克 4.神经源性休克 5.血管迷走性晕厥,鉴别诊断,（一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse） 多发生在注射扩血管药物后， 尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。 患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥， 很易被误诊为过敏性休克。
12、 但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转， 血压虽低但脉搏缓慢， 这些与过敏性休克不同。 迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。,（二）遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema） 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。 患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等） 刺激下突然发病， 表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。 由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等， 与过敏性休克颇为相似。 但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史， 发病时通常无血压下降、 也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。,输液反应：指临床采用输液疗法时出现的各种非治疗
13、效应， 是输液过程中理化因素对机体造成刺激导致机体 应答的一种反应。局部常为皮疹或沿脉管的炎症 反应，全身性常为荨麻疹、畏寒发热，甚至休克 心跳呼吸停止等严重并发症。 1.发热反应 2.循环负荷过重（肺水肿） 3.静脉炎 4. 空气栓塞 5、严重的引起过敏性休克,过敏性休克的急救处理,休克的治疗目标和原则,原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。,停止致敏药物输入！ 一旦发生
14、过敏反应，立即停止用药、更换液体. 切忌拔除静脉给药通路,过敏性休克的急救处理,过敏性休克的急救处理,1、就地抢救，使病人平卧（头高脚低位），注意保暖，同时报告医生。 2 立即皮下或肌内注射0.1%肾上腺素0.5ml，小儿剂量酌减。 3、症状如不缓解，可每隔半小时肌内或静脉注射该药0.5ml。直至脱离危险期。,肾上腺素抗休克药理作用,肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，主要激动和受体，具有收缩血管、增加外周阻力、提升血压；兴奋心肌、增加心输出量以及松弛支气管平滑肌等作用。故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。,使用肾上腺素药物的注意事项,应严格掌握剂量，慎用于老年人。忌用于高
15、血压病、器质性心脏病、甲状腺功能亢进等。 1本品与全麻药、洋地黄、三环类抗抑郁药合用，易产生心律失常。与利血平、胍乙啶合用，可致高血压和心动过速。与受体阻滞剂合用，可出现高血压。心动过缓和支气管收缩。与硝酸酯类合用，升压作用被抵消，硝酸酯类的抗心绞痛作用减弱。 2可减弱口服降血糖药以及胰岛素的作用。 3本品遇氧化物、碱类、光线及热均可分解变色，其水溶液露置于空气及光线中即分解变红色，不宜使用。 4、肾上腺素对有经验的护士来说，属于非医嘱药物。,过敏性休克的治疗,一般治疗： 保温、吸氧、监护、生命体征， 立即停用或清除过敏原。,药物治疗 （1）肾上腺素阻断组织胺释放，收缩血管、恢复有效循环量。
16、1：1000肾上腺素每次0.020.025ml/kg， 皮下或肌肉注射， 最大量每次0.5ml，每510分钟可重复使用。 必要时可静脉或心内注射。 亦可酌情选用去甲肾上腺素、 阿拉明等药物静脉滴注。,（2）肾上腺皮质激素 ：地塞米松 每次5-10mg， 肌注或静注，30分钟可重复使用。 氢化可的松 每次2040mg，静脉注射,（3）抗组胺药： 苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏 具有和肥大细胞、 嗜碱性细胞的组织胺受体结抗。,（4） 钙制剂 用于链霉素过敏： 因链霉素与体内的钙离子络合后， 使钙离子浓度下降而产生麻 使用钙制剂可起到解毒作用 并能降低毛细血管通透性。 10%葡萄糖酸钙溶液1020ml静脉滴注， 如未缓解可半小时后再使用半量。,（5） 氨茶碱 提高肥大细胞内cAMP浓度， 阻止细胞脱颗粒，减轻过敏反应。 每次24 mg/kg
