脑血管疾病脑梗塞的分型治疗.ppt

《脑血管疾病脑梗塞的分型治疗.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑血管疾病脑梗塞的分型治疗.ppt（64页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、脑血管疾病 （Cerebrovascular Diseases缺血性脑血管疾病的分型治疗,凉州区中医院 脑病科 赵 宝 元,一.脑血循环 1.脑的动脉系统 包括主动脉弓头臂干 颈内动 脉系统和锁骨下动脉。颈内动脉（供应 大脑前3/5的血液循环）脑内分为大 脑中动脉（供应颞叶、大脑深部基底节区内囊、丘脑和深穿支血液）大脑前动脉（供应额叶的血液）大脑后动脉（枕叶的血液）锁骨下动脉椎-基底动脉系统，供应脑干和小脑血液 2.脑的静脉系统 由脑静脉和静脉窦组成。,一、脑血管疾病的危险因素： 1、高血压、2、心脏病、3、糖尿病4、血脂异常5、吸烟、饮酒6、颈动脉狭窄。与脑血管疾病相关的有心血管、高血压、糖

2、尿病、肾前性肾功能衰竭、呼吸衰竭、心肺复苏、心力衰竭，要求医生既要有脑病专科的知识，又要有重症抢救的能力。 二、脑血管的调节： 大脑占人体的2%-3%，但脑血流量为8001000ml,占每搏输出量的20%，葡萄糖、氧占全身供应的20-25%，脑组织不储存葡萄糖和氧，供血中断2min,脑电活动停止，5min脑组织不可逆。所以，时间就是生命，时间就是脑细胞。就是要抢时间、短期内就近治疗。 三、脑血流的自动调节；脑灌注与血压的影响: 当血压在60160mmHg之间，血管平滑肌可随血压的变化相应的收缩和舒展。血压下降血管收缩，血压升高血管舒展。 当血压低于60mmHg时，脑动脉收缩达到最大限度； 血压

3、大于160mmHg 时，血管的舒展达到最大限度，反而出现脑血管的痉挛，失去调节作用。 要积极干预血压，1小时内血压降低不超过25%为宜。合理降压在后面讲。,二.脑血管病概述: 1.定义：脑血管病(CVD)是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。脑卒中（stroke)是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。 2.分类：短暂性脑缺血发作（TIA） 动脉硬化性血栓性脑梗死 脑栓塞性脑梗塞 大面积脑梗塞 腔隙性脑梗塞 脑分水岭梗塞,二 短暂性脑缺血发作 (Transien tischemie attack，TIA),【病因及发病机制】,TIA的病因尚不完全清楚。其发病与动

4、脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关。常见病因如下:,微栓塞 血液成分、血流动力学改变 脑血管痉挛 其他如脑实质内的血管炎或小灶出血、脑外盗血综合征和颈椎病所致的椎动脉受压,【临床表现】,1.TIA好发于中老年人(5070岁)，男性多于女性。发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，多于5分钟左右达到高峰，持续时间短，恢复快，不留后遗症状，可反复发作，每次发作的症状相对较恒定；通常表现为症状仅持续数秒钟即消失的闪击样发作。常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。,2.颈内动脉系统TIA的表现 对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面部轻瘫，系大

5、脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。,3.椎-基底动脉系统TIA的表现 (1)常见症状：眩晕、平衡失调，大多数不伴有耳鸣，为脑干前庭系缺血表现；少数可伴耳鸣，系内听动脉缺血致内耳受累。,(2)特征性症状： 跌倒发作(drop attack)：表现患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起；系下部脑干网状结构缺血所致；,短暂性全面性遗忘症(transient global amnesia，TGA)：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟；发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持；是大脑后动脉颞支缺血

6、累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致；,双眼视力障碍发作：因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲。,【辅助检查】,TCD,颈超 ECG，超声心动图。 CT 血糖，血脂 血流变,【诊断及鉴别诊断】,1.绝大多数TIA病人就诊时症状巳消失，故其诊时主要依靠病史。典型临床表现是反复发作性、局灶性、一过性神经功能缺失，一般不超过一小时，24小时内完全恢复。,2.需与以下疾病鉴别 (1)部分性癫痫：,(2)梅尼埃病(Mniere disease)：,(3)心脏疾病：阿-斯(Adams-Stokes),【治疗】,治疗的目的是消除病因、减少及预防复发、 保护脑功能。,1.病因治

7、疗 对有明确病因者应尽可能针对病因治疗，如高血压病人应控制高血压，使Bp140/90mmHg，糖尿病病人伴高血压者血压宜控制在更低水平(Bp13085mmHg)；有效地控制糖尿病、高脂血症(使胆固醇6.0mmoLL，LDL2.6mmolL)、血液系统疾病、心律失常等也很重要。,2.预防性药物治疗 (1)抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少TIA复发。可选用阿司匹林(ASA)50325mgd，抵克力得(Ticlopidine)125250mg，12次d，或波力维(Clopidogre)，75mgd，可单独应用或与潘生丁、双嘧达莫(Dipyridamole)联合应用。这些药物宜长期服用，治疗期间

8、应监测临床疗效和不良反应，Ticlopidine副作用如皮炎和腹泻较阿司匹林多，特别是白细胞减少较重，在治疗的前3个月应定期检查白细胞计数.,(2)抗凝药物 对频繁发作的TIA，特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好；对渐进性、反复发作和一过性黑蒙的TIA可起预防卒中的作用。可用肝素100mg加入5%葡萄糖或0.85%生理盐水500ml内，以每分钟1020滴的滴速静脉滴注；或选用低分子肝素5000IU，2次d，腹壁皮下注射，较安全。也可选择华法林(苄丙酮香豆素钠)24mgd，口服。抗凝疗法的确切疗效还有待进一步评估。,(3)其他 包括中医中药，如丹参、川芎、红花、水蛭等单方或复方制剂，以

9、及血管扩张药(如罂粟碱静脉滴注，)、扩容药物(如低分子右旋糖酐)。脑心通、头痛宁。,3.脑保护治疗 对频繁发作的TIA，神经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者，可给予钙拮抗剂(如尼莫地平、西比灵、奥力保克)脑保护治疗。,预 后 未经治疗或治疗无效的病例，约13发展为脑梗死，13继续发作，13可自行缓解。,三 动脉硬化性血栓性脑梗死 (cerebral infarction，CI),1.定义:脑梗死是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。,2.脑梗塞的病理生理变化:急性缺血性卒中是一个复杂的病理生理过程。脑动脉闭塞所致的缺血中心区，缺血脑组织会迅速产生不可逆损

10、伤，而缺血中心区周围的脑组织为可逆性脑损伤。Astrup将这一区域定义为缺血半暗带，最初的概念是缺血后丧失电活动，但能维持膜电位和跨膜离子电位的脑组织。广义的半暗带是通过治疗干预仍有可能挽救的潜在的可逆性缺血脑组织。确定半暗带的指标有：（1）局部脑血流量(rCBF)：rCBF20ml100g，min神经细胞之间信号传递停止，细胞有氧代谢降低，泵功能抑制，神经细胞去极化，无氧酵解产物乳酸增多。血流低于10ml/100gmin，ATP合成停止，泵衰竭，组织坏死。（2）乳酸(1ac)增多：乳酸是人类脑组织缺血性损伤的标志物。(3) DWIPWI的区域为半暗带。(4)PET范围大于MRI病灶的部分为半

11、暗带。临床上只能根据rCBF水平功能影像学改变和能量代谢变化确定半暗带的存在与否。,脑梗塞的病理生理变化,目前认为半暗带和梗死之间没有一个明确的界限，而半暗带并非处于静止状态，而是在时间和空间上呈动态变化的过程。脑缺血所引发的一系列级联反应和多种极其复杂的病理机制介导半暗带以潜在可逆性缺血逐渐向不可逆脑损伤进展。随着缺血时间的延长，脑血流量进一步减少，能量代谢逐渐衰竭，导致酸中毒和细胞膜的去极化，钙离子通过电压门控钙通道内流，同时伴有谷氨酸的释放，谷氨酸多种受体介导的钙通道，使细胞内钙离子进一步升高，最终使半暗带缺血损伤成为不可逆，任何治疗不再有效。因此，缺血半暗带变为不可逆损伤脑组织的时间界

12、限就是“治疗时间窗”。,3.诊断： （1）明确是否是脑梗死：头颅CT和/或MRI可确诊。 （2）鉴别诊断：区别于脑肿瘤、晕厥、癫痫、慢性硬膜下血肿。 （3）寻找脑梗死的危险因素：主要包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、颈动脉狭窄、高脂血症等。,血栓形成性梗死的诊断线索： 发病年龄多较高 多有动脉硬化及高血压 发病前可有TIA 安静休息时发病较多 症状多在几小时或更长时间内逐渐加重 多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显 CT早期多正常，24-48小时后出现低密度灶, 栓塞性梗死诊断线索包括： 突然起病，症状迅速到达高峰、出现意识改变。 病史上有风湿性心脏病或急性心梗的历史 心电图表明

13、有心房纤颤 颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块 TCD栓子检测见脑血流中有过量栓子存在 在早期或超早期CT表现为病灶侧的大脑沟回平坦或脑沟、脑回消失，双侧不对称；灰白质界限不清；大脑中动脉迂曲发白三个特征。结合心电图心房纤颤、肢体功能的瘫软、意识改变容易诊断。,24小时后脑栓塞CT 表现,腔隙性梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，直径多为3-4毫米，小者可为0.2毫米，大者可达15-20毫米。主要为大脑深部深穿支的血管缺血、形成小部位的软化、坏死、囊泡形成。绝大多数分布在壳核、尾状核、丘脑、脑室旁白质，也见于桥脑、小脑，但大脑皮层少见。多与高血压有关，其预后最好。 临床表现有如下类型：单纯运动

14、障碍型，单纯感觉障碍型，混合型，共济失调偏瘫型，手笨拙呐吃综合症，无症状型。,分水岭梗死的诊断线索： 病史中有全身血压下降的佐证 由坐位或卧位变为直立位时起病 病史中反复一过性黑矇 颈动脉检查发现有高度狭窄 影象学上发现符合分水岭梗死的表现 其它病因：动脉壁的炎症，还可见于先天性 血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态等。,4.治疗： 一般治疗 （1）保持呼吸道通畅。 （2）合理使用降压药，在发病三天内一般不用抗高血压药。若收缩压高于220mmHg，舒张压高于120mmHg，缓慢降压。 （3）抗感染。 （4）纠正血糖。（5）尽快恢复缺血区的脑灌注、即血流重建。阻止血栓扩展、缩小梗塞范围。控制脑

15、水肿。改善微循环促进侧枝循环建立。,静脉溶栓 (1)药物与剂量:对于急性缺血性梗死发病三小时内无溶栓禁忌症者，推荐静脉内使用人组织型纤溶酶原激活剂（r-PA）或尿激酶UK。重组人组织型纤溶酶原激活剂rt-PA 0.9mg/kg，UK100万150万IU。10%静脉推注大于一分钟，其余静脉点滴一小时。,(2)适应症 急性缺血性卒中，肢体瘫痪0-3级 发病3小时内，MRI指导下可延长至6小时 CT扫描未见明显梗塞灶 血压在180/110mmHg以下 无出血征象和凝血机制障碍,(3)禁忌症 意识障碍及TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者 两次降压治疗后仍高于185/110mmHg CT显示早期大面积

16、病灶 在过去14天内有大手术或创伤 活动性出血或7天内进行过动脉穿刺 病史中有血液异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT15s.APTT40s,血小板100109/L),(4)治疗方法 UK：0.9%盐水100mL+UK100万150万IU，静脉点滴1小时。 监测神经功能变化和出血征象 监测血压及生命体征 24小时后重复CT检查,抗凝治疗 有些可以使用低分子肝素(速避凝,尤尼舒等)，如房颤、其它有高危再栓塞危险的心源性病因、动脉夹层或高度狭窄。 常用剂量为5000U，每日2次,脐周皮下注射.,抗血小板治疗 同TIA. 降纤治疗 可用类蛇毒制剂，蝮蛇抗栓酶,东菱迪夫(隔日一次，共三次，剂量为10U，5U，5U)。用药期间需监测PT,APTT及FIB。 脑神经保护剂 胞二磷胆碱、钙拮抗剂、银杏制剂、硫酸镁等 中药治疗、脑心通、头痛宁。,特殊治疗,治疗根据患者的发病时间、体征表现因时、因病治疗。