第九章血液循环讲义

《第九章血液循环讲义》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第九章血液循环讲义（160页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、1,第九章 血 液 循 环,主讲:李淑红,2,教学目的： 1、心肌细胞的生物电现象(教学重点)(教学难点) 2、心肌细胞的生理特性(教学重点) 3、心率及心动周期(教学重点) 4、心脏的泵血过程及机理(教学重点) (教学难点) 5、影响心输量的因素(教学重点) 6、血压的形成及影响因素(教学重点) (教学难点) 7、微循环及组织液生成原理(教学重点) 8、心血管活动的神经和体液调节(教学重点) (教学难点),3,循环系统：由心脏、血管组成的 密闭管道系统。 血液循环：血液在循环系统中 按一定方向流动，称为 。 血液循环功能： 新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物 体液调节：运输激素或其它体液因素

2、内环境的相对稳定； 血液防卫功能等。,概 述:,血液功能: 1、运输机能： 氧、营养物质、代谢产物、激素、二 氧化碳等 2、防御机能： 吞噬、免疫 3、止血机能： 4、维持稳态： 调节体温，缓冲酸碱平衡,4,右心房三尖瓣右心室肺动脉瓣肺动脉肺静脉左心房二尖瓣左心室主动脉瓣主动脉,心脏功能：具有循环功能、内分泌功能。心钠素、生物活性多肽,人体死亡的标志：心跳呼吸停止，脑死亡,5,高等哺乳动物的心脏分化为两个心房和两个心室两个泵: 包括体循环（大循环） (systemic circulation) 肺循环（小循环）(pulmonary circulation) 淋巴回流。,6,第一节 心脏的生理活

3、动 第二节 血管的生理活动 第三节 微循环、组织液、淋巴液 第四节 心血管活动的调节 第五节 器官循环的特点,第三章 血液循环,7,一、心肌细胞的生物电现象 二、心肌的生理特性 三、心动周期及其中的各种变化,第一节 心脏的生理活动,8,心脏的结构：心内膜、心肌和心外膜。 心肌细胞类型: 普通心肌细胞(心房肌、心室肌）-工作细胞(非自律细胞) -为快反应胞 特殊心肌细胞（特殊传导组织）-自律细胞。,特殊传导组织：窦房结、房室交界、房室束、末稍浦肯野纤维网。,心肌电周期：心脏的电变化周期。,9,10,心室肌的静息电位和动作电位： 静息电位（Resting Potential,RP）： -90mV

4、动作电位（Action Potential,AP）： 与骨骼肌细胞明显不同 主要分为5个时相： 动作电位的形成机制： 细胞膜两側的离子浓度梯度为驱动力，细胞膜相应离子通道开放为前提，进行跨膜转运。 外向电流(outward current) 内向电流(inward current) 离子泵及离子交换,一、心肌细胞的生物电现象,11,（一）心室肌细胞的跨膜电位及其产生原理 静息电位形成原理，是由于K+向细胞膜外流动所产生的K+跨膜电位或平衡电位。 动作电位 （Action Potential,AP） 心室肌去极化(包括反极化)和复极化时程长达300-400ms，而骨骼肌仅数毫秒。动作电位分为0

5、、1、2、3、4五个时期。 (1)去极过程(0期) 膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右。0期持续的时间很短，仅12ms。但其去极化的速度很快，最大变化速度可达8001000v/s。 0期主要由于Na+的快速内流所致。,12,(2)复极过程 快速复极初期（期） 在复极初期，仅出现部分复极，膜内电位由+30mV左右迅速下降到0mV左右，故称为快速复极初期，占时约10ms。 平台期(2期) 当1期复极结束后，膜内电位达到mV左右, 复极过程变得非常缓慢，膜内电位基本上停滞于0 mV左右。约占时100150ms 快速复极末期（期）主要是快钾通道开放，依其膜内外的浓度差快速外流的结

6、果。此期与神经纤维的复极过程相似，约占时100150ms。 静息期（期） 由于离子主动转运过程的电荷量基本相等，膜电位基本保持稳定的静息水平，故又称静息期。,13,心室肌细胞特殊的快Na+通道，由两种状态门控制：m门激活态门（打开通道），h门-失活态门（关闭通道）。,形成机制 RP：钾平衡电位 AP: 0期：钠离子内流 阻断剂：河豚毒素 1期：一过性外向电流（钾离子） 2期：慢钙通道（钙离子内流） 阻断剂：锰离子、异搏定 3期：钾离子外流 阻断剂：四乙基胺 4期：钠泵,14,工作细胞的跨膜电位及其离子机制,15,（二)窦房结细胞跨膜电位的特点 窦房结细胞是一种自律细胞（autorhythmic

7、 cell），在没有外来刺激情况下，也会自动去极化。其跨膜电位的变化，只表现为、三个时期。 特点:期电位不稳定，能自动缓慢地去极化，称期(舒张期)自动去极化。 起步电位：期自动缓慢去极化所产生的电位叫,16,窦房节P细胞电位特点: 0期是由于Ca2+通道被激活， Ca2+内流而启动；,4期少量Ca2+内流引起自动去极化，爆发下一次动作电位，周而复始。,17,(三)心肌的快反应细胞和慢反应细胞 快反应细胞 此类细胞有心房肌细胞、心室肌细胞、优势传导通路、房室束和浦肯野氏纤维。快反应细胞的期去极化由Na+的快速内流引起。 特点：动作电位的幅度较大，上升的速度较快，传播的速度也较快。 慢反应细胞 此

8、类细胞包括窦房结、房室交界的房结区和结希区等的细胞。 慢反应细胞具有自律性。,18,比较:,河豚毒素(terodotoxin, poisoningTTX)阻断钠离子电导。 钙离子拮抗剂，常用的有异博定（停）、心痛定、硫氮酮。心痛定还具有降低血压的作用，因此适用于高血压合并心绞痛的患者 。 K+外流形成阻断剂：四乙基铵和4-氨基吡啶。,19,心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点,问题？,20,(一)自动节律性 自律性(autorhythmicity)：组织细胞在没有外来刺激的条件下，能自动地发生节律性兴奋的特性。 自律组织或自律细胞：具有自动节律性的组织或细胞。 自律性组织：包括窦房结（蛙类为

9、静脉窦）、房室交界（结区除外）、房室束及浦肯野氏纤维等。 P细胞(pacemaker cell)：窦房结的自律细胞，依组织学的特点定名为，简称P细胞-起搏点细胞。 概念：正常起搏点、潜在起搏点(异位起搏点)。,二、心肌的生理特性,兴奋性、自律性、传导性、收缩性,21,窦房結位于右心房和上腔靜脉连接处，主要含有P細胞和过渡細胞。P細胞是自律細胞，位于窦房結中心部分；过渡細胞位于周边部分，不具有自律性，其作用是將P細胞自动产生的兴奋向外传播到心房肌。,窦房结细胞跨膜电位形成机制,0期：Ca2+内流； 3期：Ca2+内流减少、K+外流增加。 4期：自动除极,22,4期自动除极的机制：三种电流 Ik电

10、流（ K+外流）:进行性衰减，最重要。 If电流起搏电流(pacemaker current) T型钙通道的激活和钙内流(非特异性的缓慢内向电流)。,钙通道的种类： L型：Ica-L(long lasting)为0期和平台期的慢通道，阈电位-30 -40mV，儿茶酚胺可影响。 T型：Ica-T(transient) 的阈电位-50 -60mV，被镍阻断，不受一般的钙通道阻断剂和儿茶酚胺的影响。,23,窦房结通过两种方式控制潜在起搏点： 抢先占领(preoccupation)：潜在起搏点4期自动去极化尚未到阈电位水平之前，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性就不可能出现。 超

11、速驱动压抑(overdrive suppression)： 在自律性很高的窦房结兴奋驱动下，潜在起搏点以远远超过它们自身自动兴奋的频率“被动”兴奋超速驱动。较长时间后出现了本身自律活动被抑制效应；一旦窦房结的驱动中断，潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复其自律性的现象超速驱动压抑。频率差别越大，抑制效应越强。,24,正常起搏点（pacemaker）： 在正常情况下， 窦房结是支配整个心脏活动的节律起点，所以称窦房结为心脏的起搏点。 窦性心律(sinus rhythm)：正常心搏节律是由自律性最高处窦房结发出冲动引起，故称 所形成的节律称为窦性节律。 潜在起搏点（latent pace

12、maker）： 其他自律细胞的自律性则处在窦房结控制之下不表现其自身的节律性，所以称其潜在起搏点。 异位心律(ectopic rhythm)：指由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。 心房、心室依靠潜在起搏点节律进行跳动，称为异位节律。 窦房结功能发生障碍时，潜在起搏点才取而代之，以较低的频率引发心脏活动。,25,决定和影响自律性的因素: （如图） 4期自动除极的速度 最大舒张电位水平 阈电位水平,期自动去极化速度，取决于慢钙内流与K+外流的速度对比所产生的净内向电流的速度，凡能使Ca2+内流加速或+外流减慢的因素，均可使自律性升高； 例如，交感神经兴奋可使窦房结细胞慢钙通道大量开放

13、，增大膜对Ca2+的通透性，促进Ca2+内流，使心率加速。,26,(二)兴奋性 兴奋性：在受到刺激时产生兴奋的能力。 衡量心肌细胞兴奋性（excitability）高低，可用刺激阈表示。阈值大小决定于静息电位（或舒张期最大电位）与阈电位之间的电位差。两者间差距小，引发心肌兴奋所需刺激强度也小，表示心肌兴奋性高。 心肌细胞兴奋性的重要特点之一： 有效不应期特别长,27,一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化： (1)绝对不应期和有效不应期 (absolute/effective refractory period) 绝对不应期：0 期到-55mV，Na+通道完全失活，此时兴奋性为零。 -55mV到-6

14、0mV，Na+通道刚刚开始复活，兴奋性极低，给予强刺激膜部分除极或局部兴奋，无Ap。 有效不应期(ERP)：从除极开始至复极-60mV，这段时间内任何刺激均不能产生动作电位。 有效不应期特别长：250300ms 骨骼肌仅13ms,28,(2) 相对不应期 (relative refractory period, RRP) 从复极化60mV至80mV的时期。此时须高于阈值的强刺激才能引起动作电位，这是因为此时大部分Na+通道已经复活，兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常。,(3) 超常期(supranormal period, SNP) 从复极达80mV到90 mV的时期。低于阈刺激强度的刺激即能引起

15、动作电位，表明兴奋性超过正常。 因为此时大部分Na+通道已复活，回到备用状态；且膜电位正处于静息电位与阈电位之间，到达阈电位的差距较小，所以较易兴奋。,29,在相对不应期和超常期内引出的动作电位，0期的去极幅度、上升速率和兴奋的传导速度均低于正常，这主要是由于部分Na+通道仍处于失活状态之故。 临床：因这样的动作电位传播速度慢，易形成心律失常和折返。,30,决定和影响兴奋性的因素: (1) 静息电位水平 (2) 阈电位水平 (3) Na+通道的性状,31,(三) 传导性 传导性(conductivity)是指心肌细胞兴奋产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性。 心脏内兴奋传导的途径是：窦房结产

16、生的兴奋，经过渡细胞传至心房，通过优势传导通路传导到房室交界(房结区、结区、结希区)，再经房室束（希氏束，His） 、房室束支、浦肯野氏纤维网至心室肌。,32,房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度比较缓慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播。,房室延搁(atrio-ventricular delay)： 兴奋在房室交界部位传导最慢, 需时0.13s。,心房：0.3m/s 、心室肌： 0. 5 m/s 优势传导通路：1m/s 肯野纤维：4m/s 房室交界：0.1-0.2m/s 最慢达0.05 m/s,33,生理意义： 使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不致于产生房室收缩重叠的现象。心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于保证心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。,心肌的传导性影响因素： (1) 0期除极的速度和幅度