急性胃炎、慢性胃炎诊疗 新、全、美

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1、急慢性胃炎诊疗,Dfsrmyyxhnk zx,2,胃解剖,3,胃壁正常结构,粘膜层： 上皮层、固有层、粘膜肌层 粘膜下层： 血管、淋巴管、神经 肌层：内斜、中环、外纵 浆膜层,1,2,3,4,4,胃炎定义,胃炎指胃黏膜对胃内各种刺激炎症反应，常 伴有上皮损伤和细胞再生。 胃黏膜对损害的反应有三个过程：上皮损伤、 粘膜炎症、上皮细胞再生。 胃炎是最常见的消化道疾病之一，按临床发病缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性和慢性两大类型。诊断主要依靠内镜检查和病理组织学检查。,10/22/2019,病理组织学,急性胃炎：以急性炎性细胞（中性粒细胞）浸润为主。 慢性胃炎：以慢性炎性细胞（淋巴细胞和浆细胞

2、）浸润为主。嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少。特征：炎症、萎缩和肠化生。 当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到中性粒细胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动，常存在幽门螺杆菌（Hp）感染。,10/22/2019,急性胃炎,10/22/2019,概述,10/22/2019,机械创伤,物理因素,感染,放射,腐蚀性物质,急性胃炎病因,病因,应激（最多见）,药物（NSAIDs等）,十二指肠-胃反流,酒精,胃黏膜血液循环障碍,10/22/2019,病因-应激,Curling溃疡烧伤 Cushing溃疡中枢神经系统病变,严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸

3、中毒、大量应用肾上腺糖皮质激素等均可引起，甚至精神心理因素等。 严重者发生急性溃疡大量出血。,10/22/2019,病因-药物、食物,非甾体抗炎药(NSAIDs),如阿司匹林、对乙酰氨基酚等。双重作用：药物直接损伤粘膜上皮层；抑制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内粘膜的前列腺素（PGE）合成。,口服氯化钾、铁剂、碘剂、糖皮质激素等。,3,10/22/2019,病因-创伤、物理因素,剧烈恶心或干呕，食管裂孔疝。,10/22/2019,病因-胃黏膜血液循环障碍,门脉高压性胃病,10/22/2019,病因-感染,真菌。,2,毒素：奶、肉制品变质产生大量肠毒素，内毒杆菌毒素死亡率高。,4,细菌：幽门螺旋杆

4、菌（Hp）、沙门菌属、葡萄球菌、大肠杆菌、副溶血弧菌、肺炎球菌、链球菌、伤寒杆菌、白喉等。,病毒：柯萨奇病毒、轮状病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒和疱疹病毒等。,10/22/2019,临床表现,症状 常有上腹痛、胀满、恶心、呕吐、食欲减退等。 由急性应激或摄入NSAIDs引起的，可以突然呕血和（或）黑便为首发症状，可有贫血。 由细菌或毒素引起的，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻。严重者可出现发热，脱水，酸中毒，休克等中毒症状。 部分患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。 门脉高压性胃病有门静脉高压或慢性肝病的表现。,体征 上腹部压痛是最常见体征。,10/22/2019,胃镜诊断,应激

5、所致胃体、胃底为主 乙醇或NSAIDs所致以胃窦为主,10/22/2019,镜下表现,胆汁反流,粘膜水肿,NSAID引起,10/22/2019,鉴别诊断,腹痛,急性胆囊炎,2,10/22/2019,鉴别诊断,上消化道出血,食管胃底静脉曲张出血,2,10/22/2019,预防,停用不必要的NSAIDs治疗。严重创伤、烧伤、大手术和重要器官衰竭及需要长期口服阿斯匹林或氯吡格雷等患者，可预防性给予H2RA。 对有骨关节疾病患者，可用选择性COX-2抑制剂，如塞来昔布、美洛西康等。 倡导文明的饮食习惯，避免酗酒。 对门脉高压性胃病可给予PPI，严重者应考虑血管介入治疗降低压力。,10/22/2019,

6、慢性胃炎,10/22/2019,概述,10/22/2019,分类,10/22/2019,病因,10/22/2019,病因-Hp感染,幽门螺杆菌（Hp）是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物。Hp感染是慢性胃炎最主要病因（80-90%）。发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大。人是目前被确认唯一传染源。口-口或粪-口传播为主要传播途径。经口进入胃内后部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦黏液层。,10/22/2019,病因-Hp感染,可能的致病机制,粘附和定居作用：具有鞭毛，能穿过黏液层移向胃黏膜。分泌的粘附素能使其贴紧胃窦黏膜上皮细胞，不易去除。,产生多种

7、酶及代谢产物：释放尿素酶分解尿素产生NH3，保持细菌周围中性环境，使感染慢性化。,产生细胞毒素：产生空泡毒素A（Vac A） 损伤上皮细胞，促进上皮细胞释放炎症介质。,介导炎症反应和免疫反应:细胞毒素相关基因（cag A）蛋白引起强烈的炎症反应。菌体细胞壁作为抗原诱导自身免疫反应。,10/22/2019,病因-Hp感染,Hp感染一般胃窦密度比胃体高，与炎性细胞浸润程度成正比。Hp对胃黏膜炎症发展的转归取决于毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素综合的结果。,10/22/2019,病因-自身免疫,维生素B12必须与胃壁细胞分泌的内因子相结合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后被吸收。

8、 当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，作为靶细胞的壁细胞总数减少，胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能，导致维生素B12吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血，称恶性贫血。而慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜萎缩，以致内因子分泌缺乏，肠道不能吸收维生素B12，从而引起恶性贫血。 可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。,10/22/2019,病因-年龄和营养因子缺乏,老年人胃黏膜常见小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄，可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃黏膜退行性改变。,长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使

9、胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。,10/22/2019,组织学病理-比较,10/22/2019,化生,肠上皮化生 胃腺转变成肠腺样，以杯状细胞为特征，可见于正常人。 假幽门腺化生 胃体腺转变成幽门腺样，见于萎缩性胃炎及老年人。,化生 长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所代替。,胃黏膜肠上皮化生，出现多量杯状细胞200,10/22/2019,非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少。 化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被肠化或假幽门腺化生所替代。 小肠型化生：又称完全型肠化生，与胃癌无明显关系。 大肠型

10、化生：又称不完全型肠化生，与胃癌发生有关，检出率与活检块数相关。,萎缩,相关概念,10/22/2019,轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察。 重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗。 在慢性胃炎向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。另有胃息肉、胃溃疡和残胃等。 近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃癌的危险性越高,异性增生,异性增生 又称不典型增生，是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。近年来国际癌症研究协会推荐使用上皮内瘤变。是胃癌的癌前病变，根据异型程度分轻、中

11、、重三度。,10/22/2019,镜下表现,正常,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎,黏膜红斑（点状、片状、条状） 、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出。,黏膜层变薄，呈颗粒或结节状血管透见如树枝状或网状。,10/22/2019,肠上皮化生 异型增生 尿毒症性胃炎,镜下表现,10/22/2019,病理组织学诊断,10/22/2019,临床表现,症状 病程迁延、反复发作，大多数患者无明显症状。有症状者主要为消化不良， 如中上腹不适，饱胀、钝痛、烧灼痛，也可呈食欲不振、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显联系。少数病例出现较重

12、的症状，酷似胃癌的表现。 体征 多不明显，有时上腹部轻压痛。 其他 可有贫血、厌食、体重减轻、全身衰弱、疲软。可有舌炎、舌痛、舌面光滑，以及舌质绛红如瘦牛肉。周围神经病变主要为肢体感觉异常、下肢深感觉缺失、共济失调、痉挛性瘫痪，腱反射异常及健忘，易激动以至精神失常等神经系统损害表现。少数可发现巩膜轻度黄染，不同程度的肝脾肿大。,10/22/2019,诊断-Hp检测,侵入性方法,10/22/2019,诊断-Hp检测,非侵入性方法,10/22/2019,诊断-Hp检测,优缺点,有侵袭性 需条件技术 假阴性 价格昂贵 有放射性 不反映活动,组织学 细菌培养 尿素酶试验 13C-UBT 14C-UBT

13、 血清学 PCR,93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-100,95-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100,观察病变 金标准 简便、快速 无侵袭、无放射 无侵袭性 简便 可检测致病基因,方法,特异性,优点,缺点,(%),敏感性,(%),有侵袭性 需条件技术 假阴性 价格昂贵 有放射性 不反映活动,组织学 细菌培养 尿素酶试验 13C-UBT 14C-UBT 血清学 PCR,93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-100,95-99 100 93-98 89-100 8

14、9-100 86-99 96-100,观察病变 金标准 简便、快速 无侵袭、无放射 无侵袭性 简便 可检测致病基因,方法,特异性,优点,缺点,(%),敏感性,(%),10/22/2019,A型与B型胃炎比较,A型胃炎,B型胃炎,诊断-慢性萎缩性胃炎,别称 自身免疫性胃炎、胃体炎 多灶萎缩性胃炎、胃窦炎,A型与B型胃炎比较,A型胃炎,B型胃炎,10/22/2019,胃体萎缩 ,胃泌素（G-17） 胃蛋白酶原PGI PGR(PGI/PG),诊断-血清学检查,血清胃泌素17 以及胃蛋白酶原和的检测有助于判断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。 萎缩性胃体炎疑自身免疫所致者建议检测血清维生素12以及壁细胞抗体

15、、内因子抗体。,全胃萎缩 ,胃窦萎缩 正常 正常,胃癌 ,10/22/2019,鉴别诊断,10/22/2019,治疗,一般治疗 治疗原发病，避免对胃有损害的药物，饮食规律，不可暴饮暴食，食物多样化，避免偏食，不吃霉变食物，少吃熏蒸、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，多吃新鲜蔬菜水果等食品，避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物，避免精神紧张、劳累，戒烟、酒等。发作时少渣、温凉半流质饮食，少量多餐，每日57次。 病因治疗,大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性黏膜免疫反应，不需药物治疗。,1,2,Hp相关胃炎 根除Hp。根除Hp可有效治疗非萎缩性胃炎，防止萎缩和肠化进一步发展。萎

16、缩性胃炎每年癌变率为0.51.0，无癌前病变者根除Hp可预防胃癌的发生。 十二指肠胃反流：助消化、改善胃肠动力等药物。 自身免疫：糖皮质激素。 胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养。,10/22/2019,治疗,10/22/2019,治疗,10/22/2019,治疗-根除HP,药物均不能有效根除HP。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥抗菌作用，需联合PPI抑制胃酸。 治疗方案 常用的联合方案有：PPI+2种抗生素或铋剂+2种抗生素组成的三联疗法。对根除困难的可采用四联疗法。疗程7-14天。抗生素及疗程选择应视当地耐药情况而定。,有明显异常(指胃粘膜糜烂、中-重度萎缩或肠化、不典型增生)的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴糜烂性十二指肠炎者 消化不良症状经常规治疗疗效差者,根除HP指征,10/22/2019,质子泵抑制剂