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1、第十章 昆虫的运动系统 Motor System,董小林 Mobile：15872150205 QQ：78465837 dongxl,昆虫通过肌肉系统（muscdar system）来维持其基本形态，通过肌肉的收缩来实现昆虫的一切活动和行为。在寒冷条件下还可以通过肌肉收缩来提高体温，如蜜蜂。昆虫肌肉的活动受神经支配。ATP是肌肉收缩的直接动力。昆虫飞行肌的代谢途径有很多特殊的适应性机制，能够维持昆虫长时间的飞行活动，而不至于出现明显的“氧债”。,概 述,昆虫肌肉系统起源于中胚层，在胚胎发育过程中，当体腔囊开始扩大互相融合成整个体腔时，囊壁细胞分别在外胚层下形成体壁肌（skeletal musc
2、le），在内胚层外面形成内脏肌（visceral muscle）。,一、体壁肌按肌原纤维的形状和排列方式,第一节 昆虫肌肉的主要类型,管状肌（tubular muscle）,束状肌（close-Packed muscle）,纤维状肌（fibrillar muscle）,1, 管状肌的肌纤维呈管状，核和肌浆位于中央，沿中轴呈纵向排列，肌原纤维和线粒体呈放射状相间排列。较低等的直翅目和蜻蜓目属于此类型。,2, 束状肌的肌纤维和线粒体位于中区，细胞核和肌浆位于外周的肌膜下方，如鳞翅目成虫的胸肌，金龟甲的足肌。,3, 纤维状肌的肌原纤维的直径较粗，细胞核和线粒体都位于肌原纤维之间，肌膜不明显，沿着肌原
3、纤维周围内陷很深，如蜜蜂的间接翅肌。,1，肌肉直接联接在皮细胞下面，原始方式。 2，肌肉与肌小腱联接。 3，肌肉联接在体壁内突上。,昆虫的肌肉大多属体壁肌，至少有一端连接在体壁上。体壁肌与体壁的连接方式主要有以下3种情况：,肌纤维与皮细胞连接 肌纤维与肌小腱连接 肌纤维与体壁内突连接,第二节 昆虫肌肉与外骨骼的联结方式,肌纤维与体壁的连接,第三节 肌肉的组织结构,肌细胞（肌纤维） ：分化成熟的肌细胞。是一种高度特化的纤维桩细胞，含大量的肌原纤维和线粒体。 肌原纤维 ：肌细胞内特化的细胞器，是肌纤维的组成单位。,昆虫肌肉的构造,肌纤维： 高度特化的纤维状细胞。,一、肌细胞,肌肉是肌细胞的总称，肌
4、肉运动就是肌细胞活动的表现。因肌细胞呈细长的纤维状，故又称肌纤维（muscle fiber）。 在肌原纤维之间，有许多纵行的小管网络，构成纵管系统，它们由内质网分化而来，因此又称肌质网。 肌原纤维间还有排列整齐的大型线粒体即肌粒，是肌原纤维收缩时ATP的直接供应者。 线粒体附近还有穿过肌膜的微气管，为线粒体氧化代谢提供充足的氧气。昆虫内脏肌的肌纤维通常是单核的，而体壁肌大多是多核的。,肌细胞,二、肌原纤维,肌原纤维（sarcostyle）是肌细胞特化的功能细胞器，这种细胞器由粗细两组蛋白肌纤丝聚合而成，在偏光显微镜下呈现出明暗相间的带状构造，使整个肌纤维呈现分段现象，因此昆虫的肌纤维亦称横纹肌
5、（striated muscle）。,A,I,H,M线,Z线,肌节,光镜下的分带,由单一的肌球蛋白分子聚合成粗肌丝。 ATP酶的活性中心，为运动提供能量。 特点： 聚合成粗肌丝 与肌动蛋白结合，形成以横桥联结的肌动球蛋白 水解ATP，将化学能转换为机械能，为横桥处分子变构提供能量,1，肌纤丝的结构和功能,1）肌球蛋白,功能： 与肌球蛋白分子的头部结合成肌动蛋白横桥。 肌动蛋白丝可以提高肌球蛋白头部的ATP活性。,2）肌动蛋白,球形蛋白单体或束状聚合多肽链,肌球蛋白和肌动蛋白,5）副肌球蛋白 一种氨基酸含量很高的蛋白，与肌肉长时间紧张性收缩有关，在粗肌丝中形成一个核。功能不详。,3）原肌球蛋白,
6、一种纤维状蛋白，以双螺旋镶嵌在肌动蛋白缠绕的凹槽内。,功能：当它覆盖肌球蛋白头部的活性部位时，能阻止肌动球蛋白横桥的形成。,4）肌钙蛋白 一种钙结合蛋白，是肌肉收缩的一种重要的蛋白。,一、肌肉的组织学,第三节 肌肉的组织学、超微结构,多核,肌原纤维（myofibrils）,横管系统（肌管系统 肌质网）,线粒体（肌质体）（sarcosome）,电兴奋性,肌浆,肌膜,肌纤维,细胞核,肌纤维：肌细胞,电镜下的组成,肌纤维超微结构 立体模式图,肌纤维中有三种细胞质成分高度分化： 第一种是由蛋白肌丝所组成收缩机械，称为肌原纤维（myofibrils）。 在具有横纹的骨骼肌和心肌中，肌原纤维具有横纹，各向
7、异性的暗带（anisotropic band）即A带和各向同性的明带（isotropic band）即I带相间排列。 肌原纤维是骨骼肌收缩的基本结构单位，是存在于肌细胞的细丝状纤维，由肌丝组成，肌丝平行于细胞长轴。由于肌丝有特定的排列方式，使肌原纤维出现特殊的横纹。,光镜下观察结果,暗带,明带,横纹,Z盘（Z带）,在光学显微镜下观察，可见每条肌原纤维由几百个较宽的暗带（A带）和较窄的明带（I带）交替组成；每段I带都被一薄的Z盘所平分，横切片显示出一较暗的Z线，两个Z线之间的一段肌原纤维称为一个肌节（sarcomere），肌节是骨骼肌细胞功能和形态的基本单位 。,肌原纤维所呈现出的横纹是由于物质
8、密度的周期性变化所致；某些物质的浓度沿着长轴是有周期性变化的，由于不同肌原纤维中的横纹固定于相同的平面上，因此整条肌纤维便显示出横纹。,低倍电镜,2. 骨骼肌,肌 节,暗 (A) 带,明 (I) 带,H 带,M 带 （线）,Z 线,1.支持体壁； 2. 维持一定姿势； 3. 维持复肢运动，包括产卵器运动； 4. 翅的飞行； 5. 内脏器官的运动； 6. 运动； 7. 气孔关闭； 8. 咽喉唧筒的抽吸和毒腺的分泌； 9. 颤抖性产生热量。,第四节 肌肉系统的功能,第五节 肌肉的收缩机制,在肌原纤维中，粗肌丝和细肌丝按照一定的方式结合，通过蛋白质的变构作用，引起细肌丝在粗肌丝间滑动，产生肌肉收缩活
9、动。,一、肌肉收缩及滑行学说,1954年，HuxleyHanxon根据甘油抽提肌原纤维的相差显微镜观察，以及Huxley Niedergerke用活肌肉纤维的干涉显微镜观察，分别独立地提出了肌丝滑行学说：,认为肌小节无论是被拉长或者在主动或被动缩短的情况下，粗肌丝、细肌丝的长度都不变，只是细肌丝在粗肌丝之间滑行。随着粗细肌丝的相对运动，粗肌丝两端接近Z膜，有时还可穿过Z膜，进入相邻的肌小节，成为超收缩（supercontraction）现象。,引起肌丝滑行的动力是肌动球蛋白横桥键角的改变，当肌膜的兴奋由横管系统传人肌质网时，肌质网便释放出大量的Ca2+ ，Ca2+浓度取决于肌纤维的兴奋程度。
10、Ca2+与肌钙蛋白结合后，便解除肌动蛋白上对肌球蛋白结合位点的抑制，从而形成肌动球蛋白横桥（图 153B）。与此同时，Ca2+激活了肌球蛋白头部ATP酶活性，水解ATP产生的能量引起肌球蛋白头部构型发生变化，使横桥末端产生摆动，从 而拉动细肌丝沿粗肌丝移动（图153C）。,在高浓度Ca2+存在的情况下，收缩便会继续下去。当收缩结束后，纵管系统膜上的离子泵利用水解ATP的能量将Ca2+主动吸回。因此，在肌肉收缩过程中，主要有两个耗能过程即肌纤维分子变构和Ca2+的移除。,兴奋,肌动球蛋白横桥,ATP（肌球蛋白头部）,肌质网便释放出Ca2+,横桥末端产生摆动， 拉动细肌丝沿粗肌丝移动，,在高浓度C
11、a2+,继续收缩,Ca2+主动吸回,收缩结束,横管系统,（细肌丝 ）,（粗肌丝 ）,肌肉收缩,肌肉舒张,昆虫肌肉的收缩是肌膜去极化引起的，这大多由分布在肌膜上的运动神经化学递质进行调控。但也有一些肌肉没有神经分布，它们能自发地产生收缩。此外，肌肉的收缩还受到激素、血淋巴的离子组成和机械张力的调控。,二、肌肉收缩的调控,昆虫肌肉上的神经多数呈多点式分布，即每条肌纤维都与运动神经末梢形成多个突触联结，运动神经末梢与肌肉的连接点又称运动终板（terminal lamella）。但也有其他分布形式。 昆虫的运动神经元分为兴奋性和抑制性两类，兴奋性神经又分为快神经、慢神经及一些中间类型。,三、肌纤维上的
12、神经分布,肌肉的神经分布,运动神经元的末端以大量分支与肌纤维膜形成突触联系，并通过神经递质调节肌肉的兴奋。 如蝗虫后足缩爪肌上分布有两个兴奋性神经元，它们的分支产生40005000条神经末梢，每个末梢与肌纤维形成 530个突触。因此，两个神经元与该肌肉大约形成105 个突触。,四、神经递质及其调控作用,兴奋性神经释放的递质是 L-谷氨酸，一次神经冲动所释放的递质通常足以引起肌膜的去极化，但慢神经一次神经冲动仅释放省的递质囊泡，一般足以使肌膜去极化，必须由连续的脉冲作用，才能释放足够的递质囊泡，使肌膜产生兴奋； 抑制性神经的化学递质，为氨基丁酸，使肌肉不产生兴奋或降低其兴奋性。,昆虫肌肉的兴奋性
13、还受到激素、体液化学成分和机械张力的影响。它们不仅影响自发活动的肌肉，也影响受神经支配的肌肉。 后肠素（proctodone）能增加后肠肌的活动，同时对骨骼肌和心肌也有促进收缩的作用。,四、其他因子对肌肉活动的调节作用,肌肉毒剂,邻苯二甲酰胺类 邻甲酰胺基苯甲酰胺类,第六节 杀虫剂对肌肉系统的影响,美洲中部和南部的植被群譬如尼亚那灌木，尤其是一种广泛生长于该地区的灌木Ryania speciosa Vahl (大风子科灌木)，在上世纪中叶曾经受到默克公司科学家的关注。 1948年Rogers等从ryania中找到一种活性组分yanodine。但ryania的杀虫作用效果并不是很有效，而且在今天
14、看来也不是很安全。实际上，它对哺乳动物就象以前的一支毒箭一样具有致命效果。兰尼碱的结构复杂，非常难以进行化学合成 。,杀虫机理与以前所有的杀虫剂完全不同，是通过激活害虫肌肉中的鱼尼丁受体，过度释放细胞内钙库中的钙离子，阻止肌肉收缩，从而使害虫迅速停止取食，出现肌肉麻痹、活力消失、瘫痪，直至彻底死亡。害虫从取食到瘫痪，停止危害，仅仅需要大约7分钟的时间。与此同时，该药对鱼虾等水生生物以及蜜蜂、害虫天敌如捕食螨基本没有伤害。,氟虫双酰胺,日本农药公司 1998,氯 虫 苯 甲 酰 胺,杜邦公司 2003,快速停止取食 活力丧失 回吐 肌肉麻痹 显著抑制生长 72 小时内死亡,主要作用途径 胃毒,害虫中毒症状,
