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1、急性肾小球肾炎的合理治疗及案例分析,第一部分 急性肾小球肾炎的合理治疗,泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、神经等组成，主要功能是生成和排泄尿液，并以此排泄人体代谢废物，调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境稳定。其中肾脏还具有重要的内分泌功能，能够合成、调节和分泌多种激素，参与调节血压、红细胞生成和骨骼生长等。,泌尿系统组成,肾脏由肾单位、肾小球旁器、肾间质、血管和神经组成。 肾单位是肾脏的基本结构和功能单位 。 肾单位包括肾小体和肾小管两部分 ，每个肾脏由大约80100万个肾单位组成，肾单位与集合管共同完成尿的生成过程。 肾小体由肾小球和肾小囊两部分组成,肾脏组成,肾小球的核
2、心是一团毛细血管网，其两端分别和入球小动脉及出球小动脉相连，即是入球小动脉和出球小动脉之间的一团彼此之间分支又再吻合的毛细血管网。 肾小球毛细血管间有系膜组织，包括系膜细胞和基质。,肾小球的包囊称为肾小囊，它有两层上皮细胞，即脏层和壁层，两层之间的腔隙为囊腔。 脏层上皮细胞（足细胞）、基底膜和肾小球毛细血管内皮细胞共同构成具有半透膜性质的滤过膜，当血浆中某些成分通过肾小球毛细血管网向囊腔滤出时，必须通过滤过膜。 壁层则延续至肾小管,与肾小管壁相连。 肾小管包括近端小管、髓袢和远端小管。远端小管经连接小管与集合管相连接。,当血液流经肾小球毛细血管网时，除血细胞和血浆中的蛋白质分子外，其他物质均可
3、以滤过进入肾小球囊内形成原尿，原尿中99%的水、全部的葡萄糖、大部分的电解质及碳酸氢根等被肾小管和集合管重吸收回血液，最后形成的就是终尿。,尿液的生成,肾小球疾病是指一组有相似临床表现，如血尿和（或）蛋白尿，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。,一、肾小球疾病概述,可分为原发性、继发性和遗传性，其中原发性肾小球疾病占大多数，也是目前在我国引起终末期肾衰竭最主要的原因。,（一）分类,原发性肾小球肾炎是原发于肾的独立疾病，病变主要累及肾脏。 继发性肾小球肾炎的肾病变是其他疾病引起的，或肾病变是全身疾病的一部分，如红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎。 遗传性肾
4、小球疾病为遗传变异基因所致的肾小球疾病，如Alport综合征等。,原发性肾小球疾病可以作临床及病理分型,（二）分型,1.急性肾小球肾炎 2.急进性肾小球肾炎 3.慢性肾小球肾炎、 4.无症状性血尿或（和）蛋白尿：以往也称为隐匿性肾小球肾炎 5.肾病综合征,原发性肾小球疾病的临床分型,依据世界卫生组织（WHO）1995年制定的肾小球疾病病理分类标准，原发性肾小球疾病病理可分为以下几型 1.轻微肾小球病变 2.局灶节段性病变，包括局灶性肾小球肾炎 3.弥漫性肾小球肾炎 （1）膜性肾病 （2）增生性肾炎：系膜增生性肾小球肾炎；毛细血管内增生性肾小球肾炎；系膜毛细血管性肾小球肾炎，又称为膜增生性肾小球
5、肾炎；新月体和坏死性肾小球肾炎 （3）硬化性肾小球肾炎 4.未分类的肾小球肾炎,原发性肾小球疾病的病理分型,多数肾小球疾病是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、细胞因子、活性氧等）的参与，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫、非炎症机制参与。另外遗传因素在肾小球疾病的易感性、严重性和治疗反应上也起着重要作用。下面我们选取学习的内容是急性肾小球肾炎的临床特点及合理治疗。,发病机制,急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）简称急性肾炎，是以肾小球损害为主的变态反应性炎症，以急性肾炎综合征为主要临
6、床表现的一组比较常见的疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性肾功能不全。多见于链球菌感染之后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。,二、急性肾小球肾炎的临床特点,本病常因A组-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染（多为扁桃体炎）、猩红热、皮肤感染（多为脓疱疮）等链球菌感染后。感染的严重程度与急性肾炎的发病和病变轻重并不完全一致，主要是由感染所诱发的免疫反应引起。,（一）病因及发病机制,目前认为链球菌的致病抗原主要为胞质成分（内链素）或分泌蛋白（外毒素B及其酶原前体），诱发免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或种植于肾小球的抗原
7、与循环中的特异抗体相结合形成原位免疫复合物而致病。,另外自身免疫反应也可能参与了发病机制。 此外，补体异常活化也参与了致病机制，导致肾小球内皮及系膜细胞增生，并可吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏出现病变。,肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使管腔狭窄或闭塞。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。免疫病理检查可见IgG及补体C3呈粗颗粒状沿肾小球毛细血管壁和（或）系膜区沉积。电镜检查可见
8、肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积。,（二）病理,急性肾炎多见于儿童，男性多于女性，约为2:1，冬春季发病多见。通常在前驱感染后13周（平均10天左右）起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需要的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者的短。,（三）临床表现,本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型（仅有尿常规及血清补体C3异常），典型者呈急性肾炎综合征表现（血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾功能受损），重者可发生急性肾衰竭。此病大多预后良好，常可在数月内临床自愈，部分患者也可遗留慢性肾脏疾病。,（1）急性期常有全身症状 周身不适，乏力；发热，头晕，头痛；食欲不振，恶
9、心，呕吐；咳嗽，气急；腹痛等症。 （2）尿异常 几乎全部患者均有肾小球源性血尿，大约30%患者可有肉眼血尿，且为起病的首发症状及就诊原因。可伴有轻、中度的蛋白尿，少数患者（20%患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣除有红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍有增多，并可见红细胞管型。,1、典型急性肾小球肾炎有以下表现,（3）水肿 80%以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。 （4）高血压 约80%患者出现一过性轻、中度高血压，常与水、钠潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。少数患者可出现严重高血压，甚至高血压脑病。,（5
10、）肾功能异常 患者起病早期可因肾小球滤过率下降，水、钠潴留而出现尿量减少，（常在每天400700ml），少数患者甚至出现少尿（400ml/日）。肾功能可一过性受损，表现为血肌酐轻度升高。大多在12周后尿量逐渐增加，于利尿后数日，肾功能也可逐渐恢复正常。仅有少数患者可表现为急性肾衰竭。,（6）充血性心力衰竭 常发生在急性肾炎综合征期，严重水、钠潴留为重要的诱发因素。患者可出现颈静脉怒张，奔马律和肺水肿，需要紧急处理。在老年患者中发生率较高（可达40%），儿童患者少见（5%）。,（7）免疫学检查异常 起病初期血清补体C3及总补体下降，8周内逐渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“
11、O”滴度升高，提示近期内曾有过链球菌感染。另外部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。,（1）无症状性急性肾炎：为亚临床病例，仅有镜下血尿或仅有血补体C3下降，而无其他症状。 （2）肾外症状性急性肾炎：尿改变少或无，有水肿和（或）高血压，甚至有严重循环充血及高血压脑病，ASO增高，血补体C3下降。 （3）以肾病综合征表现的急性肾炎：以急性肾炎起病，但临床表现似肾病综合征（高度浮肿，大量蛋白尿，伴轻度高胆固醇血症和低蛋白血症），肾活检为急性肾炎病理改变。,2、非典型肾小球肾炎表现,尿常规：血尿、蛋白尿、管型尿。 肾功能：肌酐清除率CCr降低，血尿素氮BUN、血肌酐Cr增高。 血清抗
12、链球菌溶血素“O”滴度（ASO）：23周出现升高，35周滴度达到高峰。 血补体C3：初期下降，8周内逐渐恢复正常。,（四）实验室检查,链球菌感染后13周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及肾功不全等急性肾炎综合征表现，尿检查有红细胞、蛋白和管型，伴有血清补体C3下降，病情在发病8周内逐渐减轻到完全恢复正常者，伴或不伴有ASO升高，即可临床诊断为急性肾炎。当少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功恶化，出现肾小球滤过率进行性下降者，及病程超过2月无好转趋势者，或急性肾炎综合征伴肾病综合征者，应及时做肾活检，以明确诊断。,（五）诊断,1.以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病 （1）其他病原体感染后的急
13、性肾炎：病原体可为细菌、病毒、寄生虫，较常见的有多种病毒如：水痘带状疱疹病毒、EB病毒、流感病毒等感染，感染极期或感染后35天发病，临床症状轻，常不伴有血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。,（六）鉴别诊断,（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎：除有肾炎综合征外，还常伴肾病综合征，病变呈持续状态，无自愈倾向，5070%患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。,（3）系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎）：部分病人有前驱感染，可呈现急性肾炎综合征，血清补体C3一般正常，病情无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，多于感染后数小时至数日内出现反复发作的肉眼
14、血尿，浮肿、高血压不常见，血清IgA可以升高。确诊靠肾活检免疫病理诊断。,2.急进性肾小球肾炎 起病过程与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，多早期出现少尿、无尿、肾功能急剧恶化。重症的急性肾炎呈现急性肾衰竭者与本病鉴别困难时，应及时作肾活检明确诊断。,3.系统性疾病肾脏受累 系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、细菌性心内膜炎肾损害、原发性冷球蛋白血症肾损害，小血管炎肾损害等，可表现为急性肾炎综合征，部分患者也可有低补体血症，需要根据原发病结合实验室检查加以鉴别。,4.慢性肾炎急性发作 主要以蛋白尿为主，有低比重尿或固定低比重尿，有贫血、肾功能异常。,治疗原则：主要以休息和对症治疗为主，纠正其
15、钠水潴留、血容量过大、循环充血等病理生理过程，防治急性期并发症，保护肾功能。对急性肾衰竭病例给予透析治疗，待其自然恢复。本病为自限性疾病，无需特殊治疗，一般也不宜使用糖皮质激素及细胞毒药物治疗。,三、急性肾小球肾炎的治疗,1.休息：急性期应卧床休息23周，待肉眼血尿消失，水肿消退及血压恢复正常后，逐渐增加活动量。血沉正常才考虑复学。尿沉渣细胞计数正常才可以考虑适当体力活动。,(一)、一般基础治疗,2.饮食：急性期予以低盐饮食，每日3克以下。对肾功能正常者不需要限制蛋白质摄入量，但对肾功能不全患者应考虑限制蛋白质摄入，每日摄入以优质动物蛋白质为主，0.5g/g/d。有明显少尿者，应控制液体入量。
16、,由于本病主要为链球菌感染后造成的免疫反应所致，当急性肾炎发作时感染灶多数已经得到控制，因此，对以往主张的在疾病之初，注射1014天青霉素（过敏者可用大环内酯类抗生素）的必要性目前尚有争议，故需根据病情合理应用。对于反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后（尿蛋白少于+，尿沉渣红细胞少于10个/HP）可考虑做扁桃体摘除，术前、术后两周应注射青霉素。,（二）治疗感染灶,利尿消肿、降血压、预防心脑并发症的发生。 1.消肿利尿：一般通过限制水钠的摄入即可达到消肿的目的，对于明显的浮肿，可考虑应用利尿药物。 （1）噻嗪类利尿剂：主要作用于髓袢升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。常用有氢氯噻嗪12.5mg25mg 每日三次口服。常见的副作用有低钾、低钠血症。长期使用可致电解质紊乱、高血糖、高尿酸等。,（三）对症治疗,（2）袢利尿剂：主要作用于髓袢升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力的抑制作用。当肌酐清除率30ml/min时，噻嗪类利尿药无效时应改用袢利尿剂，但一般不宜使用过多和过久。常用有呋塞米（速尿）20120 mg
