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1、急性有机磷中毒的急救与护理,合肥市第一人民医院 急诊住院中心 余红梅,教学目标,病例介绍 概念 病因与发病机制 临床表现 救治原则 护理措施,一、病例介绍,患者基本资料： 姓名：汤思梅 性别：女 年龄：33岁 床号：3床 住院号：201628645 职业：理发师 婚姻：离婚 文化程度：初中 主诉：自服敌敌畏20ml后1小时 入院诊断为：有机磷农药中毒、低钾血症、甲状腺术后 入院时间是2016年8月20日03:20 。 出院时间是2016年8月30日,现病史：患者系1小时前自服敌敌畏约20ml，喝药后打电话告知其亲属，家人随即呼120送入我院急诊，立即予以清水15000ml洗胃至液体澄清，并给予
2、阿托品5mg静推，碘解磷定0.5g静推，奥美拉唑40mg静滴，并完善相关化验检查后拟“有机磷农药中毒”收治我科。病程中患者神志清楚，稍有烦躁，伴大汗，流涎，呕吐，呕吐非喷射状，呕吐物为胃内容物，无咖啡色液体，未进食水，大小便正常。,病例介绍,既往史：患者否认有高血压、糖尿病、冠心病等病史，有甲状腺瘤手术史，术后长期口服甲状腺素片，否认吸烟、饮酒、药物过敏史。无家族遗传性病史。,病例介绍,实验室及其他辅助检查： 2016.8.20 03:20 急诊生化：胆碱酯酶368.14u/l,血钾3.19mmol/L 2016.8.20 16:47 急诊生化：胆碱酯酶1195.24u/l 2016.8.21
3、 10:49 生化：胆碱酯酶1452u/l 2016.8.24 10:47 生化：胆碱酯酶2600u/l 2016.8.29 11:47 生化：胆碱酯酶3925u/l,病例介绍,护理体检：患者来时神志清楚，烦躁不安，平车推入病房，查体欠合作，皮肤微湿，视诊：双侧瞳孔等大等圆，直径4mm，对光反射灵敏，鼻唇沟对称，口唇无紫绀；触诊：颈软，气管居中，甲状腺无肿大，双侧呼吸音粗，双侧触觉语颤对等，四肢肌张力正常；叩诊：双肺叩诊呈过清音，心界阈值，肾区无叩击痛；听诊：双肺呼吸音粗，两肺未闻及干湿性啰音，心率109次/分，律齐，未及杂音，病理征未引出。生命体征：T：36，P：109次/分，R：20次/分
4、，BP：112/74 mmHg，SPO293%。,病例介绍,护理评估：患者日常生活功能评分（50分），MORSE评分（35分），皮肤完整性评分（22分），疼痛评分（1分），导管评分（1分）。 治疗：予以一护，病重，心电监护，吸氧，长托宁、碘解磷定特效解毒剂应用，补液纠正电解质紊乱，奥美拉唑护胃等对症治疗。,二、有机磷中毒的概念,中毒：某些物质接触人体或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状体征。 有机磷农药中毒：指有机磷农药进入人体，达到中毒剂量而产生损害的全身性疾病。,有机磷农药,有机磷农药，是用于防治植
5、物病、虫、害的含有机磷农药的有机化合物。这一类农药品种多、药效高，用途广，易分解，对人畜、家禽均有毒性，在人、畜体内一般不积累，在农药中是极为重要的一类化合物。,有酮机溶剂丙酮,常见乳化剂,有机磷农药,有机磷农药大多呈油状或结晶状，工业品呈淡黄色至棕色，除敌百虫和敌敌畏之外，大多是有蒜臭味。一般不溶于水，易溶于有机溶剂如苯、丙酮、乙醚、三氮甲烷及油类，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解破坏，敌百虫例外，敌百虫为白色结晶，能溶于水，遇碱可转变为毒性较大的敌敌畏。市场上销售的有机磷农药剂型主要有乳化剂、可湿性粉剂、颗粒剂和粉剂四大剂型。近几年来混合剂和复配剂已较多见。,分类,有机磷农药种可为以下四大
6、类： 1、剧毒类：甲拌磷、内吸磷、对硫磷、保棉丰、丙氟磷； 2、高毒类：甲基对硫磷、二甲硫吸磷、敌敌畏、亚胺磷、氧化乐果、甲胺磷； 3、中度毒类：敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷 4、低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷,三、病因与发病机制,1、病 因 生产及使用过程不当 在生产、包装、保管、运输、销售、配制、喷洒有机磷杀虫药过程中，如防护不当或进入刚喷洒的农药的农田作业均可由皮肤及呼吸道吸收中毒。有时虽然自身接触量不大，但由于饮酒、发热、出汗等，导致皮肤、粘膜血管扩张，可以促进毒物吸收而发生中毒 。,生活性中毒 自服、误服或食入被有机磷污染的粮食、 水源、食品、 瓜果、蔬菜等及毒杀的家禽、家畜，可经
7、胃肠道吸收而中毒。-此种中毒途径一般要比呼吸道吸入和皮肤吸收中毒发病急、症状重。 有机磷杀虫药杀灭蚊、蝇及治疗皮肤病和内服驱虫应用不当等而发生中毒。,2、有机磷农药的吸收与代谢,有机磷杀虫药可经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。有机磷杀虫药大多在肝进行生物转化。一般氧化后毒性反而增强，如对硫磷通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷，后者对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强300倍；内吸磷氧化后首先形成亚枫，其抑制胆碱酯酶的能力增加5倍，然后经水解后降低毒性。 有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6-12h血中浓度达高峰，24h内
8、通过肾由尿排泄，48小时后完全排出体外，故体内并无蓄积。,3、中毒机制,中毒机制：抑制胆碱酯酶的活性。正常情况下，胆碱能神经兴奋所释放的递质-乙酰胆碱，被胆碱酯酶水解为乙酸及胆碱而失去活性，有机磷农药进入人体后与体内胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱能力，从而使乙酰胆碱蓄积，引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列症状，严重者可致昏迷甚至因呼衰而死亡。（先兴奋后抑制）,3、中毒机制,有机磷能抑制许多酶，但对人畜毒性主要表现在抑制胆碱酯酶（ChE）。体内ChE分为真性胆碱酯酶或乙酰胆碱酯酶，和假性胆碱酯酶或丁酰胆碱酯酶两类。真性ChE主要存在于脑灰质、红细胞、交感神经节
9、和运动终板中，水解ACh作用最强。假性ChE存在于脑白质的神经胶质细胞和血浆、肝、肾、肠系膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱等，但难以水解ACh，在严重肝损害时活力亦可下降。真性ChE被有机磷抑制后，在神经末梢恢复较快，少部分被抑制的真性ChE在第二天基本恢复；,红细胞真性ChE被抑制后，一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血真性ChE活力才能恢复。假性ChE对有机磷敏感，但抑制后恢复较快。有机磷的毒性作用是与真性ChE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶，使ChE丧失分解ACh能力，ACh大量积聚引起一系列毒蕈碱、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者死于呼衰。长期接触有机磷时，ChE活力虽明
10、显下降，而临床症状往往较轻，可能由于人体对积聚的ACh耐受性增强。,四、临床表现,局部症状 毒蕈碱样症状 烟碱样症状 中枢神经系统症状 其他,临床表现（1）,局部症状 眼球接触雾滴和蒸气数分钟后，可发生缩瞳、结膜充血、眼球沉重和受压感及调节障碍等 呼吸道吸入数分钟后，可有流涕、鼻粘膜充血、胸闷和呼气哮鸣音等 皮肤接触数小时后，可能有多汗及接触性皮炎，出现红斑、水泡、糜烂和脱皮等；但发热、出汗时可促进皮肤吸收，发生全身中毒表现,临床表现（2）,毒蕈碱样症状（M样症状） 主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 瞳孔缩小 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失
11、禁 多汗、流涕、流涎、流泪 支气管痉挛、呼吸困难、紫绀 、肺水肿 心率减慢 支气管痉挛、分泌物增加、咳嗽、气促，严重者出现肺水肿-阿托品对抗 消化系统症状出现最早,临床表现（3）,烟碱样症状（N样症状） 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。 肌束颤动 首先发生在小肌肉群，如面部、眼睑、舌肌， 逐渐发展可引起四肢和躯干肌肉强直性痉挛 肌无力或/和瘫痪 表现为肌力减退和瘫痪，部分病人可因呼吸肌麻痹而引起周围性呼衰。这是导 致病人死亡的重要原因之一 交感神经兴奋的表现 血压升高，心率增快，甚至出现心律失常 休克 当
12、血管运动中枢发生麻痹时，血压非但不升高反而下降，导致休克的表现 -不能用阿托品对抗,临床表现（4）,中枢神经系统症状 主要由于中枢神经系统受乙酰胆碱刺激而引起 表现 头痛、头晕、乏力、烦燥不安、意识模糊、谵妄 重者可表现为共济失调、抽搐，甚至昏迷,临床表现（5）,其 他 “反跳”现象 某些有机磷杀虫药如口服乐果或马拉硫磷等中毒类病人，经急救后，临床症状好转，但在数日至一周内突然再次昏迷，甚至发生急性肺水肿或突然死亡。此种现象中，低类毒物发生机会多，而剧毒和高毒类则较少 “反跳”现象原因 一般与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有毒物重吸收或解毒药停用过早或减量过快等有关 中间综合征 在急性中毒症状缓解
13、24-96小时（1-4天）内突然 发生的死亡 机制 可能与胆碱酯酶长期受抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关 表 现 患者在病前可先出现颈部、上肢肌肉呼吸肌麻痹，累及颅神经者可有眼睑下垂、 眼外展障碍、面瘫等症状 迟发性神经病 机制 可能是毒物抑制神经靶酯酶并使其老化所致 表现 个别患者在急性中毒症状消失2-3周左右 可出现肢体末梢神经炎、下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩等神经系统症状,急性有机磷中毒分级,全血胆碱酯酶活力（CHE）测定，是诊断有机磷中毒的特异性实验指标，对中毒程度轻重、疗效判断和预后估计极为重要。正常100%，降为70%以下即有意义。,五、 救治原则,迅速解除毒物 解毒剂的使用 对症治
14、疗,迅速解除毒物,脱离中毒现场 脱去污染的衣物 清洗污染的皮肤、毛发和指甲（用生理盐水或肥皂水清洗，再用微温水，勿用热水） 洗胃（用清水、2%碳酸氢钠或1:5000高锰酸钾（对硫磷忌用） 导泻（硫酸钠） 清洗眼部（眼部污染时，除敌百虫必须用清水冲洗外，其他均可先用2%碳酸氢钠冲洗，再用生理盐水彻底冲洗，至少持续10分钟。洗后滴入1%阿托品1-2滴）,解毒剂的使用 （1）,抗胆碱药 机 理 通过阻断乙酰胆碱的M样作用，减 轻或清除毒物所致的毒蕈碱样症状 及呼吸中枢的抑制 代表药物 阿托品,抗胆碱药,阿托品的使用原则 早 期 足 量 快 速 反 复 直至“阿托品化“为止,抗胆碱药,阿托品使用方法
15、急救时，一般提倡静脉用药 维持治疗时可皮下注射或肌肉注射。阿托品静脉注射1-4min即可发挥作用，8min达到高峰，若给药10min症状未缓解可重复给药 阿托品全身性作用维持时间为2-3h，达到“阿托品” 化后，为巩固疗效可每隔1-4h重复给药一次,抗胆碱药,阿托品化的指标 瞳孔较前散大并不再缩小、口干、皮肤干燥、腺体分泌减少、无汗、口干、颜面潮红、心率增快、肺部湿罗音显著减少或消失-此时，减少阿托品剂量或停用 阿托品中毒表现 瞳孔明显扩大，颜面绯红，皮肤干燥 原意识清楚病人出现神志模糊、谵妄、幻觉、狂躁不安、 抽搐或昏迷 心动过速，伴尿潴留,阿托品的观察与护理,（1）阿托品不能作为预防用药
16、（2）阿托品兴奋作用很强，中毒可致室颤，故应充分吸氧，使血氧饱和度保持在正常水平 （3）及时纠正酸中毒，因胆碱酯酶在酸性环境中作用减弱 （4）大剂量使用低浓度阿托品输液时，可发生血液低渗，致红细胞破坏，发生溶血性黄疸。,抗胆碱药,解毒剂的使用 （2）,胆碱酯酶复活剂 常用药物 氯磷定（PAM-CL 解磷定（PAM-I 双复磷（DMO4 双解磷（TMB4 作 用 使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，对解除 烟碱样症状明显，对毒蕈碱样 症状作用 效果不佳,胆碱酯酶复能剂,解毒剂的使用（3）,解磷注射液 是一种复方制剂 能同时对抗毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状 对已失活的胆碱酯酶有较强的复活作用,解毒剂的使用 （4）,联合用药 理想方法 抗胆碱药与胆碱酯酶复能剂合用 轻度中毒时可单独应用胆碱酯酶复能剂 注 意 两者联合应用时，应适当减少阿托品用量,胆碱酯酶复能剂的观察与护理,（1）早期用药，边洗胃边应用特效解毒剂，首次应足量给药。 （2）轻度中毒可用复能
