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1、佛山科学技术学院,第三章 水和电解质代谢紊乱,-钾代谢紊乱,医学院 刘靖,本节学习目标,1.掌握钾的正常代谢及其调节，低钾血症原因、发生机制及其对机体的影响及机制，高钾血症对机体的影响； 2.熟悉高钾血症原因、机制。,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3% KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5m
2、mol/L,继续补钾5天,痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?依据? 2.为何出现乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈 弛缓性瘫痪等临床表现?补充：肠鸣音 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例,肠鸣音： 正常情况下，肠鸣音大约每分钟4-5 次，其频率、声响和音调变异较大，餐后频繁而明显。 各种原因的肠壁肌肉劳损，肠蠕动减弱时，肠鸣音亦减弱、减
3、少，或许数分钟才听到一次，称肠鸣音减弱，见于老年性便秘、腹膜炎、电解质紊乱（？），胃肠动力低下等。 如持续听诊3-5 分钟未听到肠鸣音，称为肠鸣音消失，见于急性腹膜炎或麻痹性肠梗阻。,一、正常钾代谢:,一）摄入：食物 二）吸收：肠道三）分布：98% 细胞内 ；2% 细胞外 血清K+ 3.5-5.5mmol/L 四）排泄:肾（80%90）；肠 (10)；皮肤五）钾平衡的调节(血钾）,跨细胞转移,肾调节,细胞内液K+ 140160mmo1L,细胞外液K+ 3
4、.5-5.5mmol/L,1.钾的跨细胞转移:泵漏机制,K+,K+,Na+,Na+,K+,K+,1）胰岛素可激活Na+-K+泵,3）肾上腺素受体激动剂通过cAMP机制激活Na+-K+泵活性,4）酸碱平衡状态：,H+,酸中毒会引起高钾血症(pH每降低0.1，钾约升高0.6mmol/l.,2）洋地黄类可抑制Na+-K+泵活性（作用机制同时也是易中毒的原因，细胞内缺钾）,那么碱中毒呢？,1）肾排钾的过程,a.肾小球滤过(100%),b.近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),c.远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2.肾对钾的调节：多吃多排，少吃少排，不吃也排,管周血管,a.醛固酮：激活钠钾泵.,b.细胞
5、外液的钾浓度：ECF K+ Na+K+,2)影响远曲小管、集合管排钾的调节因素,H+,H+,K+,K+,H+-交换,远曲小管、集合管,原尿液,K+,Na+-K + 交换,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,d. 酸碱平衡状态,Na+,Na+-K + 泵,酸中毒引起？,一、低钾血症（Hypokalemia）正常成年人血清钾的正常值为3.55.5 mmol/L。【定义】低钾血症:血清钾浓度低于3.5 mmolL。低钾血症等同缺钾吗？,（一）原因和机制1钾摄入不足2失钾过多:是造成缺钾和低钾血症的最主要病因。,3. 钾分布异常,2.钾排出:,（1）胃肠道失钾（消化液含钾
6、丰富）: 小儿失钾的最重要原因,腹泻呕吐,肠道失钾,体液,醛固酮,钾排泄增加,（一）原因和机制,低钾血症,2）经肾脏失钾:成人失钾的最重要原因,排钾性利尿剂：皮质激素、醛固酮 远曲小管的原尿流速镁缺失:可使髓袢升支钠钾泵ATP酶失活，钾重吸收减少,髓袢类利尿剂（速尿：呋塞米）噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）,Na+,K+,Na+,K+,利尿剂,作用机制:主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K分泌增多。,a.排钾性利尿剂：,Na+,K+,Na+,K+,b.皮质激素、醛固酮 ,1)细胞内糖原合成,过
7、量胰岛素：,3钾进入细胞内过多,2)某些毒物中毒：钡中毒、粗制棉籽油中毒（棉酚可引起钾通道阻滞）,3）碱中毒,H+,细胞内H+逸出细胞外K+进入,肾排K+,4.对酸碱平衡的影响,(二） 对机体的影响,1.对神经肌肉兴奋性的影响,2.对心脏的影响,3.对肾功能的影响,正常,阈电位-60mv,静息电位-90mv,影响兴奋性的因素： 静息电位与阈电位之间的差距,1.对神经肌肉兴奋性的影响,低血钾,Em绝对值增大兴奋性下降,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,表现骨骼肌：四肢无力软瘫(2.5mmol/L)， &
8、nbsp;呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),1）心肌兴奋性,正常,低血钾,心肌兴奋性,钾通透性,低血钾,2.对心脏的影响,通道的状态：,2）心肌传导性,传导阻滞,低血钾,心肌传导性,动作电位O期去极化的速度和幅度,+30,0,-30,-60,-90,正常,钙内流增加不应期短,超常期长,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,T,U,低血钾对心肌动作电位和心电图影响,自律细胞
9、:,4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大,K+,Na+,3）心肌自律性,4,低血钾,钾外流净内向电流,K+,Na+,异位节律,心肌自律性,钾电导,+30,0,-30,-60,-90,P波： 增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，缩短；T波： 增宽，低平；U波： 明显增高。,心电图的改变及机制,5,3.5,3.0,2.5,正常,低钾血症,心电图的改变及机制,P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢QRS波 心室肌0期除极 &nb
10、sp; 增宽,幅小 0期除极速度幅度ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca+内流,2期缩短 全部去极化状 (有效不应期缩短)T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长U波 3期末(超常期)
11、 明显增高 3期延长,超常期延长,尿浓缩功能障碍,4.对酸碱平衡的影响-代谢性碱中毒（反常性酸性尿）,血浆,上皮,管腔,尿,K+,H+,3.对肾功能的影响,（三） 防治原则,方式： 口服为主，必要时静脉滴注,原则：四不宜不宜过早 (见尿给钾 ) 不宜过多 (< 40-120mmol/D ) 不宜过快 (< 10-20mmol/h ) &nbs
12、p; 不宜过浓 (< 40 mmol/L )补血钾易，补细胞内钾难?（钾离子进入细胞需12个小时，而经肾排出只需4小时）,低钾血症易伴发低镁血症，镁是细胞上钠钾泵ATP酶的激活剂，缺镁可引起低钾，故补加同时补镁才有效,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3% KCl,6h呼吸困难
13、缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?2.乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现的病生机制?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例,1、患儿是否存在低钾血症？为什么？诊断依据：病因：脓血便8天，食少，多尿钾的摄入减少，排出增多；临床表现：乏力，呼吸困难，神志不清，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪低钾血症（缺钾）表现；血钾2.31mmol/L3.5 mmol/L（确诊）； 治疗：静脉输 0.3% KCl，6h 呼吸困难缓解，10h
14、四肢瘫痪消失，神志转清，此时血钾 3.5mmol/L，继续补钾5天，痊愈出院治疗经过支持诊断。,2.为何出现乏力, 腹膨隆，肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等 临床表现？ 低钾血症导致神经-肌肉兴奋性下降。血清钾3 mmol/L时，由于胞外钾减少，细胞内钾外流增加，Em负值增大即出现超级化，使Em至Et间的距离加大，兴奋性下降，可直接影响骨骼肌和胃肠平滑肌，因此出现上述表现,3.为什么补钾要补5天？补快点行不行？为什么？ 该患者存在缺钾现象，补钾须持续一段时间。因缺钾后细胞内外液的钾恢复完全平衡要依赖钾
15、离子的跨膜转移，此过程需要需要较长时间，如果操之过急容易导致高钾血症，高钾血症可引起心律失常，甚至使心脏骤停。,三、高钾血症（Hyperkalemia）【定义】高钾血症:血清钾浓度>5.5mmolL。（一）原因和发生机制1摄钾过多静脉输入钾过多或过快可立即引起严重的高钾血症，导致患者猝死。,2肾排钾减少（l）肾小球滤过率（GFR）的显著下降 （2）醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性低下（3）长期使用保钾的利尿药,3细胞内钾释出至细胞外（1）酸中毒 （2）大量溶血或组织损伤、坏死,（二）高钾血症对机体的影响1
16、对神经-肌肉兴奋性的影响（1）轻度高钾血症（5.57.0mmol/L）:肢体刺痛、感觉异常和腹泻K+e K+e /K+i比值 Em负值变小 Em Et 间距 神经-肌肉兴奋性（2）重度高血钾症（7.09.0mmol/L）: 肌肉无力，或弛缓性肌麻痹Em - Et间距过小 快Na+通道失活 &n
17、bsp; 肌细胞出现去极化阻滞 神经-肌肉兴奋性丧失由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。,静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,除(去)极化阻滞 (hypopolarized blocking),2对心肌的影响（1）对心肌生理特性的影响自律性下降K+e 4期K+外流 自动除极化 &nb
18、sp; 自律性 兴奋性 轻度高钾血症 :工作心肌兴奋性(Em负值变小、Em -Et间距)）重度高钾血症 :工作心肌兴奋性（ Em - Et间距过小）传导性下降Em - Et间距缩小 0期除极化的速度 传导性收缩性 降低K+e Ca2+内流 心肌收缩性,（2）心电图（ECG）特征 P波和 QRS波振幅降低，间期增宽 T波高尖 :血清钾超过7.0mmol/L时即可出现自律性:窦性心动过缓，窦性停搏；传导性 :各类型的传导阻滞（如房室、房内、室内传导阻滞等）传导性、兴奋性异常:室颤 严重高血钾可以出现一些致死性的心律失常，如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏。这也是高钾血症对人体构成的主要威胁。3对酸碱平衡的影响高钾血症引起的酸碱紊乱是代谢性酸中毒和“反常性碱性尿”。,
