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1、冠心病麻醉处理的若干问题,中国医学科学院 阜外心血管病医院 李立环,冠心病人的麻醉前用药,理想的麻醉前用药应使病人,入室呈嗑睡状，无焦虑、紧张，表情淡漠，对周围的一切均漠不关心 心率慢于70bpm，血压较在病房时低5%10% 无胸痛、胸闷等任何心血管方面的主观症状,麻醉前用药处方：,适量的镇静或安定药 参考术前心率、血压变化情况及与心绞痛之间的关系，投入适量的阻滞药和/或钙通道阻滞药,阻滞药、钙通道阻滞药的选择原则,劳力性心绞痛应以阻滞药为主 不稳定性心绞痛应给予钙通道阻滞药 术前心率偏快者，应加大阻滞药的药量 血压偏高者，可增加钙通道阻滞药的用量 心绞痛多在凌晨发作，应以钙通道阻滞药为主,阻
2、滞药、钙通道阻滞药的选择原则,心绞痛发作时伴随的循环动力学变化应作为术前用药的参考 心绞痛发作时伴有心率增快，应加大阻滞药的用量 如有血压升高，可增加钙通道阻滞药的用量 心功能良好，可给较大剂量阻滞药和钙通道阻滞药,阻滞药、钙通道阻滞药的选择原则,手术模式，在CPB下完成手术还是off-pump 术毕常规回ICU机械通气还是术毕气管拔管 off-pump下手术，加大阻滞药的用量 术毕气管拔管，应加大阻滞药和钙通道阻滞药的用量,术前心功能差、高度依赖交感张力维持心排血量的病人，阻滞药和钙通道阻滞药可促发严重的心力衰竭 心脏扩大、合并室壁瘤、LVEF低、不能耐受心率减慢的病人，应谨慎使用阻滞药和钙
3、通道阻滞药,美托洛尔为脂溶性，个体间生物利用度差异显著 阿替洛尔为水溶性，半衰期长于美托洛尔,尼菲地平（nifedipine）不适于单独作麻醉前用药 地尔硫卓为首选药物，应注意剂量个体化,冠心病人围术期循环动力学的管理,原则：维持心肌氧的供需平衡，避免加重心肌缺血,避免增加心肌氧需（氧耗的因素：,心肌氧耗的影响因素： 心肌收缩力 心室壁张力，受其心室收缩压及舒张末压的影响 心率,围术期心肌氧需增加，常由于血压升高和/或心率增快 心率增快： 增加心肌氧耗 舒张时间缩短，冠脉血流下降 影响心肌血流的自动调节 围术期心率维持稳定，避免心率增快（体外循环前心率慢于70bpm，停机和术后心率不超过90b
4、pm），有利于心肌氧的供需平衡,动脉血压对心肌氧供、耗平衡起双重作用 血压升高增加氧耗，冠脉灌注压力增加改善心肌血供 血压的剧烈波动对心肌氧供耗平衡不利，围术期维持血压稳定,左心每搏排血量与左心舒张末期容量（LVEDV）密切相关 LVEDV增加使LVEDP升高到16mmHg以上明显增加心肌的氧耗 心排血量低下的病人应维持较高的LVEDP（1418mmHg）外，一般病人LVEDP不宜超过16mmHg（合并瓣膜病变者除外）,术前心功能好的病人，应适度地抑制心肌的收缩力，尤其对左主干、冠状动脉病变广泛者,外科手术刺激必然要激活交感反应，麻醉难以完全避免 强烈的刺激可伴有血流动力学的变化使心肌缺血 不
5、要以单一麻醉控制血流动力学，可给予抗心绞痛药保护心肌,避免减少心肌氧供 心肌的氧供取决于冠脉的血流量及氧含量 冠状动脉的血流量取决于冠状动脉的灌注压及心室的舒张时间,冠心病病人自动调节的压力范围的下限大幅度上扬 围术期的血压应维持较高水平，合并高血压者更应如此 冠脉血流主要在舒张期，舒张时间是决定心肌血流量的另一因素,Poisseuille公式：,冠脉血流Q=r4P/8L （r半径，P驱动压，L管长，黏度） 冠脉口径的舒缩，以r的4次方的幅度影响冠脉的血流量 围术期降低冠脉张力，避免冠脉痉挛至关重要,维持心肌氧的供需平衡应力求做到,血压的变化（升高或降低不应超过术前数值的20 MAPPCWP5
6、5mmHg MAP和心率的比值1、CPB前大于1.2 维持收缩压在90mmHg以上 尤其应避免在心率增快的同时血压下降,心肌的氧供与动脉血液的氧含量密切相关 动脉血中的氧能否向心肌组织充分释放，与血中2，3DPG的含量、pH及PaCO2有关,应用正性肌力药的指征,PCWP16mmHg，MAP70mmHg或收缩压90mmHg，CI2.2 Lminm2，SvO265,血管扩张药、阻滞药、钙通道阻滞药,围术期硝酸甘油治疗的指征： 动脉压超过基础压20 PCWP16mmHg PCWP波形上A和V波20mmHg或A、V波高于PCWP平均值5mmHg以上 ST段改变大于1mm 区域性室壁运动异常 急性左或
7、右室功能失常 冠状动脉痉挛,艾丝洛尔（Esmolol）在心功能中度减弱时也安全有效 美托洛尔（Metprolol）消除半衰期为3.7h，须注意蓄积作用 阻滞药对： 高度依赖交感张力或快速心率来维持心排血量者能促发心力衰竭 严重窦房结功能不全者能导致窦性停搏,尼卡地平和地尔硫卓在围术期最常使用 预防动脉桥痉挛，尼卡地平效果最好 术中、术后严重高血压的治疗应首选尼卡地平 血压增高的同时伴心率增快，可选用地尔硫卓,围术期心肌缺血的监测和处理,心电图监测,以5导联线的监测较好 V5监测对心肌缺血检出的成功率可达75 导联CS5即将左上肢（LA）的电极移植于V5的位置 可全部监测到左心缺血时ST段的变化
8、 5个导联线，CS5V4R（胸前电极放置在右侧第5肋间与锁骨中线交界处）可100监测到左右心缺血时的ST段改变,心肌缺血的诊断标准,“ J”点后6080ms处ST水平段或降支段下降0.1mV为准 “ ST段自动分析监测系统”可追踪ST段的变化趋势，ST段抬高或降低均加在一起，绘制出ST段位移变化图，位移越多表明缺血越重,缺血的血流动力学指标：Lieberman以ST段下移作为缺血的标准 最可靠的缺血诱因：低血压（收缩压90mmHg、MAP65mmHg、冠脉灌注压50mmHg、心率80bpm、PCWP15mmHg、CVP10mmHg，在85的时间内无ECG改变 冠状窦血氧饱和度是非常敏感的监测心
9、肌缺血的方法,Swan-Ganz导管监测心肌缺血,Weiner：PCWP的升高先于心电图的变化和心绞痛的发作 Kaplan和Well：PCWP升高先于ECG的变化 Haggmark：PCWP波形上A、V波高于PCWP的平均值5mmHg，心肌缺血 Kaplan：出现异常AC波大于16mmHg或V波大于20mmHg，心内膜下缺血,Van Daele比较PCWP监测与ECG和TEE监测,TEE显示心肌缺血，10出现PCWP升高 大部分ECG显示心肌缺血，PCWP变化不明显,Swan-Ganz导管能否较早地监测心肌缺血存有争议，但如出现不明原因的PCWP升高，仍应警惕心肌缺血的可能性,食道超声心动图（
10、TEE）监测心肌缺血,心肌缺血最早表现为心肌舒张功能受损及SWMA 完全阻断冠脉血运后1015s，节段心肌运动减弱（hypokinesia），520min后组织学发生变化，30min后TEE可见缺血区心肌无运动（akinesia），60min后心肌出现不可逆性坏死，TEE可见反向运动（dyskinesia）,PTCA病人，球囊扩张使血流减少50，TEE可见节段心肌运动减弱 心电图ST段变化在冠脉血流减少2080时比SWMA晚出现10min，血流减少80时晚出现2min，血流为0时晚出现15s，TEE监测心肌缺血是当前极受推崇的方法 TEE可监测心室充盈压、心输出量、心脏容积等,围术期心肌缺血的
11、治疗,围术期心肌缺血的预防重于治疗 心肌缺血由血流动力学因素引起，首先提升心肌灌注压，减慢心率 心肌缺血由冠脉痉挛或动脉桥痉挛所致，首选药物是钙通道阻滞药 硝酸甘油可有效地治疗心肌缺血，但对心肌缺血无预防作用，也无预防冠脉痉挛或动脉桥痉挛的作用,围术期心律失常,冠心病病人的心律失常由心肌缺血引起，心肌缺血加重常使之恶化 术前频发室性期外收缩或短阵室性心动过速，麻醉中易于发生室颤 术前房性期外收缩，术后易于发生心房纤颤， 术前心房纤颤，麻醉中易于发生低血压,围术期心律失常处理的原则：,严防仅治疗心电图而忽略病人及心律失常所引起的问题 处理时要考虑麻醉、通气的影响 药物治疗心律失常之前，必需排除这
12、些因素,决定治疗方案之前，须认识心律失常对血流动力学的影响 左室功能失常，难以耐受心率变化，过缓心率减少心排血量 心动过速减少心室充盈时间，每搏量降低 心肌缺血时心房收缩可达每搏量的35，丧失则心脏失代偿 心动过速可适当增加心排量，但心肌氧需的增加却难以耐受,阻滞药、钙通道阻滞药可抑制围术期刺激状态下的心肌收缩力的增强，但不应抑制静息、非刺激状态下的心肌收缩力，尤其对心功能差者 对心功能差者避免过分的交感兴奋，过分的交感兴奋明显加重心肌缺血，易出现恶性心律失常,冠心病人围术期快速性心律失常对阻滞药反应良好 消除可能引起心律失常的原因之后，窦性心动过速用阻滞药治疗 效果不佳，可谨慎静注新斯的明
13、由于冠状动脉张力的周期性变化，清晨不宜使用新斯的明,室性心律失常如与心肌缺血有关，应积极进行抗缺血治疗，心肌缺血未改善之前，抗心律失常治疗难以取得良好效果 心脏高动力时心律失常应首先降低心肌氧耗，阻滞药或钙通道阻滞药即可消除室性期外收缩或短阵室性心动过速 缓慢心率时期外收缩可能具有逸搏性质，应首先提升心率,术中新发生的房颤由于对血流动力学的剧烈影响（房颤发生时往往出现严重低血压）须即刻治疗，首选措施为电击去颤 不宜一味用药物治疗房颤，丧失救治机会,血管麻痹综合征 （vasoplegic syndrome）,血管麻痹综合征定义 术中或术后早期出现低血压并伴随正常或增高的心输出量，全身血管阻力、右
14、心充盈压、肺毛嵌压降低，心动过速，补充液体后症状无改善或改善不明显的一组综合征,血管麻痹综合征临床表现特点,较长时间的体外循环 症状出现较早，往往在手术室或术后6小时内即有 肢体末端毛细血管充盈正常，氧饱和度正常，但有少尿和低血压现象 大量补充液体也不足以恢复血流动力学参数,需要数小时甚至数天使用大剂量缩血管药物（如去甲肾上腺素） 经过3648小时缩血管药物支持后，如无明显改善，可能出现心输出量下降，进而发展成低心排、多系统器官衰竭。血压对增加缩血管药物的剂量缺乏反应是一个预后不良的标志,血管麻痹综合征的原因可能为长时间的体外循环导致的严重炎性反应、扩血管物质的释放、亚硝酸盐水平增加及内毒素的作用,血管麻痹综合征的治疗,目前尚无特殊有效的方法 常用治疗措施： 去甲肾上腺素，剂量可高达5ug/kg/min， 时间可用数天，直至症状消失。 同时给予大剂量的钙剂及糖皮质激素。 展望：血管麻痹综合征可能与NO有关，NO阻断剂有望成为新的治疗手段,
