2012蛛网膜下腔出血

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1、美国动脉瘤蛛网膜下腔出血治疗2012指南,温州医科大学附属第一医院 王辉,蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),定义 病因及发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗 三大合并症及处理,发病率: 216/10万 人 发病率随着年龄的增加而增加,平均年龄50 女性发病率1.24倍于男性 男性25-45,85;女性55-85,CT图示 SAH,动脉瘤破裂致SAH,危险因素 高血压、吸烟、酗酒和拟交感神经药物的使用 某些遗传综合征,如常染色体显性遗传,多囊肾疾病和IV型Ehlers-Danlos综合症。 炎症因素: NF-kB ;肿瘤坏死因子;活性氧;,左VA瘤,

2、右ACA瘤,预防蛛血的建议 治疗高血压可预防缺血性中风,脑内出血,和心脏,肾和其他终末器官损伤(一类A级证据)。 治疗高血压可以减少aSAH的发生风险(一类B级证据)。 应该避免烟草和酒精的滥用,减少aSAH的发生风险(一类B级证据)。,在评估动脉瘤破裂的风险时除了考虑动脉瘤的大小、位置、病人的年龄和健康状况外,需要考虑动脉瘤的形态和血流动力学特征 (IIb类; B级证据)。(新推荐) 食用富含蔬菜的饮食可降低aSAH的发生风险(IIb类; B级证据)。(新推荐) 高危人群(aSAH家族史或病史)进行无创影像学检查以检测新发或复发动脉瘤(IIb类; B级证据)。 术后立即影像学随访(I类; B

3、级证据)。,aSAH自然史及预后 aSAH患者尽快临床分级和评分有助于判断预后,并制定后续治疗方案(I类; B级证据)。 动脉瘤早期再出血的风险高且预后差,建议对可疑aSAH患者进行早期的评估和治疗(I类; B级证据)。 对aSAH患者出院后进行综合评价,包括认知、行为和心理评估(IIa类; B级证据) 。(新建议),临床表现和诊断 1突然剧烈头痛,恶心呕吐74%、昏迷53%、颈项强直35%,12%入院前死亡 2aSAH后20%有癫痫,多在24H内,(前中动脉瘤、高血压、蛛血) 3CT、CTA(3mm动脉瘤不可靠)、DSA,临床表现 aSAH作为临床急症常被误诊,对急性剧烈疼痛发作的患者需高度

4、怀疑aSAH (I类; B级证据)。 急症检查方法包括头部CT,如果不能诊断应通过腰椎穿刺(I类; B级证据)。 CTA可作为aSAH的制定方式。如果动脉瘤被CTA发现, 可指导下一步动脉瘤的治疗,但如果CTA是不确定的,DSA复查明确诊断(IIb类; c级证据)。(新推荐),MRI(Flair序列、质子像、DWI序列)可为CT阴性的患者提供诊断,若MRI阴性应通过腰椎穿刺(IIb类; c级证据)。(新推荐) DSA在诊断aSAH具有高敏感性(无创检查诊断动脉瘤的除外),可术前制定手术方案(介入或者手术夹闭)(I类; b级证据)。(新推荐),再出血的药物预防 血压波动与动脉瘤再破裂显著相关,抗

5、纤溶治疗可减少再破裂而不增加迟发性脑缺血 术前需要用可滴定降压药来调控血压,在降低再出血与维持脑灌注间取得平衡(I类; B级证据)。(新推荐) 尽管血压控制的阈值标准尚未建立,收缩压160mmHg应是有利的(IIa类; c级证据)。(新推荐) 短期内无法手术,有再破裂风险,无药物禁忌,短期内72h使用氨甲环酸或氨基乙酸可减少再出血(IIa类; b级证据)。(新推荐),破裂动脉瘤手术治疗 开颅组比介入组 :致残致死率31%:24%;并发症19%:8%;再出血0.9%:2.9%;闭塞率81%:58% aSAH患者需尽早手术治疗以减少再出血(I类; B级证据)。 动脉瘤尽可能完全闭塞(I类; B级证

6、据)。 动脉瘤治疗方案需有经验的外科医生及介入可医生根据病情及动脉瘤情况商讨后决定(I类; c级证据)。,血管内治疗和开颅手术均适合的患者先考虑血管内治疗(I类; B级证据)。 无明显禁忌症,患者术后需延期血管成像随访,如有临床意义强烈建议再治疗(I类; b级证据)。(新推荐) 大脑中动脉动脉瘤及脑实质血肿50ml的患者考虑开颅手术,高龄70h、高级别aSAH及基底动脉瘤顶端动脉瘤首先考虑介入治疗(IIb类; c级证据)。 (新推荐) 破裂动脉瘤患者使用支架造成残死率上升,只有当各种出血风险可排除的情况下可使用(III类; c级证据)。 (新推荐),医院及诊疗体系 小规模医院(每年10例aSA

7、H)应尽快转入有丰富经验脑血管外科医师、介入医师及多学科合作神外ICU的大医院(35例aSAH) (I类; b级证据)。 按年度对手术及介入的并发症发生率进行质控是合理的(IIa类; c级证据)。 (新推荐) 医院对独立从事动脉瘤治疗的医师进行资格审查确保适当的培训标准已达到(IIa类; c级证据)。 (新推荐),aSAH的术中麻醉 动脉瘤术中需要减少血压降低的幅度和时间(IIa类; b级证据)。 临时阻断载瘤动脉时是否需提高血压仍无法提供建议,尽管在一些病例中取得理想效果(IIb类; c级证据)。 术中诱导低体温是否使患者收益仍不明确(III类; b级证据)。 术中避免高糖血症可能是必要的(

8、IIa类; b级证据)。 aSAH患者介入治疗时全身麻醉可使部分患者收益 (IIa类; c级证据)。,脑血管痉挛及迟发性脑缺血的防治 脑血管痉挛aSAH后7-10天定点,21天后自然吸收,50%有缺血症状 所有aSAH患者应该口服尼莫地平(I类; a级证据)。 维持等容量及正常循环血量预防迟发性脑缺血(I类; b级证据)。 不建议预防性高容量治疗或球囊成形术预防血管痉挛(III类; b级证据)。,经颅多普勒监测动脉血管痉挛的发展是合理的(IIa类; b级证据)。 用CT或磁共振灌注成像识别潜在的大脑区域缺血是有用的(IIa类; b级证据)。 迟发性脑缺血患者,排除心功能不全或血压极高,可诱导高

9、血压来改善脑灌注(I类; b级证据)。 大脑血管成形术和/或选择性动脉内的血管舒张药治疗患者有症状的脑血管痉挛是合理的,尤其是对那些高血压治疗不是迅速反应的患者(IIa类; b级证据)。,aSAH后脑积水的处理 患者发生急性脑积水的概率为15%-87% 急性有症状的脑积水应该根据临床情况做脑脊液分流(EVD或腰穿引流(I类; b级证据)。 慢性有症状的脑积水应该做永久性脑脊液分流术(I类; c级证据)。 缓慢退管24h的方式拔除脑室引流管并不能减少进一步行脑脊液分流术的机会(III类; b级证据)。 传统的术中终板造瘘并不能减少慢性分流依赖型脑积水的发生,因此不应常规执行(III类; b级证据

10、)。,aSAH癫痫的防治 患者癫痫的发生率为26%,目前尚无试验明确预防性抗癫痫治疗的必要性。 患者超急性期考虑预防性使用抗癫痫药物(IIb类; b级证据)。 常规的长期使用抗癫痫药物不被推荐(III类; b级证据),仅在患者有迟发性癫痫发作的风险时考虑,如癫痫病史、颅内血肿、棘手的高血压、梗塞,或在大脑中动脉动脉瘤(IIb类; b级证据)。,其他并发症的处理 不推荐大量输注低张液体及收缩静脉容量(III类; b级证据)。 使用晶胶体扩容时通过中心静脉压、肺动脉楔压及出入量平衡等指标检测容量(IIa类; b级证据)。 在aSAH急性阶段,使用体温调控系统积极控制发热(IIa类; b级证据)。 严密监控血糖避免低血糖,被认为是aSAH患者一般紧急护理的一部分(IIb类; b级证据)。,使用输红细胞治疗有脑缺血危险的aSAH贫血患者是合理的。最优血红蛋白目标仍是待定(IIb类; b级证据)。(新推荐) 联合使用氟氢可的松和高渗盐水预防和纠正低钠血症是合理的(IIa类; b级证据)。 肝素介导的血小板减少症和深静脉血栓形成是aSAH相对常见的并发症。早期识别和靶向治疗是需要的,但理想的筛选模式需进一步的研究确定(I类; b级证据)。,The End,

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