lyw+高血压危象剖析

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1、1,高血压危象,2,一、概述,（一）概念 高血压危象是指在原发性或继发性高血压的疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压突然在短时间内急剧升高(通常指收缩压200mmHg和/或舒张压 120mmHg)，同时伴有一系列严重症状的一种临床状态。,3,（二）概念内容,1、血压水平（幅度）： 收缩压 200mmHg,舒张压 120mmHg以上。 2、血压升高的速度 ： 尽管血压水平是决定病情严重程度的重要因素，但是在某些情况下，血压升高的速度比血压的绝对值可能更为重要。 3、靶器官的损害,4,（三）概念补充,若SBP高于220mmHg和（或） DBP高于140mmHg时，无论有无症状亦应视为高血压危象

2、。,5,（四）高血压危象分类 高血压急症(hypertensive emergencies) 高血压亚急症（hypertensive urgencies）,6,高血压急症,高血压急症指高血压伴有急性进行性靶器官病变，常需在1小时内将血压降到相对安全水平，以阻止或减少靶器官损害，且需要静脉内用药。,7,高血压急症,高血压脑病 急进型恶性高血压 脑卒中 急性肾功能不全 急性肺水肿,主动脉夹层 急性冠脉综合征 嗜铬细胞瘤危象 子痫,8,高血压亚急症,高血压亚急症也称为高血压紧迫状态，是指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害，允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药，可口服用药。,9,高血压亚急症,

3、急进型/恶性高血压未出现急性并发症 高血压3级（无视乳头水肿、进行性其他靶器官损害） 先兆子痫 围手术期高血压,撤药综合征 药物诱发高血压,10,高血压急症与亚急症的治疗措施不同，所以诊断时应尽可能地加以区分，如难以归类时可先按高血压急症处理。 有资料报道，高血压危象占急诊室患者的l4，而急症与亚急症的比例约1：3。,11,二、病因病理,（一）病因 1、强烈的情绪变化、寒冷刺激等。 2、应用优降宁等药物治疗高血压病，并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒等一些富含酪氨酸的食物。 3、应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。 4、高血压患者突然停服可乐定等某些降压药物。 5、内分泌紊乱

4、(经期或更年期)。,12,三、不同类型高血压危象的特征,（一）高血压危象：脑 （二）高血压危象：心 （三）高血压危象：肾 （四）高血压危象：血管 （五）高血压危象：眼,13,三、不同类型高血压危象的特征,（一）高血压脑病 高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。,14,病理生理,MAP=DBP+1/3脉压 正常范围 60140mmHg,15,脑血量与平均动脉压,16,（1）自动调节破裂学说 当血压明显上升，自动调节机制破坏，产生所谓“强迫性扩张”现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，呈现过度灌注状态，体液可通过血脑屏障，渗入血管组织周围

5、增加而导致脑水肿和颅内高压。,17,（2）小动脉痉挛学说 当血压急剧升高时可造成脑膜及脑小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，导致脑水肿和颅内压增高，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤。,18,临床表现,在原有高血压的基础上，血压短时间内升高到200260/140180mmHg。 脑水肿颅内高压征：头痛、喷射性呕吐、甚至意识改变。 脑实质受损的表现 可出现一过性或游走性局限性神经症状和体征。,19,辅助检查,头CT：可见弥漫性低密度影提示脑水肿，脑室受压变小，无颅内出血及梗死灶表现 眼底：视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈痉挛、硬化，可有出

6、血渗出和视乳头水肿。,20,诊 断,根据以上临床表现及辅助检查特 征，特别是采取迅速降压、脱水、镇静止痉治疗后上述症状在数小时或12天内明显减轻或消失，不留任何脑损害后遗症的特点，一般不难诊断。,21,治疗方法与预后,迅速降压： 制止抽搐： 降低颅内压：,22,（二）高血压脑卒中,由高血压引起脑部的血液循环障碍，造成感觉、运动或智力等神经功能损害称为脑卒中。 高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作（TIA）、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗死。,23,临床表现,血压明显增高,多见于中老年人。 不同程度的意识障碍。 颅内高压征和神经系统定位体征。 颅脑CT可以明确病变部位及性质。,24,病因病理,血管壁透

7、明变性、纤维素样坏死、微动脉瘤形成等，成为脑卒中发病的病理基础。 高血压造成了各种基础血管病理改变，但是否发生卒中或发生何种类型的卒中取决于各种诱发因素，其中最主要的是血压的升高、降低或波动。,25,有研究发现，高血压脑出血和SAH最常发生于6:009:00、15:0018:00和18:0021:00三段时间内，夜间0:003:00发病率最低，与脑力或体力活动以及高血压等密切相关。,26,脑卒中急性期血压调控？,脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转归及预后有明显的相关，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡。 有关脑卒中急性期的血压调控，大多主张应遵循慎重、适度的原则,27,脑出血治疗以止血脱

8、水为主 SBP180mmHg 时考虑用降压药 避免血压骤降，快速急剧降血压可导致脑血流、灌注量锐减，加重脑梗死。 降10%-20%,28,缺血性中风： invest：尼莫地平与安慰剂 best：B-A与安慰剂 access：砍地沙坦与安慰剂 欧洲脑卒中促进会认为，缺血性中风急性期如果SBP200-220mmHg,DBP120mmHg,无需常规降压治疗。,29,鉴别诊断,高血压脑病须与脑出血、脑血栓形成、颅内肿瘤等鉴别。 共同点： 不同点：,30,（三）急进型恶性高血压,急进性恶性高血压是指在高血压基础上，由于某些诱因使全身小动脉发生强烈痉挛，周围血管阻力增高，使血压急剧升高的一种特殊类型的高血

9、压。 其特点为血压突然升高，伴有视网膜病变和肾功能损害。,31,急进型高血压(accelerated hypertension) DBP130mmHg，眼底出血、渗出等。 恶性高血压(malignant hypertension) DBP140mmHg，视神经乳头水肿，常伴肾小动脉坏死。,32,病理生理,动脉内膜增生和纤维素样坏死 缩血管物质增高：血管紧张素II、儿茶酚胺、抗利尿激素等 扩血管物质降低：一氧化碳、激肽原、激肽等,33,急进型恶性高血压的始动和发展机制,34,临床表现,本病多见于青年人和中年人 血压显著升高：常持续在200/130 mmHg以上，特别舒张压多持续在130 mmHg

10、以上。 症状多而明显：头痛、视力减退，甚至失明。此外尚有胸闷、心慌气短、恶心呕吐、伴肾功能不全时可有夜尿增多、少尿等。,35,辅助检查,尿常规： 血生化： 心电图： X线检查： 眼底： 超声心动图检查： 免疫学检查：IgG、IgM可能增高，抗核抗体、抗1-肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张素（AT）受体抗体的检测对本病的诊断具有重要意义。,36,诊断要点,舒张压常持续超过130mmHg 多见于年轻人 常有眼底、肾功能不全的表现,37,（四）急性左心衰竭,突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。 紫绀,咳粉红色泡沫痰。 两肺湿罗音,心率增快,血压高、心尖部可闻及奔马律。,38,治 疗,吗啡 扩张血管，迅速控

11、制血压：可用硝普纳、硝酸甘油等，避免使用b-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。 吸氧 利尿剂：速尿、布美他尼、拖拉噻米等。 增强心肌收缩力？：西地兰、毒毛K等。,39,（五）急性冠脉综合征,急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome， ACS)包括不稳定性心绞痛(UAP)、急性心肌梗塞(AMI)和猝死(sudden cardiac death)。近来将AM1分为ST段抬高性心肌梗塞(STEMI)和非ST段抬高性心肌梗塞(NSTEMI) 。,40,发病机理,(1)易损性斑块： (2)易损病人： 指易损性血液(易于形成血栓) 易损性心肌(易于发生致命性心律失常),41,治疗,药物、介入

12、、冠脉旁路移植术 药物治疗：ABCDE,42,（六）主动脉夹层,长期的高血压病、动脉粥样硬化,造成的主动脉壁内膜破裂,在内膜与中外层之间，由于血液流体力学的压力作用，致使此层面纵行剥离而形成的血肿称为主动脉夹层动脉瘤。,43,主动脉夹层分型,DeBakey分型：根据原发内破口起源与夹层累及范围分类。 型：破口位于升主动脉，而夹层范围广泛。 型：破口位于升主动脉，夹层范围仅限于升主动脉或主动脉弓。 型：破口位于降主动脉峡部，夹层范围局限者为a ，广泛者为 b。 Stanford分型：凡是累及升主动脉的为A型，余为B型。,44,临床表现,死亡率高，一周50%，一月60-70% 多见中老年人、妊娠妇

13、女、血管自身疾病的患者 最常见的原因是高血压。 突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。 休克、晕厥、主动脉分支动脉闭塞、压迫等表现。 诱因,45,辅助检查,X线检查： 超声心动图： 超高速CT和MRI能明确诊断，必要时主动脉造影。,46,治 疗,一旦诊断立即解除疼痛，降低血压、减低心率和左室射血力量和速度，可选用受体阻滞剂联合血管扩张剂治疗，使SBP降至100110mmHg,心率降至5570次/分。 手术、介入治疗,47,（七）嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和交感神经节等嗜铬组织的肿瘤。由于肿瘤细胞间歇或持续分泌过量的儿茶酚胺类物质（主要是去甲肾上腺素和肾上腺素），引起以血压持续或阵发

14、性升高为主要表现的综合征。 提示嗜铬细胞瘤高血压的线索：阵发性血压高伴头痛、心悸、出汗三联征,48,治 疗,体位 首选酚妥拉明，160/100mmHg后，缓慢静滴，密切观察。 也可选择硝普钠 B- 受体阻滞剂等。,49,临床表现,高血压常在应激时更高,如精神刺激、过度劳累等。因体位改变或受到挤压等原因使肿瘤突然分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素，而使血压急剧升高，可达200300/110180mmHg 交感神经兴奋症状:心悸、出汗、面色苍白、呕吐、心率增快。 尿中排泄的香草基杏仁酸(VMA)明显增多,每24小时超过9mg(正常时为6mg)。 B超、CT检查对嗜铬细胞瘤可定位诊断。,50,（八）妊娠

15、高血压综合征,妊高征是妊娠期特有的疾病,常于 妊娠20周后出现，表现为高血压、水肿和蛋白尿。其发病机制有三种学说：子宫胎盘缺血说、免疫遗传学说、前列腺素缺乏或缺陷学说,51,临床表现,先兆子痫 血压 160/ 110mmHg，尿 蛋白+或24小时尿蛋白定量5g以上，伴水肿及头痛等症状，三项中有二项者。 子痫 妊高征患者出现抽搐和昏迷。,52,治 疗,ACEI，AT1受体阻止剂使胎儿生长慢、畸形、羊水少、新生儿肾衰 利尿剂致血容量减少，胎儿缺氧 受体阻止剂长期用可使胎儿生长缓慢，不用 钙拮抗剂和中枢受体激动剂（甲基多巴），可用 现用于紧急降低妊高征的药物是硝苯地平、拉贝洛尔。,53,五、高血压危

16、象的治疗,（一）治疗原则 迅速而适当地降低血压，除去引起危象的直接原因，纠正受累靶器官的损害，恢复生理功能，巩固疗效，进行病因治疗。,54,1、争分夺秒： 降压是治疗高血压危象的关键措施，迅速、安全、有效的降低血压，使血压降至安全范围内，目的是维持脏器的生理功能，防止严重并发症的发生。,55,2、降压的目标及速度： （1）高血压急症： 第一步：数分钟至2h内(一般主张在1h内)使血压降低，使平均动脉压下降不要超过25（主动脉夹层要求在1530分钟内达到血压下降）。 第二步：26h内使血压逐渐达到160100mmHg。 一般认为安全的水平在160180100110mmHg范围内。,56,（2）高血压亚急症： 第一步：去除诱因，观察1530min，如血压仍180/120mmHg，则可选发挥作用较快的口服降压药。 第二步：在数小时至48h内血压控制在安全范围内。 一般认为安全的水平在160180100110mmHg范围内。,57,3、密切注意血压下降的速度和幅度：,58,4、个体化