第16章肺功能不全概要

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1、肺功能不全 病理教研室 陈 玮,主要内容,第一节 病因和发病机制 通气功能障碍 换气功能障碍 ARDS COPD 第二节 主要的代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础,限制性通气不足 阻塞性通气不足,弥散障碍 通气-血流比例失调 解剖分流增加,一、概念 呼吸衰竭：由于外呼吸（肺通气、肺换气） 功能严重障碍，导致在海平面， 静息呼吸状态下，PaO2低于 60mmHg，伴有或不伴有PaCO2 高于50mmHg的一种病理过程。,多种疾病可导致呼吸衰竭,内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化 外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症） 儿科： 新生儿呼吸窘

2、迫综合症 产科： 羊水栓塞 传染科: SARS 耳鼻喉科： 异物误吸 麻醉科： 麻醉意外 急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸 等等,4. 根据病程： 急性 慢性,2. 根据外呼吸不同环节：通气障碍型 (II型) 换气障碍型(I型),3. 根据发病部位：中枢性 外周性,第一节 病因和发病机制,呼吸衰竭的常见发病环节,一、肺通气功能障碍 （一）类型与原因 1. 限制性通气不足 (1) 概念：由于肺通气的动力不足和肺及胸廓 的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张 受限，造成肺泡通气量不足。,呼吸中枢：脑外伤、中风、中枢镇静剂、酒精 周围神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸

3、肌： 疲劳、萎缩、无力 胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、气胸 肺：肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变 肺泡表面活性物质: 合成：早产儿、呼吸窘迫综合征 消耗：肺气肿、过度通气 稀释性：肺水肿,(2) 病因：,2. 阻塞性通气不足 (1) 概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 (2) 病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、 COPD等 气道阻力增加,中央性气道阻塞 ：气管分叉以上 胸外阻塞吸气性呼吸困难 胸内阻塞呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：内径2mm的细支气管 小气道阻塞 呼气性呼吸困难,气道阻塞,气道软化,声带麻痹,气管炎症,肿瘤,正常时上气道压力,胸外阻塞气道压力,

4、吸气性呼吸困难,胸内阻塞气道压力,呼气性呼吸困难,中央性气道阻塞 ：气管分叉以上 胸外阻塞吸气性呼吸困难 胸内阻塞呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：内径2mm的细支气管 小气道阻塞 呼气性呼吸困难,气道阻塞,慢支,肺气肿,呼气时小气道狭窄加重 吸气时：胸内压，肺泡扩张，管周弹性组织拉紧，管壁受牵拉，管径 呼气时：胸内压，肺泡回缩，管周弹性组织松弛，管壁受牵拉 ，管径,呼气时等压点移向小气道,（二）通气障碍时的血气变化 型呼衰： PaO2 50 mmHg,二、肺换气功能障碍 （一）弥散障碍,1. 概念 由肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短引起的气体交换障碍。,2、病因 面积：肺实变（大叶

5、性肺炎、ARDS、肺水肿） 肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 肺叶切除 厚度：肺水肿、ARDS、肺纤维化、 肺泡毛细血管扩张 弥散时间：体力负荷增加（劳动、运动）、 情绪激动,3、血气变化 I型呼衰： PaO2 ; PaCO2 正常或降低,（二）肺泡通气-血流比例失调 正常肺 ：VA/Q平均值=4/5= 0.8，但： 肺上部： VA/Q 0.8 (1.83.0) 肺下部： VA/Q 0.8 (0.60.8),1. 类型 （1）部分肺泡通气不足 VA， Q N， VA/Q 功能性分流,部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新，未能成为 动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。,O 2

6、,CO 2,V血,A血,O 2,CO 2,V血, 病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、 肺水肿、肺纤维化等 程度：功能性分流占肺血流量3050%,血气变化,肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,A,B,（2）部分肺泡血流不足 Q ， VA N， VA/Q 死腔样通气,部分肺泡血流量减少，而通气良好， 使得该部分肺泡内的气体未能与血液进 行有效的气体交换。,O 2,CO 2,V血,A血,O 2,CO 2,V血,A血,病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC 程度：死腔样通气占潮气量60

7、70%,血气变化,肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,2. 血气变化 型呼衰： PaO2 PaCO2 正常、降低或升高,（三）解剖分流增加 1. 解剖分流概念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉。占心输出量的23。,真性分流,2. 病因 支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放、COPD支气管静脉与肺静脉之间形成吻合支、严重的肺实变和肺不张,3. 机制 静脉血入动脉,4. 血气变化 PaO2 降低， PaCO2 正常,5. 与功能性分流鉴别,呼吸中枢 神

8、经 呼吸肌 胸 廓 胸膜腔 O2 气管、支气管 肺泡 O2肺泡膜 肺泡毛细血管,肺泡扩张动力系统,限制性通气障碍 肺通气 阻塞性通气障碍,弥散障碍 肺换气 通气血流比例失调 解剖分流增加,总结：呼吸衰竭的发生机制,三、常见呼吸系统疾病导致呼吸衰竭的机制 ARDS COPD,（一）急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress sydrome, ARDS) 1. 概念 是指在多种原发病过程中，因急性肺损伤(以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的急性呼吸衰竭。 临床表现：进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。,2. 病因 (1) 直接肺损伤因素 常见为严重肺部感染（细菌性、病毒

9、性、真菌 性）、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等 直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除 或移植后的再灌流性肺水肿等。 (2) 间接肺损伤因素 常见为肺外严重感染及脓毒血症、严重创伤伴 休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量 （如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐）等。,3. 机制,肺泡-毛细血管膜受损,型肺泡上皮细胞受损,肺血管收缩,ARDS引起呼衰的发病机制,4. 血气变化： 早期：型呼衰 过度通气使PaCO2，呼碱 晚期： 型呼衰,（二）慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary diseases, COPD) 1. 概念,COPD是一组以慢

10、性不可逆性或可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等。,COPD,支气管壁肿胀、 痉挛、堵塞, 气道等压点上移,肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚,肺泡低通气 肺泡低血流,呼吸衰竭,阻塞性 通气障碍,限制性 通气障碍,弥散功能 障碍,通气血流 比例失调,2. 呼衰机制,第二节 主要的代谢功能变化 一、酸碱平衡及电解质紊乱 （一）酸中毒 1. 代酸 缺氧、感染、休克、肾功能 血K+、血Cl- N 2. 呼酸 II型呼衰(通气不足、严重VA/Q比例失调)； 血K+、血Cl- (HCO3-Cl-交换)

11、,RBC,CO2+ H2O H2CO3,HCO3- ,CO2 ,（二）碱中毒 1. 呼碱 I型呼衰(通气过度)； 血K+ 、血Cl- 2. 代碱 慢性II型呼衰，医源性 ： (1）人工呼吸机使用不当，呼吸过快； (2）NaHCO3纠酸过量；,血H2CO3,血K,HCO3-,HCO3-,RBC,H2O ,H2CO3,(三) 混合性酸碱平衡紊乱,缺氧和CO2潴留,代酸呼酸,缺氧导致肺 通气增强,代酸呼碱,(一) 代偿性反应,PaO260mmHg,化学感受器,兴奋呼吸中枢,PaCO2 50mmHg (80mmHg),二、呼吸系统变化,(二) 损伤性变化,1.中枢性呼吸困难,PaO2 30mmHg,抑

12、制呼吸中枢,PaCO2 80mmHg,低浓度(30%) 低流量(12L/min) 持续给氧 PaO2 上升至5560mmHg,II型呼衰给氧原则：,外周性呼衰 限制性通气不足浅快呼吸 阻塞性通气不足深慢呼吸 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难,三、循环系统变化 （一）代偿性反应 心率、心收缩力 外周血管收缩 全身血液重新分配,PaO260 mmHg PaCO2升高,（二）损伤性变化 1. 心血管中枢抑制： (1)心律失常、心收缩力、CO (2)外周血管扩张 (3)血压,2. 肺源性心脏病 (1) 概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同 时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大 和心力衰竭。,慢

13、性阻塞性肺疾病,缺氧,红细胞代偿性增多,缺氧和酸中毒,（2）机制,2. CO2潴留 轻度(50mmHg): 脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁 重度(80mmHg): CO2麻醉定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等,PaO2,3. 肺性脑病 (1) 概念：由慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍,缺氧和酸中毒,(2) 机制： A. 脑血管损伤,脑血管内皮受损,颅内压升高,B. 脑细胞损伤,缺氧,酸中毒,-氨基丁酸,细胞膜磷脂酶活性,五、肾功能变化 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋肾血管收缩 GFR 急性功能性肾衰 六、胃肠变化 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收 缩胃肠粘膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡

14、形成 CO2潴留CA活性胃酸分泌 溃疡形成,第三节 防治的病理生理基础 1、防治原发病 2、保持呼吸道通畅，改善肺通气 3、吸氧 I型呼衰：较高浓度O2(FiO2 4050), PaO260mmHg, SaO285 II型呼衰：低浓度(FiO2 2529)、低流量(1 2L/min)、持续给氧, PaO2 55mmHg, SaO280 4、改善内环境紊乱和支持重要器官功能,病例分析（一） 男性患者，25岁，在一次飞机着陆事故中多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给予输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显

15、异常。,入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。 PaO2：35 mmHg, PaCO2：35 mmHg。 组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。,患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？,Questions,病例分析（二） 男, 78岁, 因气促,神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年,夜间有时感觉憋气,近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年,20支/天。 检查: 肥胖,神志恍惚,反应迟钝,不回答问题。脉搏110次/分,血压 170/110mmHg,呼吸18次/分.肺散在哮鸣音,心音弱,颈静脉