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1、外科学,外科休克,杨 镇 华中科技大学同济医学院附属同济医院,第一节 休克病理生理,第4章 外科休克,休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个由多种病因引起的综合征。,第4章 外科休克,正常情况 (1)动静脉吻合支是关闭的。 (2)只有20%毛细血管轮流开放,有血液灌流。 (3)毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。,第4章 外科休克,微循环缺血期:微循环收缩期,休克早期。 (1)交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多, 小动脉、微动脉、后微动脉,毛细血管前括约肌收缩。 (2)动静脉吻合支开放,血液由微动脉直接流入小静脉。
2、(3)毛细血管血液灌流不足,组织缺氧。,第4章 外科休克,(1)小动脉和微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进入毛细血管的血液仍很少。 (2)由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩大,进入毛细血管内的血液流动很慢。 (3)由于交感神经兴奋,肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多(可能还有组织胺的作用),使微静脉和小静脉收缩,毛细血管后阻力增加,结果毛细血管扩张淤血。,第4章 外科休克,微循环淤血期:微循环扩张期,休克继续进展。,(1)由于组织严重缺氧、酸中毒,毛细血管壁受损害和通透性升高,毛细血管内血液浓缩,血流淤滞;另外血凝
3、固性升高,结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 (2)由于微血栓形成,更加重组织缺氧和代谢障碍,细胞内溶酶体破裂,组织细胞坏死,引起各器官严重功能障碍。 (3)由于凝血,凝血因子(如凝血酶原、纤维蛋白原等)和血小板大量被消耗,纤维蛋白降解产物增多,又使血液凝固性降低;血管壁又受损害,继而发生广泛性出血。,第4章 外科休克,微循环凝血期:微循环衰竭期,若病情继续发展,便进入不可逆性休克。,溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外,还可产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后,引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物,呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失,细胞氧化
4、磷酸化障碍而影响能量生成。,炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基(O2-),第4章 外科休克,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。,第4章 外科休克,多器官功能障碍综合征的二次打击学,第4章 外科休克,第4章 外科休克,缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损,表面活性物质减少。 复苏过程中,如大量使用库存血,则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞,使部分肺泡萎陷和不张、水肿,部分肺血管嵌闭或灌注不足,引起肺分流和死腔通气增加,严重时导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。,休克时内脏器官的继发性损害(肺),第4章 外科休克,因
5、血压下降、儿茶酚胺分泌增加,使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少,肾滤过率明显下降而发生少尿。 休克时,肾内血流重分布、并转向髓质,因而不但滤过尿量减少,还可导致皮质区的肾小管缺血坏死,可发生急性肾衰竭。,休克时内脏器官的继发性损害(肾),第4章 外科休克,因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。 病人可出现意识障碍,严重者可发生脑病,昏迷。,休克时内脏器官的继发性损害(脑),第4章 外科休克,冠状动脉血流减少,导致缺血和酸中毒,从而损伤心肌,当心肌微循环内血栓形成,可引起心肌的局灶性坏死。 心肌易遭受缺血一再灌注损
6、伤,电解质异常将影响心肌的收缩功能,休克时内脏器官的继发性损害(心),第4章 外科休克,休克时内脏器官的继发性损害(肝),休克可引起肝缺血、缺氧性损伤,可破坏肝的合成与代谢功能。 可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。 生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。 受损肝的解毒和代谢能力均下降,可引起内毒素血症,并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。,第4章 外科休克,第二节 休克监测,第4章 外科休克,精神状态 休克病人神志的改变常先于血压下降。 肢体温度及色泽 休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四肢转为温暖、干燥和色红,表示休克在好转。 血压收缩压90mmHg,脉压20mmHg是休克存在的证据。血压回升、脉压增大
7、表示休克好转。 脉率 休克时脉率加快,比血压下降出现得早。 尿量 休克时每小时尿量25ml。若同时尿比重增加,表明存在血容量不足。若血压正常、尿量减少,且尿比重低,表明已存在急性肾衰竭。每小时尿量30ml表示休克基本纠正。,第4章 外科休克,休克的特殊监测:中心静脉压(CVP),CVP代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力,反映全身血容量及右心功能之间的关系,变化比动脉压早。 CVP的正常值为510 cmH2O,第4章 外科休克,中心静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化,中心静脉压测定示意图,第4章 外科休克,休克的特殊监测:肺毛细血管楔压(PCWP),反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。
8、PCWP的正常值为615mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足(较CVP敏感) PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时。,第4章 外科休克,休克的特殊监测,心排出量(CO)和心脏指数(CI) 动脉血气分析 动脉血乳酸盐:反映组织灌注情况,正常值为11.5 mmol/L,持续升高提示预后不良。 胃肠黏膜内pH:反映该组织局部灌注和供氧的情况,也可能发现隐匿性休克。,第4章 外科休克,休克的特殊监测:DIC的检测,当下列五项检查中出现三项以上异常,结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时,便可诊断DIC。包括: 血小板计数低于80109/L; 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上;
9、血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低; 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性; 血涂片中破碎红细胞超过2%等。,第4章 外科休克,第三节 休克的治疗,第4章 外科休克,一般紧急治疗:积极处理引起休克的原发伤、病,采取增加回心血量的体位,建立静脉通路,吸氧,保温等。 补充血容量:是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。因此无论任何类型的休克,其治疗原则首先是补充血容量。 积极处理原发病:外科疾病引起的休克,多存在需手术处理的原发病变。,第4章 外科休克,纠正酸碱平衡失调:根本措施是改善组织灌注,并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。 血管活性药物的应用:应在补足血容
10、量的基础上使用血管活性药物 (1)血管收缩剂 (2)多巴胺是最常用的血管扩张剂:临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱 (3)强心药,第4章 外科休克,治疗DIC:改善微循环对诊断明确的DIC,可用肝素抗凝。 皮质类固醇和其他药物的应用,第4章 外科休克,血管活性药物的应用目的 维持脏器灌注压 提高血压 改善微循环 改善心脑灌注 改善肾和肠道灌注,第4章 外科休克,第四节 低血容量性休克,第4章 外科休克,第4章 外科休克,出血,创伤性休克,从腹腔内取出的积血,清除腹腔内积血,补充血容量是治疗休克的重要措施。根据失血、失液量、病程、尿量及CVP值等估计所需补充量。早期达标治疗(early goal
11、 directed therapy,EGDT )要求在诊断的最初6小时(黄金时段),通过食管超声或其他方法测定心搏量,根据最佳心搏量控制输液量达到个体化补液。,第4章 外科休克,第四节 感染性休克,第4章 外科休克,全身炎症反映综合征(SIRS),感染性休克(septic shock)是外科多见和治疗较困难的一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染,如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等,称为内毒素性休克。,第4章 外科休克,背痈,足部气性坏疽,糖尿病合并足部感染,第4章 外科休克,感染性休克的机制(内毒素性休克) 内毒素结合补体、抗体刺激交感神经 引起血管痉挛、内皮细胞损伤 内毒素促组胺、激肽、前列腺素等介质释放全身炎症反应、微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全,第4章 外科休克,严重脓毒血症和脓毒性休克 早期达标治疗 病因治疗 补充血容量 纠正酸碱平衡 控制感染 心血管药物应用 皮质激素治疗 营养支持 DIC的处理 重要器官功能障碍的处理,第4章 外科休克,结束,