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1、消化性溃疡讲座,济南市第三人民医院 李 伟,消化性溃疡主要是指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一种慢性病、常见病。溃疡的形成有多种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此而得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的梅克尔憩室，均可发生溃疡，绝大多数的消化性溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃和十二指肠溃疡。,【流行病学】,消化性溃疡均好发于男性。男女之比在十二指肠溃疡病为4.4-6.8：1，胃溃疡为3.6-4.7:1，十二指肠溃疡比胃溃疡多见，两者之比为1.5-5.6:1。 溃疡病可发生在不同的年龄，但十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡
2、多见于中老年，前者的发病高峰一般比后者早十年。,【病因和发病机制】,本病的病因和发病机制尚未完全阐明。研究表明胃酸分泌过多、幽门杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。药物因素、胃排空延缓和胆汁反流、遗传因素、环境因素和精神因素等都和消化性溃疡的发生有关。,(一)胃酸分泌过多,盐酸是胃液的主要成份，由壁细胞分泌，受神经、体液因素调节。已知壁细胞膜含有3中受体，即组织胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组织胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便被激活，进而影响胃酸分泌。,十二指肠溃疡患者胃酸分泌增多，主要与以下一些因素有关：
3、1.壁细胞的数量 2.壁细胞对刺激物的敏感性增强 3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 4.迷走神经张力增高,（二）幽门螺杆菌感染,幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。 1.消化性溃疡中的Hp感染率 2.Hp的根除率 3.Hp的致病机制,（三）胃粘膜的保护作用,在正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障的完整性，丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。 在胃粘膜表面有大约0.25-0.5mm的粘液层,粘液在细胞表面形成一层非流动层,粘液内含粘蛋白,粘液内含的大部分水份填于粘
4、蛋白分子间,从 而有利于阻止氢离子的逆弥散,胃表面上皮细胞还能分泌中碳酸岩,起中和胃酸的作用。,（四）药物因素,某些解热镇痛药、抗癌药具有致溃疡性。阿斯匹林可破坏胃粘膜屏障，抑制前列腺素的合成。前列腺素可以保护胃粘膜免遭许多外原性因素的损伤。激素可增加胃酸、胃蛋白酶的分泌而诱发溃疡。利血平具有组织胺样作用，可增加胃酸分泌。,（五）胃排空延缓和胆汁反流,胃溃疡时多有胃排空延缓，研究表明胃溃疡患者的位都和幽门有形态学的改变；胃窦肌肉显著肥厚，自主神经节细胞损伤或减少，肌纤维变性和纤维化，这些变化也见于十二指肠溃疡，但胃溃疡更多见，病变也更为显著。胃溃疡患者胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失
5、效，从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡发病机制中的一个因素。,（六）遗传因素,现在一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和球溃疡系单独遗传，互不相干，胃溃疡的家族中胃溃痒的发病率较正常人高3倍；而在球溃疡患者的家族中，较多发生的是球溃疡而不是胃溃疡。,（七）环境因素,本病的发病具有显著的地理环境差异。 本病的发病具有显著的季节性，国内的消化性溃疡的好发季节为秋冬和冬春之交。吸烟可刺激胃酸分泌增加，消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对照组；在相同的有效药物治疗条件下，溃疡的愈合率也显著低于后者。 食物对胃粘膜可引起理化性质的损害作用。咖啡、浓茶、烈性酒、辛辣调料、泡菜等
6、食品，以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、爆饮爆食等不良习惯，均可能是本病发生的有关因素。,（八）精神因素,心理因素可影响胃液的分泌，如愤怒常使胃酸分泌增加，而抑郁常使胃酸分泌减少，火灾、水灾、车祸等意外事故所造成的心理影响往往可引起应激性溃疡，或促发消化性溃疡急性穿孔。精神创伤、丧偶、失业、离婚等因素与消化性溃疡的发病也有一定的关系。当机体处于高度的精神紧张或应激状态时，也可产生一系列的生理、神经内分泌、神经生化学、免疫功能和心理行为等方面的改变，从而引起胃酸分泌增加，减弱胃十二指肠粘膜的抵抗力，增加对消化性溃疡的易感性，诱发消化性溃疡。,【病理】,(一) 溃疡的形态特征,1.部位 胃溃疡多发生
7、于胃小弯，尤其是胃小弯最低处的胃角。也可见于胃窦或高位胃体,胃大弯和胃底甚少见，胃大部切除术后发生的吻合口溃疡，则多见于吻合口空肠侧。十二指肠溃疡主要见于球部, 约5%见于球部以下部位，称球后溃疡。在球的前后壁或大小弯侧同时见有溃疡，称对吻溃疡。胃和十二指肠均有溃疡者称复合性溃疡。 2.数目：消化性溃疡绝大多数是单个发生，少数可由2-3个溃疡并存，称多发性溃疡。 3.大小 十二指肠溃疡的直径一般1cm；胃溃疡的直径一般2.5cm。,（二）溃疡的组织病理变化,在溃疡活动期，在溃疡底部，由表及里依次分成为4层：第一层为急性炎症渗出物，系有坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成。第二层为以中性粒细
8、胞为主的非特异性细胞浸润所组成。第三层为肉芽组织层，含有增生的毛细血管，炎症细胞和结缔组织。最底层为纤维样或瘢痕样组织层，呈扇形，可扩展到肌层，甚至可扩展到浆膜层。溃疡的边缘有明显的上皮细胞再生和炎症性变化，并常见腺体有肠化。在瘢痕区域内的血管壁变厚，偶有血栓形成。,【临床表现】,本病患者少数可无症状，或以出血、穿孔等并发症做为首次症状，但绝大多数患者是一种上腹疼痛起病。 疼痛的机制尚不清楚。食物或制酸药物能稀释或中和胃酸，呕吐或抽出胃液能去处胃内酸性胃液的刺激，均可使疼痛缓解，提示疼痛的发作与胃酸有关，可能原因胃酸刺激溃疡面胃酸引起溃疡壁和基底部神经末梢的痛阈降低，病变区肌张力增加或痉挛。,
9、(一)消化性溃疡疼痛特点,1长期性 2周期性 3节律性 4疼痛部位 5疼痛性质 6影响因素,（二）消化性溃疡其他症状与体征,1其他症状：唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳气、恶心、呕吐，食欲多正常，因进食后疼痛发作可造成畏食。 2体征：疼痛发作期中、上腹部可有压痛，程度一般不重。,（三）特殊类型的消化性溃疡,1.无症状性溃疡 2.老年人消化性溃疡 3幽门管溃疡 4球后溃疡 5复合性溃疡,6巨大溃疡 7食管溃疡 8难治性溃疡 9应激性溃疡,【并发症】,（一）大量出血 是本病的最常见的并发症，其发生率约占本病患者的20-30%，也是上消化道出血的最常见的原因。 （二）穿孔 溃疡穿透浆膜层而达离腹腔即导致
10、急性穿孔；如溃疡穿透与邻近器官、组织粘连，则称为穿透性溃疡，或溃疡慢性穿孔。后壁穿孔或穿孔较小者之引起局限性腹膜炎者，称亚急性穿孔。,（三）幽门梗阻 大多有十二指肠溃疡引起，但也可见于幽门及幽门管溃疡。常常是由于溃疡活动期溃疡周围组织的炎性充血、水肿或反射性的引起幽门痉挛。 （四）癌变 胃溃疡癌变至今仍是个争议的问题。一般估计，胃溃痒癌变的发生率不过2-3%，但十二指肠球部溃疡并不引起癌变。,凡中年以上的溃疡患者出现下列情况，均应警惕胃溃疡癌变的可能性： 严格内科治疗4-6周，症状无好转； 无并发症而疼痛的节律性消逝，食欲减退、体重明显减轻者； 粪便隐血试验持续阳性并出现贫血者； 胃镜检查或X
11、线检查发现不能排除恶变者应定期复查。,【实验室检查】,（一）内镜检查,不论选用纤维胃镜或电子胃镜，均作为确诊消化性溃疡的主要方法，内镜直视下可确定溃疡的大小、部位、形态与数目，结合活检病理结果，可判断良恶性胃溃疡以及溃疡的生命周期。在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圆形、椭圆形、或线性，边缘锐利，基底光滑，为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周围粘膜充血、水肿、略隆起。,消化性溃疡的生命周期的胃镜表现分为三期： 活动期（A期），又分为A1及A2两期。A1：圆形或椭圆形，中心覆盖白苔，常有小出血，周围潮红，有炎症性水肿；A2:溃疡面覆黄或白色苔，无出血，周围炎症水肿减轻。 治愈期（H期），又分为H1及H2两
12、期。H1：溃疡周边肿胀消失，粘膜呈红色，伴有新生毛细血管。H2:溃疡变浅、变小，周围粘膜发生皱壁。 瘢痕期（S期），又分为S1及S2两期。S1：溃疡白苔消失新生红色粘膜出现，（红色瘢痕期）。S2:红血渐变为白色，（白色瘢痕期）。,（二）X线钡餐检查,消化性溃疡的主要X线征象是壁龛或龛影，指钡悬液填充溃疡的凹陷部分所造成。,（三）Hp感染的检测,Hp感染的检测方法大致分为四类直接从胃粘膜组织中检测Hp，包括细菌培养、组织涂片或切片染色镜检细菌；用尿素酶试验、呼吸试验、胃液尿素氮检测等方法测定胃内尿素酶的活性；血清学检查抗Hp抗体；应用聚合酶链反应（PCR）技术测定Hp-DNA。,（四）胃液分析,
13、正常男性和女性的基础酸排出量（BAO）平均分别为2.5和1.3mmol/h，(06mmol/h) ，男性和女十二指肠溃疡病人的BAO平均为5.0和3.0 mmol/h，当 BAO10 mmol/h，常提示胃泌素瘤的可能。,【诊断和鉴别诊断】,病史是诊断消化性溃疡的主要依据，根据本病具有慢性病程、周期性发作和节律性上腹痛等特点，可做出初步诊断。但确诊需要依靠内镜检查和X线钡餐检查。内镜检查可确定溃疡的部位、形态、大小和数目，结合活检和病理可鉴别恶性溃疡。X线钡餐检查发壁龛或龛影是诊断的唯一依据，其他征象作为参考，胃液分析有助于诊断。,本病应与下列疾病作鉴别： （一）胃癌 两者的鉴别有时比较困难，
14、应根据年龄、病史、病程、全身表现、制酸药的反应、胃镜检查、X线钡餐检查、血常规、血沉、大便潜血来鉴别。 （二）功能性消化不良 这些患者常有上腹痛、反酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状，易与消化性溃疡相混淆。鉴别诊断主要靠胃镜检查。 （三）慢性胆囊炎和胆石症 疼痛与进食油腻有关、右上腹痛、背部放射痛、发热、黄疸。B超可发现结石、胆囊壁增厚、毛糙。 （四）胃泌素瘤 有顽固性多发性溃疡，胃次全切除术后易复发。常伴有腹泻和明显消瘦。胰腺可发现细胞瘤或在胃窦部发现G细胞增生。,【治疗】,本病确诊后一般采取综和性治疗措施，包括内科基本治疗、药物治疗、并发症的治疗和外科治疗。治疗消
15、化性溃疡的目的在于： 缓解临床症状； 促进溃疡愈合； 防止溃疡复发； 减少并发症。,（一）内科基本治疗,生活 乐观的情绪、规律的生活、避免过度紧张与劳累，无论在发作起或缓解期均很重要。 目前对消化性溃疡患者的饮食持下列观点：细嚼慢咽；有规律的定时进食；急性活动期以少吃多餐为宜，每天进餐4-5次即可，一旦症状控制，应尽快恢复一日三餐；注意营养；餐间避免零食，睡前不宜进食；在急性活动期，应戒烟酒，并避免咖啡、浓茶浓肉汤和辣椒、酸醋等刺激性调味品或辛辣的饮料，以及损伤胃黏膜的药物；不过饱，以防止胃窦部的过度扩张而增加胃泌素的分泌。,镇静 避免应用致溃疡药物 应劝阻病人停用诱发或引起溃疡病加重或并发出
16、血的药物，包括 水杨酸盐及非皮质激素抗炎药； 肾上腺皮质激素； 利血平等； 大环内酯类、喹喏酮类等抗生素。,（二）降低胃酸药物的应用,1制酸药物 种类繁多包括钠盐、钙盐、铝盐、铋盐、镁盐。其治疗作用在于中和胃酸，减少氢离子向胃粘膜的反弥散，同时也可减少进入十二指肠的胃酸；提高胃液的Ph值，降低胃蛋白酶的活性。 2组织胺 H2 受体拮抗剂的应用 组织胺 H2 受体拮抗剂选择性结合H2 受体，从而使壁细胞内的cAMP产生及胃酸分泌减少，故对治疗消化性溃疡有效。 3质子泵抑制剂的应用 质子泵抑制剂可明显减少任何刺激激发的酸分泌。,(三)Hp感染的治疗,单一药物治疗 合用药 抗Hp治疗的对象 就消化性溃疡而言，抗Hp主要治疗对象是： Hp相关性胃、十二指肠溃疡； 难治性或复发性胃、十二指肠溃疡； 已有穿孔、出血等并发症需要手术的胃、十二指肠溃疡。,(四)胃粘膜保护剂的应用,1.硫糖铝 2.前列腺素E 3.其他 用于
