高血压的心脏损害讲解

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1、高血压的心脏损害,高血压的心脏损害,内容提要：一、前言 二、左室肥厚LVH 三、冠心病 四、心力衰竭 五、心律失常 六、大型临床试验 七、高血压心脏损害降压 药物的选择,未经治疗高血压的并发症,与血压持续升高引起心血管变化或伴随并加速粥样硬化有关。 高血压相关的发病率和死亡率随SBP和DBP的升高呈进行性增加。DBP每升高6mmHg，发病率和死亡率危险性增高近一倍。 动态血压与靶器官损害程度密切相关,Massie,BM 1999,高血压的心血管并发症,注：高血压性可通过降压本身防止，粥样硬化性为多因素，降 压不能完全阻止发生。,高血压相关心脏损害,心脏并发症为高血压并发症和死亡率主要原因，预防

2、心脏并发症也是预防高血压并发症的主要目的之一。 约2-10%慢性高血压病人有LVH心电证据，30%符合UCG诊断标准。 LVH已被确定为高血压并发症和死亡率上升的指征，不论血压水平高低，若LVH存在，危险增加数倍。 LVH引起或加剧高血压心脏并发症，充血心衰，室性心律失常，心肌梗塞和猝死。,Massre, BM,1999,高血压病导致心血管并发症,高血压增加左室心肌张力，通常 心肌肥厚（LVH） 加速冠脉粥样硬化 冠心病（心肌缺血，梗死，猝死及 心律失常 心力衰竭）,高血压病心血管并发症与血压水平,血压越高，心血管并发症越多 高血压使粥样硬化加速，未控制高血压: 美国：50%死于冠心病或心力衰

3、竭 33%死于脑卒中 10-15%死于肾功能衰竭 中国：58死于脑卒中 17死于冠心病,从高血压到心血管病的途径: 三个相关过程,搏动性血流（pulsatile flow） 内皮细胞功能障碍 平滑肌细胞增生 小动脉及细小动脉硬化，靶器官损害，眼、脑、心、肾、外周及大血管（主动脉）受累导致动脉瘤及夹层。,高血压性心脏病诊断标准,（1）同时有高血压和左室肥厚 （LVH） （2）或者心脏增大、心力衰竭等，并排除其他病因,左室心肌肥厚（LVH） (Left Ventricular Hypertrophy),发生率：约20-40% 为独立危险因素，其危害： 收缩功能减退 心肌顺应性降低，导致舒张功能不全

4、 冠脉储备下降 室性心律失常增加,左室心肌肥厚发生机理,多因素： 压力（后）负荷增加，SBP与LVH关系很密切 血流动力学性容量负荷（LVSV左室每搏量， LV mass 左室重量） 其他： 肥胖 交感神经活性 肾素血管紧张素（RAA）水平 全血粘度（可能增加周围血管阻力）,左室肥厚体检诊断,抬举性心尖搏动为LVH可靠体征 心尖搏动增强，搏动范围扩大（左侧卧3cm）常伴A2 亢进 ，50有S4,左室增大的胸X线表现,心胸比率0.5提示左室增大 （不能区分肥厚或扩大）,左室心肌肥厚的诊断 （无统一标准）,ECG Sokolow-Lyons电压标准： R1+SIII 2.5mv Rv5或Rv6 2

5、.6mv RavL1.2mv Rv5或Rv6 +Sv13.5mv RavF2.0mv Sv1 2.4mv 类本位曲折 V5或V6 0.05秒（成人） ST T改变（与QRS波方向相反）,左室心肌肥厚的诊断,ECG Romhilt-Estes (point score)计分 肢导 R或S 2.0mv 心前导 Sv1或v2 3.0mv 3分 R5或V6 3.0mv ST段改变（有/无洋地黄）计1分或2分 左房肥大，3分 电轴左偏 30，2分 QRS 0.09秒及类本位曲折（V5，V6） 0.05秒，各1分 计分5分，肯定LVH 计分4分，很可能有LVH,ECG诊断LVH,（按解剖及UCG研究）敏感

6、性： Sokolow-Lyons 25% Romhilt-Estes计分 50% （与病因有关，CAD时敏感性下降） 特异性： 95%,ECG诊断LVH,心电图诊断LVH的敏感性不及UCG，但有重要预后意义 流行病学：LVH患者死亡率较对照增加2倍以上，同时复极异常，心血管死亡率更高 临床：心电图LVH者12年内死亡率高达59，其中45岁，男性8年内死亡率超过50,UCG 诊断LVH,病理： 心肌厚度1.3cm为LVH UCG： 心肌厚度1.1cm为LVH 计算左室重量公式（Devereux校正公式） LVM(g)=0.81.04 (LVST+PWT+LVDd)3 LVDd3+0.6 LVM1

7、(g/m2):左室重量指数=LVM/BSA PWT：左室后壁厚度 LVST:室间隔厚度 LVDd ：左室舒张末期直径， BSA：体表面积 判断标准：男125g/m2为LVH 女120g/m2为LVH （上海高血压研究所试行标准）,UCG 诊断LVH,UCG左室切面构形诊断LVH敏感性为心电图710倍 LVMI左室重量指数可反映LVH与尸检符合率相关最好,LVMI 正常值无统一标准,Devereux推荐男134 g/m2 为UCG诊断LVH标准 女110 g/m2 如以IVST与PWT实测值诊断LVH与LVMI符合率较高，但假阳性率也高， 因IVSTRPNT受年龄影响外与体表面积有关，看不较正肥

8、胖者易诊断有LVH,心肌肥厚类型及发生率,依LVM及左室壁相对厚度分5型： 向心性肥厚：LVM增加+室壁厚度增加（11%） 向心性重塑：LVM正常+室壁厚度增加（14%） 离心性肥厚：LVM增加+室壁厚度正常（24%） 非对称性间隔肥厚：肥厚限于室间隔，少见（2%） 正常结构型（4%）,逆转左室心肌肥厚的益处,减少心血管并发症，降低心血管死亡率 改善左室充盈程度，改善舒张功能 改善冠脉储备，增加心肌灌注 减少室性心律失常发生率,逆转LVH机理及其他,逆转LVH机制不清 长期有效降压治疗为逆转首要条件 单纯降压不是逆转LVH唯一因素： 神经、体液、内分泌激素等对心肌细胞及其间质成分内信息传递基因

9、表达的影响，也是逆转重要因素。,如何逆转心肌肥厚,药物主要通过有效降低血压逆转LVH 利尿剂 受体阻滞剂 钙拮抗剂（CCB） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素受体AT1钙拮抗剂（ATRA） 受体阻滞剂 改善生活方式等有某些作用 不能逆转LVH的降压药：直接血管扩张剂,各类降压药物逆转LVH疗效比较,利尿剂,左心室 重量指数的变化 （%）,-阻滞剂,钙拮抗剂,ACE抑制剂,13%,9%,6%,7%,除直接血管扩张剂外，各类降压药都有逆转LVH功效，其程度不同,经治疗时间校正的均值和95可信限 *P0.01，不同药物之间 P0.10，不同类型药物之间 Schmieder et al,

10、 JAMA. 1996; 275:1507-1503.,左室重量的变化 Losartan的长期AT1受体阻滞作用,(cm),左室重量的变化 Losartan的长期AT1受体阻滞作用,LVM1 g/m2,逆转LVH的大型临床试验 LIFE (Losartan Intervention For End point Reduction in Hypertension),设计：随机，三盲，控制，平行组，双哑 病人：高血压并LVH，8300例，55-88岁（除外心梗、心衰及卒中） 治疗：Losartan 50-100mg/d，氨酰心安50-100mg/d，为控制血压可加HCT及其他降压药 随访：5年，进

11、行中 一级终点：心血管死亡率及事件 二级终点：LVH回缩,高血压病加速冠心病（冠脉损害）,高血压为心肌缺血、梗死的主要危险因素 Framingham：高血压患者无症状心肌缺血增多 高血压发生无症状心肌缺血及猝死较多 冠脉事件随DBP升高而升高，经治疗85-90mmHg后减少,9 Western cohorts,18 Eastern cohorts,CHD 和舒张压,近似平均DBP (mm Hg),近似平均 DBP (mm Hg),0.25,0.50,1.00,2.00,4.00,70,80,90,100,0.25,0.50,1.00,2.00,4.00,70,80,90,100,Source:

12、 Lancet 1990;335:765-74 352:1801-07,相对危险性,n=420.000 事件4856个,n=124.774 事件,心血管病死亡率和通常DBP （12项研究，74662参与者，1763起事件）,70,80,90,100,0.25,0.50,1.00,2.00,4.00,相对危险性,通常DBP的近似平均值（mmHg）,2.06,70,7074,7579,8089,9099,100+,Neaton, J.D. and Wentworth, D. Arch Intern Med 1992;152:56-64.,每千病人年冠心病死亡率,收缩压与冠心病的关系最为密切 MRF

13、IT: 收缩压和舒张压对年龄校正的冠心病死亡率的影响,1.03,1.18,0.88,0.85,0.92,1.18,1.26,1.28,1.39,1.69,2.38,2.49,2.52,2.53,2.46,2.55,3.10,8.06,3.81,4.38,3.47,3.74,4.83,120,120139,140159,160+,舒张压 (mm Hg),收缩压 (mm Hg),收缩压与脑卒中和冠心病,120 125 135 148 168,32,16,8,4,2,16,8,4,2,1,120 125 135 148 168,卒中死亡率(n=1233),冠心病死亡率(n=11,149),中风死亡率

14、的相对危险性,大约平均收缩压 (mmHg),Multiple risk factor intervention trial (MRFIT);n=347,978 men 6. Neaton et al ,in: Laragh et al (eds). Hypertension:Pathophysiology, Diagnosis and Management 2 ed . NY: Raaven,1995: 127,中风死亡率的相对危险性,高血压病对冠脉循环的影响,LVH心肌纤维化和冠状循环改变： 加速冠脉及其分支粥样病变及 心肌中冠脉阻力小动脉及微动脉再生不足 阻力小动脉结构重塑, SMC重组,

15、壁/腔比值上升 内皮依赖血管舒张异常 心肌毛细血管密度下降及分叉异常，扭曲变形 冠脉阻力上升和阻力小动脉血管外压上升（左室压上升） 冠状血流储备下降,高血压病冠脉小动脉和微动脉病变的临床表现,降压治疗中的心肌缺血 冠脉灌注压=动脉DBP 左室舒张压 降压后血压下降过快，出现冠脉灌注不足 微血管性心绞痛： 发作性胸痛，心电图缺血，冠造心外膜大冠脉正常 高血压使并存冠心病预后更差,高血压病冠状动脉大血管病变特点,高血压参与及加速心外膜大冠脉粥样病变 Framingham资料：高血压较正常血压者心梗发生率高2倍 高血压病理资料：高血压并大冠脉粥样病变83.8%，其中管腔狭窄50%占39.0% 冠心病资料：60-70%伴高血压 高血压心性猝死：69%合并严重冠心病,高血压参与及加速冠脉粥样硬化 发生发展的机制,高血压使冠脉灌注压上升，血管壁张力增加，内膜损伤 斑块形成 高血压使心外膜大冠脉壁机械力增加，活性物质、炎症化学介质、血管壁结构与代谢改变 斑块 高血压与其他致冠脉粥样硬化因子相互作用 吸烟、血脂异常、糖尿病等,高血压合并冠心病临床表现特点,心绞痛、