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1、缺 氧,hypoxia, anoxia,四川高等专科学校病理教研室,1.掌握：缺氧、氧中毒的概念，各型缺氧的血氧变化特点及其机制，缺氧时机体的机能代谢变化。 2. 熟悉：常用的血氧指标，各型缺氧的原因。 3.了解：影响机体对缺氧耐受性的因素，氧疗 与氧中毒。,目的与教学要求,外呼吸,血液,循环,组织,供氧,用氧,氧 气 的 运 输 与 利 用,缺氧的概念与类型,由于组织供氧不足或不能充分利用氧时，所引起的组织代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化的一种病理过程。,概 念：,乏氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,临床常用的血气指标,1.血氧分压（PO2）,物理溶解的 O2 产生的张力(
2、氧张力),正常值,内呼吸状态,2.血氧容量（CO2 max）,100 ml Hb的实际携氧量,正常值,动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl,取决于 氧分压与 氧容量,3.血氧含量（CO2）,100 ml Hb的最大携氧量,正常值,20 ml/dl,取决于 Hb 的质与量,动-静脉氧含量差（A-VdO2） 【含义】 动脉血氧含量 与静脉血氧含量的差值。,【意义】 反映100ml血液流经组织时所提供的氧量或组织细胞利用氧量。,【正常值】 A-VdO2通常为2. 233.57mmol/L(5ml/dl8ml/dl)。,Hypoxia,血氧饱和度（Oxygen saturation,
3、SO2） 【含义】 血液中结合氧的血红蛋白占总血红蛋白的百分比。 SO2=（血氧含量-溶解氧量）/血氧容量100%,【正常值】 SaO2：93%98% SvO2：70%75%,【意义】 反映Hb与氧的结合程度。,【影响因素】 PaO2,Factors affecting oxygen dissociation curve,Hypoxia,血液循环,O2,CO2,CO2,O2,肺,组织细胞,肺通气,肺换气,气体在血液中的运输,组织换气,细胞内氧化代谢,外呼吸,内呼吸,呼吸全过程示意图,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,呼吸膜,毛细血管壁,氧分压降低-低张性缺氧 血红蛋白改变-血液性缺氧 组织血
4、流量减少-循环性缺氧 组织用氧障碍-组织性缺氧,缺氧的原因及分类,各型缺氧血氧变化的特点,（二）血液性缺氧（Hemic hypoxia） 1. 特征（Feature） 由于Hb数量减少或性质改变，使血液携氧能力降低，以致血 氧含量减少；或者同时伴有氧离曲线左移，引起组织氧供应不足， 称为血液性缺氧。,2. 原因（Causes） （1）贫血（Anemia） （2）氧离曲线左移（Higher affinity of Hb to oxygen） 输入大量库存血液；输入过量硷性液；某些血红蛋白病。 （3）一氧化碳中毒（Carbon monoxide poisoning） （4）高铁血红蛋白血症（Met
5、hemoglobinemia, MHb）,Classification of hypoxia, Hb与CO亲和力Hb与O2亲和力（Hb + CO HbCO） CO能抑制红细胞内糖酵解2,3- DPG生成 氧离曲线左移HbO2中的氧不易释出组织缺氧,一氧化碳中毒,高铁血红蛋白血症,血红蛋白中的二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（HbFe3+ OH），也称变性血红蛋白或羟化血红蛋白。,机制：, HbFe3+ + OH HbFe3+OH 氧离曲线左移组织缺氧,Fe3+不能携氧,Fe2+-O2不能解离,HbFe3+OH,各型缺氧血氧变化的特点,各型缺氧血氧变化的特点,（四）组织性缺氧
6、（Histogenous hypoxia） 1特征（Feature） 由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧，称组织性缺氧。 The tissue cells cannot make use of oxygen supplied to them because of the action of a toxic agent.,2原因（Causes） （1）氰化物中毒（Cyanide Poisoning） HCN H+ + CN CN + Cytaa3Fe3+ Cyt aa3Fe3+-CN cell death interrupt electron transfer in the respirato
7、ry chain （2）维生素严重缺乏（Vitamin deficiency） （3）线粒体损伤（Mitochondria injury） （4）组织需氧增加（The need of oxygen in tissues increased）,Classification of hypoxia,各型缺氧血氧变化的特点,各型缺氧的主要血氧变化特点： 1.只有低张性缺氧才有动脉血氧分压降低 2.只有血液性缺氧才现动脉血氧容量降低 3.循环性缺氧除了动静脉氧含量差增大外，其余血样指标均正常 4.组织性缺氧除了动静脉氧含量差减少外，其余血样指标均正常,临床上常为混合性缺氧,失血,循环障碍,肺功能衰竭,内
8、毒素血症,血液性缺氧,循环性缺氧,低张性缺氧,组织性缺氧,失 血 性 休 克,缺氧时机体的功能代谢变化,决定因素：缺氧的原因、速度和病人的反应性,轻度缺氧：机体以代偿反应为主 重度缺氧：机体以损伤反应为主 急性缺氧：机体以损伤反应为主 慢性缺氧：代偿和损伤作用并存,代谢率高或活动增强者对缺氧的耐受性差；低温或适度锻炼可增强机体对缺氧的耐受性。,【后期】 肾脏调节 呼吸性碱中毒被纠正 缺氧化学感受器（+） 肺通气量57倍,【长期居住】 呼吸运动 肺通气量增加15%,【早期】 高原地区 呼吸加深加快 肺通气量增加65%,Discuss and Analysis,肺水肿 （Lung edema ）（
9、高原性肺水肿） 呼吸运动 回心血量、肺血流量 肺cap流体静压 肺血管收缩的不均一性 部分肺动脉高压肺 肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用） 肺水肿,（1）心输出量增加 1）呼吸运动 胸内负压 静脉回流 肺血流量 2）肺通气量 肺牵张感受器受刺激 交感N（+） CO 心肌收缩性、心率 （2）血液重分布（脑、心血管平滑肌以Kca2+、KATP通道为主） 应激 （3）肺血管收缩（Kv通道为主，缺氧 Kv通透性 K+外流、Ca2+内流） Ang,ET,TXA2 ; NO, PGI2 肺血管收缩,二、循环系统变化（Changes of circulatory system）,受体（+）,
10、1.心输出量增加 导致心输出量增加的主要机制是： （1）心率加快：目前认为，心率加快很可能是通气增加所至肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性兴奋交感神经使心率加快。 （2）心肌收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可使交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增多，作用心脏-肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩性增强。 （3）静脉回流增加：缺氧时胸廓运动和心脏活动增强，胸腔内负压增大，静脉回流增加和心输出量增加。,2.血液重新分布 器官血管受体密度不同，对儿茶酚胺的反应性不同。急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌及肾脏因-受体密度高，交感神经兴奋，儿茶酚胺产生增多，使缩血管作用占优势，血管收缩；而脑血管交感
11、缩血管纤维分布少、-受体密度小，血管不发生明显收缩；冠脉血管在局部代谢产物（如CO2、H+、K+、磷酸盐、腺苷及PGI2等）的扩血管作用下血流增加。这种全身性血流分布的改变，显然对于保证生命重要器官（心、脑）氧的供应是有利的。,（1）交感神经兴奋作用使肺血管收缩：急性缺氧时所致交感神经兴奋可作用于肺血管的1受体引起血管收缩反应。慢性低氧时肺内血管平滑肌出现受体分布的改变：1受体增加，受体密度降低，导致肺血管收缩增强。（2）体液因子的作用使肺血管收缩：肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞等能释放各种血管活性物质，其中包括血管紧张素、内皮素、血栓素A2等缩血管物质，以及一
12、氧化氮和前列环素等扩血管物质。缺氧时，缩血管物质增多占优势，使肺小动脉收缩。（3）血管平滑肌对低氧的直接感受：缺氧可直接通过肺血管平滑肌细胞膜上对氧敏感的钾通道关闭，使细胞内K+外流减少，膜电位下降，细胞兴奋性增高、极化加速和细胞外Ca2+内流增强，最终导致了肺血管收缩。,3.肺血管收缩的发生机制：,4.毛细血管增生 组织细胞的长期轻度缺氧，可通过低氧诱导因子-1的低氧感受使细胞合成与释放血管内皮生长因子增多，促进缺氧组织内毛细血管增生、密度增加，尤其是脑、心和骨骼肌中，毛细血管增生更加显著。由于氧从血管内向组织细胞弥散的距离缩短，增加了组织的供氧量。,Discuss and Analysis
13、,缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺A高压 RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰,循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）,（1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ),（2）心肌收缩性降低（Decrease of myocardial contractility ） 缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性 心衰 ATP 心肌兴奋-收缩偶联障碍,Discuss and Analysis,（3）心律失常（Arrhythmia） PaO2 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+） 心肌细胞通透性 心肌内K+、Na+ 窦性心动过缓 静息
14、电位 完全性传导阻滞 心肌间形成电位差 期前收缩、室颤 心律失常,（4）静脉回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流、CO 呼吸中枢（-） 呼吸运动 胸内负压,（5）高血压 反复缺氧、酸中毒 儿茶酚胺 血管平滑肌重构、增厚 Bp,1. RBC增加（Increase of RBC）,久居高原和慢性缺氧的人，RBC可以增加至6106/3，Hb达21g%。 慢性缺氧 近球细胞分泌促RBC生成素 单向干细胞分化为原RBC 血中RBC 血液携氧能力,三、血液系统变化,2,3-DPG,（）,DPGM,DPGP,DPGM：二磷酸甘油酸变位酶,DPGP：二磷酸甘油酸磷酸酶,葡萄糖,3-P-甘油醛,1,3-P-甘油酸,3-P-甘油酸,2-P-甘油酸,乳酸,（）,2,3-DPG,缺氧 pH,葡萄糖,3-P-甘油醛,1,3-P-甘油酸,3-P-甘油酸,2-P-甘油酸,2,3-DPG,乳酸,（）,缺氧 pH,缺氧,Hb-2,3-DPG,中枢神经系统的变化 脑量为体重2%，脑血流占心输出量15%，脑耗氧量占总耗氧量23% 灰质耗氧量是白质5倍，脑完全缺氧5-8min后可发生不可逆损伤。,急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力等。 慢性缺氧：易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。,Disc
