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1、 病理学总结 第一章 疾病概论健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。（分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素）诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子疾病的
2、经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。第二章 细胞组织的适应、损伤、修复A.细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过
3、的过程。萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】1心脏：心壁变薄，心尖锐，冠状动脉弯曲明显2大脑：脑沟深，脑回窄平3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大：细胞、组织、器官的体积增大增生：组织、器官的实质细胞数目增多化生：一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织1鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮2肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮3骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织B.损伤：细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。a
4、.变性：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝2脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（锇酸黑色，苏丹橘红色）肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑3玻璃样变性：（透明变性）纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄 积结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多
5、胞内：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体4黏液性样变：间质出现黏液蓄积5病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝 色颗粒营养不良：代谢正常，局部变性坏死组织转移性：代谢障碍，肾小管、肺泡壁、胃粘膜钙化b.死亡：细胞遭受严重损伤，代谢、结构、功能不可逆性改变1坏死：活体内局部组织细胞的死亡细胞坏死标志性改变：核固缩、核碎裂、核溶解坏死类型：凝固性坏死：心、肾、脾、肝蛋白质变性凝固，灰白、黄白色，质地硬，干燥无光泽，有暗红色边缘区分健康组织，细胞结构消失，外形组织轮廓依旧液化性坏死：脑等，富含磷脂少蛋白的组织器官，溶解
6、形成脓液特殊类型坏死：干酪样坏死：（结核病的特征性标志），微黄，质地松软，细腻，原有结构消失，呈红染无定形颗粒状物坏疽：继发性败菌感染的较大范围组织坏死，呈黑褐色干性：动脉阻塞，静脉回流通畅，导致干燥呈黑色的缺血性坏死，如动脉粥样硬化、冻伤、血栓闭塞性脉管炎湿性：由于坏死组织水分多，腐败菌易于增生，呈黑绿色，与健康组织无明显区分，多发于与外界相通的内脏和淤血四肢气性：特殊的湿性坏疽，继发于深部肌肉开放性创伤，呈蜂窝状，有大量气体纤维素样坏死：坏死组织呈丝状、颗粒无结构的红染物质，形似纤维素 结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物过程，最后形成瘢
7、痕组织2.凋亡：由体内外某些因素出发细胞渔村的死亡程序而导致的细胞的主动性的死亡 形式过程：凋亡信号转导、凋亡基因激活、细胞凋亡的执行、凋亡细胞的清除凋亡小体：（凋亡细胞的形态学特征）胞核溶解、胞浆突出、细胞器脱落成而的有包膜包被的小体【心、肝、肺、肠、脑坏死的类型？】C.修复：组织缺损后邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。细胞再生能力分类：1不稳定细胞：不断增殖表皮细胞、粘膜上皮、淋巴、造血组织、间皮细胞2稳定细胞：受伤、受刺激才再生腺体器官实质细胞、原始间叶细胞3永久性细胞：缺乏再生能力神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞影响细胞再生分化分子机制：1生长因子、2抑素与接触抑制、3胞外
8、基质肉芽组织：新生毛细血管、增长成纤维细胞、浆细胞构成的幼嫩结缔组织，结局老化为瘢痕组织镜下特点：1）新生毛细血管的皮肉细胞核体积较大，呈椭圆形，增生形成细胞索和毛细血管，垂直创面生长，以小动脉为轴，形成毛细血管网2）大量成纤维细胞增生形态多样，具有合成胶原纤维的功能，肌成纤维细胞，胞浆含细肌丝，有平滑收缩功能3）肉芽组织中常含有大量渗出液及炎细胞，炎细胞中以巨噬细胞为主，中性粒细胞及淋巴细胞为辅，肉芽组织中无神经，故无感觉作用：抗感染、保创面，填补创口，机化包裹坏死组织等异物瘢痕组织：纤维细胞少，毛细血管少，水分少，大量平行交错分布胶原纤维，色苍白半透明，缺乏弹性，呈收缩状态D.愈合：机体受
9、外力，组织出现损伤后的修复过程，包括组织再生、肉芽组织增生、瘢痕形成创伤愈合类型：1一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，缝合后对合严密2二期愈合：组织缺损大，对齐困难，伴有创口感染骨折愈合：1血肿形成、2纤维性骨痂形成、3骨性骨痂形成、4骨痂改建再塑影响创伤愈合的因素：1.全身因素：年龄、营养、激素药物;2.局部因素：异物感染、局部血液循环、神经支配第三章 局部血液循环障碍充血：局部器官或组织血管扩张，血管内血液含量增多动脉性充血：动脉血液流入过多导致局部组织或器官血管内的血量增多。静脉性充血（淤血）：静脉回流受阻，血液在 和毛细血管内淤积，导致局部组织器官含血量增加。病理变化：1淤血器官
10、体积增大，2组织颜色暗红，皮肤粘膜处有紫绀，3局部组织温度降低后果：淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩变性坏死、淤血性硬化慢性肺淤血：常见于左心衰竭，（肉眼）肺实变，体积增大，颜色暗红，质地实变；（光镜）1肺泡壁淤血水肿变厚，2肺泡腔内有水肿液、红细胞、巨噬细胞，3巨噬细胞吞噬红细胞成为吞噬含铁血黄素“心衰细胞”。心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡腔、肺间质或痰中可见胞浆中含有的棕黄色颗粒的巨噬细胞慢性肝淤血：常见于右心衰竭，（肉眼）肝实变，表面可见红（淤血）、黄（脂肪变性）相间的条纹状结构，似槟榔切面，称之为“槟榔肝”；（光镜）1肝小叶中央静脉、肝窦高度充血扩张，2淤血区干细胞缺氧而受压萎缩，3
11、肝小叶周边细胞缺氧发生黄色脂肪变性槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血呈红色，肝小叶周边地区的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性呈黄色，肝表面及切面红黄相间的条纹结构，似槟榔。血栓形成：活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程血栓：血液形成的固体质块血栓形成的条件：1心血管内膜的损伤：损伤内皮细胞的促凝集作用，血小板的活化2血流缓慢涡流形成3血液凝固性增高血栓形成过程形态：1白色血栓：血小板富集，堆积增大；少量纤维素存在形成灰白色、质地硬的血栓2混合血栓：白色血栓后下游血液产生涡流，新血小板堆积形成不规则突起的血小板小梁，小梁间纤维素形成纤维素网，网眼中充满红细胞和白细胞3红
12、色血栓：混合血栓增大阻塞血管，下游血流停滞，血液迅速凝集形成红色凝块4透明血栓：微循环血管内，由纤维素和少量血小板血栓结局：1软化、溶解、吸收，2机化、再通，3钙化：未完全机化形成静脉石、动脉石静脉石（动脉石）：陈旧的血栓未完全机化时，可发生钙盐的沉积。栓塞：循环血液中出现不溶性的异常物质，并随血液运行而阻塞血管腔的现象。栓子：阻塞血管的异常物质栓子运行途径：1来自右心、体静脉，随血液进入肺主动脉，形成肺栓塞2来自左心、肺静脉、体循环动脉的栓子阻塞器官小动脉：脾、肾、脑、下肢栓塞3来自门静脉，随血液进入肝内，形成肝内门静脉分支栓塞4交叉性栓塞，房室间隔缺损者，栓子从高压处进入低压处，在动静脉中
13、交叉运行5逆行性栓塞，下腔静脉内血栓，在胸腹腔压力升高下，逆行至肝、肾、等处栓塞栓塞的类型：1血栓：血栓脱落引起栓塞2脂肪：循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管，常见于长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤3气体：大量气体迅速进入血液循环，或溶于血液的气体迅速游离成气泡阻塞血管腔空气栓塞：空气和血液搅拌成泡沫血阻塞右心、肺动脉出口氮气栓塞：大气压降低，溶于血液的气体（氮气）迅速游离出无数气泡，引起气体栓塞，又称“减压病”4羊水：分娩过程中，羊水（羊膜破裂、胎盘早期剥离、胎儿脱落角化上皮、胎毛）进入母体血液循环引起栓塞.梗死：局部器官、组织因血流迅速阻断而引起缺血性坏死。梗死的类型和病理变化：1贫血性梗死：
14、组织结构致密、侧枝循环不丰富的器官（脾、肾、脑，心）动脉阻塞后，动脉分支反射性痉挛，将原有血液挤压至周围组织；缺血组织细胞变性坏死，体积增大，颜色灰白（白色梗死形成）梗死灶与正常组织交界处常见暗红色的充血出血带凝固性坏死特点早起梗死：核固缩、核碎裂、核溶解，胞浆红染（坏死特征），炎细胞浸润晚期梗死：机化形成瘢痕2出血性梗死：疏松组织、淤血严重阻碍侧枝循环建立、具有双重循环的器官（肺、肠）梗死结局：小病灶：肉芽组织变为瘢痕组织瘢痕组织，不能完全被机化，形成钙化脑梗死：液化形成囊腔第四章 炎症炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。基本病理变化：局部组织变质、渗出、增
15、生。临床上局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。是炎症最具特征性的变化，是抵抗致炎因子的主要防御手段。血管壁通透性增高的机制：1内皮细胞收缩、2内皮细胞的损伤、3穿胞作用增强、4新生毛细血管壁的高通透性渗出液的作用：1稀释毒素；2渗出的大量抗体、补体、溶菌物质利于杀灭病原体；3形成纤维蛋白闲置病原微生物扩散、利于白细胞吞噬病原体形成后期修复支架炎症游出的白细胞特点：1中性粒细胞（游动最早最快、化脓性感染导致）、2单核细胞、3嗜酸性粒细胞（过敏反应导致）、4淋巴细胞（病毒感染导致）趋化作用：渗出的白细胞向炎症灶定向游走集中的现象。趋化因子：对白细胞有化学吸引力产生趋化作用的化学刺激物。白细胞在炎症灶内的作用：吞噬作用、免疫作
