王晨--围产期肺栓塞课件

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1、围产期肺栓塞,江西省妇幼保健院 王晨,如果你从来不了解产科医生的生活,那么请让我告诉你, 生命就是这样脆弱,而生命的危机和转机也在转眼之间; 危机与转机,就是生死线,而我们的生活, 就是踏在这条线上,肺栓塞-一个既熟悉又陌生的名词,基本概念,肺栓塞(pulmonary embolism,PE):,肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE):,深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT):,各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征 的总称,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。,来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动

2、脉或 其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。,纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块(血栓)。,深静脉血栓形成,血流瘀滞 妊娠时增大的子 宫压迫盆腔静脉 下肢静脉以及在 激素作用下,下肢静脉张力降低,使静脉回流缓慢,血流瘀积,凝血倾向 孕期血液处于高凝状态;而且胎盘产生的纤溶酶原激活剂抑制物,使孕晚期纤溶系统被抑制更为明显,进一步加重血液的高凝状态。,血管损伤 分娩或剖宫产时 易促使血管内壁受损,孕期/非孕期 5:1,晚孕早中孕,产后产前,深静脉血栓形成,孕酮的作用 妊娠期胎盘可产生大量孕酮, 孕酮可使静脉平滑肌松弛,血流缓慢, 下肢静脉发生瘀血, 增加了深静脉血栓形

3、成 的可能性。,遗传因素 易栓症,其他 高龄、肥胖、多产、吸烟、感染、大量输入庫血、麻醉、卧床等。,孕期/非孕期 5:1,晚孕早中孕,产后产前,围产期肺栓塞概况,深静脉血栓 会在哪里行成呢?,病因问题1:,深静脉血栓,肾静脉血栓形成,上肢、锁骨下或腋静脉 血栓形成,原发性急性髂静脉血栓形成,继发性髂静脉血栓形成,急性小腿深静脉血栓形成,因小腿深静脉血栓少,静脉分支多,血流丰富,在局部深静脉血栓形成后,仍有足够的血流量可经其他静脉回流人心脏,DVT的临床表现常较轻或缺如,全身症状也不明显,实际病期比症状期要长。,左下肢多见,为右侧的23倍,由于髂静脉是下肢静脉血液回流的主要管道,因此一旦形成血栓

4、起病常较急骤,有明显的DVT临床表现.,由隐匿小腿深静脉的血栓顺行扩展至髂、股静脉系统而继发产生,是DVT最常见的临床类型。起病较为隐匿,髂、股静脉受累出现典型症状时才被发现。,是上肢静脉回流的重要通道,一旦血栓形成常急性起病,有手臂肿胀、发硬和疼痛,可扪及束状物,实际病期和症状期常符合,以膜性肾小球肾炎最常见,与尿中丧失抗凝血酶、血液高凝状态有关。肾静脉血栓形成可无症状或有轻度腹痛、背痛,也可有较严重的腹痛或压痛,肺栓塞是肾静脉血栓形成的相对常见并发症。,DVT,深静脉血栓形成演变过程,血栓机化:深静脉血栓未完全溶解者,数天或数周内可被新生肉芽组织逐渐替代发生机化,导致深静脉狭窄或闭塞,机化

5、后的血栓既不再延伸,也不容易从血管中脱落引起PTE。,血栓延伸:作为新血栓形成起点的血栓增大,可顺血流方向延伸直至下腔静脉或逆血流方向下行累及整个下腔静脉系统,使血管腔阻塞,局部血流停止,血液迅速凝固,形成新的血栓。深入血管腔内较大的血栓以及新鲜血栓或不稳固的血栓尾,脱落移位发生PTE。,血栓溶解、收缩和血流再通:血栓因自身纤维蛋白溶解系统可溶解、部分溶解和收缩,在血栓与血管壁之间及血栓内部可出现裂隙或形成新的血管腔,也可开放侧支循环,或从血管新生毛细血管,管腔高度扩张,彼此连接,沟通两端原血管腔,使深静脉血流再通。,肺血栓栓子的演变过程,血栓的机化和再通:肺动脉血栓栓子未完全溶解者数天或数周

6、后可发生机化,导致肺动脉慢性狭窄或闭塞。栓子发生机化比纤溶慢,通过这个过程,内皮细胞覆盖栓子并使其整合到血管壁中,成纤维母细胞及毛细血管通过血管内皮进人血栓中,使其成为致密结缔组织口机化后的血栓栓子还可以再通,导致不同程度的血管内纤维条索或网状结构,使肺动脉血流部分恢复。,治疗后血栓的溶解:抗凝和/或溶栓治疗能加速肺动脉血栓栓子的溶解,改善预后。肝素抗凝治疗能加速内源性纤维蛋白溶解过程,阻止纤维蛋白及凝血因子的进一步沉积,使急性栓塞2周内肺动脉血栓栓子迅速发生溶解,肺血流恢复。由于肝素的作用只是防止血栓的进一步形成,而肺动脉血栓栓子的溶解主要是依靠内源性纤溶系统,溶栓药物能快速分解纤维蛋白(原

7、)及凝血因子,因而溶栓治疗比单独肝素抗凝能更快地溶解血栓,使阻塞的肺动脉及其分支再通,不仅迅速地改善肺血流动力学,而且同时可溶解周围深静脉血栓,降低PTE的复发率及死亡率;伴随肺动脉栓子的迅速溶解,肺动脉压和右室后负荷明显降低,临床症状明显改善。,栓子的自溶及重塑:肺脏有较强的溶解血栓能力,血栓一到达肺动脉,即开始被血管内皮细胞产生和释放的组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和尿激酶(UK)等自身纤溶系统溶解,绝大多数急性PTE患者的血栓可发生完全或近乎完全的溶解。,肺栓塞后的病理生理改变(1),肺栓塞,肺栓塞后的病理生理改变(2) 血动改变 肺动脉栓塞广泛肺动脉收缩肺高压右心功能不全 血压下降心

8、输出量下降 肺内分流氧合血 侧枝开放 减少 冠脉灌注减少痉挛 心肌缺血 猝死 注:肺血管阻塞截面积3050%以上肺动脉压力升高; 阻塞30%左右肺血管压力略有增加;阻塞50%以上肺血 管压力骤升,心排量下降,右室后负荷明显增加;阻塞 85%以上则可发生猝死。,肺栓塞后的病理生理改变(3) 呼吸系统改变 血小板活性肺动脉栓塞肺通气/灌注失调肺内分流 物质增加 支气管痉挛 肺萎陷不张 右房压增加 肺血管通透性 肺泡上皮 肺顺应性 心肺病理 肺水肿 通透性增高 下降 卵园孔 恶化 肺出血 开放 低氧血症 肺通气弥散 低碳酸血症 进步恶化 ,肺栓塞的自然病程,PE多发于深静脉血栓形成后37天;10患者

9、死于PE症状出现后1小时内。 510PE表现有休克或低血压;50患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据; 90死亡病例是未治疗过的,只有10死亡病例是被治疗的 0.55的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50在三个月内复发,临床表现-症状,特点:由于栓子的大小、数量,阻塞部位不同,临床表现个体差异极大, 可以从无症状、隐匿,到血流动力学不稳定,甚或发生碎死。,临床表现-体征,呼吸急促最常见;发绀;肺部有时可闻及哮鸣音和(或)细湿啰音,肺野偶可闻及血管杂音;合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。,心动过速;血压变化,严重时可出现血压下降

10、甚至休克;颈静脉充盈或异常搏动;肺动脉瓣区第二心音(P2)亢进或分裂,三尖瓣区收缩期杂音。,患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着,行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意,半数以上的下肢DVT 患者无自觉症状和明显体征。,循环系统,DVP体征,呼吸系统,确诊,疑诊,求因,任何相关的临床症状、体征和常规的实验室检查都不能排除和诊断PE,但应高度怀疑急性肺栓塞。 对于被怀疑急性肺栓塞的患者,都要根据其病史、症状和体征,进行临床可能性评分,以利于进一步的检查。,肺栓塞的诊断,PTE的临床表现多样,有时隐匿,缺乏特异性,确诊需特殊检查。 检出PTE的关键是提高诊断意识,对有疑似表现、特别是高危 人

11、群中出现疑似表现者,应及时安排相应检查。诊断程序一般包括 疑诊、确诊、求因三个步骤。,临床可能性评分系统 (Wells评分),临床可能性:低度6.0,早期死亡风险 危险分层指标 推荐治疗 临床表现 右心室功能不全 心肌损伤(心脏肌钙蛋白T或I阳性) (休克或低血压) 高危 + a a 溶栓或栓子切除术 (15%) 中危 + + (3-15) + 住院治疗 + 低危 (1%) 早期出院或院外治疗,非高危,a:当出现低血压后休克时就不需要评估右心功能和心肌损伤情况。a:低血压定义:收缩压40mmHg达15分钟以上除外新出现的心律失常、低血容量或败血症。,2008年急性肺栓塞危险分层,疑诊PTE,血

12、浆 D-二聚体,动脉 血气分析,心电图,X线胸片,敏感性高而特异性差。 急性PTE时升高。 若其含量低于500ug/L, 有重要的排除诊断价值。,低氧血症、 低碳酸血症, 肺泡-动脉血氧 分压差增大, 部分患者的 血气结果可以 正常。,最常见的为窦性心动过速.当有肺动脉及右心压力升高时,可出现V1-V4的T波倒置和ST段异常、SQT征(即导联S 波加深,导联出现Q/q 波及T波倒置)、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向 转位等。,肺动脉阻塞征:区域性肺纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加;肺动脉高压征及右心扩大征:右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大;肺

13、组织继发改变:肺野局部片状阴影,尖端指向肺门的楔形阴影,肺不张或膨胀不全,肺不张侧可见横膈抬高,有时合并少至中量胸腔积液。,可疑高危急性肺栓塞患者(伴低血压或休克) 是否具备立即进行肺动脉增强MDCT检 否 是 超声心动图 右心负荷 增强CT检查 不增加 增加 阳性 阴性 具备增强CT检查条件 且病情稳定 按肺栓塞治疗 寻找其他病因 寻找其他病因 缺乏其他检查 考虑溶栓或血栓切除 或病情不稳定 诊断策略1 可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程,可疑非高危急性肺栓塞患者(不伴低血压或休克) 评估肺栓塞临床可能性(根据临床经验或评分规则) 低度或中度可能 高度可能 D二聚体 增强MDCT 阴性 阳性 无

14、肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 增强MDCT 不治疗 治疗 或进一步寻找其他原因 无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 治疗 诊断策略2 可疑非高危急性肺栓塞诊断流程,疑诊PTE (1),血浆 D-二聚体,动脉 血气分析,心电图,X线胸片,敏感性高而特异性差。 急性PTE时升高。 若其含量低于500ug/L, 有重要的排除诊断价值。,低氧血症、 低碳酸血症, 肺泡-动脉血氧 分压差增大, 部分患者的 血气结果可以 正常。,最常见的为窦性心动过速.当有肺动脉及右心压力升高时,可出现V1-V4的T波倒置和ST段异常、SQT征(即导联S 波加深,导联出现Q/q 波及T波倒置)、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向 转位等。,肺动脉阻塞征:区域性肺纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加;肺动脉高压征及右心扩大征:右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动

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