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1、一，甲状腺腺瘤患者，女性，36岁。主诉：右侧颈部增大、增粗一月余。患者无明显诱因右侧颈部增大、增粗，且不对称。无其它不适。超声检查结果：右侧甲状腺肿大呈单个结节。甲状腺包膜完整。彩色多普勒血流显像示：血流丰富，绕结节而行。问题：1 首先考虑何种疾病？2 临床选择哪些检查？3 临床诊断及分析。病案分析1 该患者首先考虑甲状腺腺瘤。2 首选放射性核素甲状腺动态显像，结果如下：1帧/2秒动态采集20秒，颈前包块12秒钟显影，放射性分布浓聚，明显高于左侧，至22秒双侧甲状腺显影，右侧甲状腺体积明显增大，提示结节部位甲状腺血流灌注增强。延迟显像如图所示。3 临床结合相关检查结果诊断为：功能自主性甲状腺腺
2、瘤。二.，右肾上腺嗜铬细胞瘤 患者，男，55岁，因“体检发现后腹膜肿瘤两月余”入院，患者三年前出现头颅枕区、颈部背侧阵发性剧痛，取直立位后可自行缓解，当时未予重视，三年来上述症状反复发作，两月前后曾于当地医院检查B超示“右上腹不均质包块”，上腹部CT示“右侧后腹膜处肿瘤”。患者发病过程中无低热、盗汗，无明显消瘦，无肉眼血尿，。体格检查：体温37.4脉搏84/分，呼吸16/分，血压120/70mmHg。心、肺、无异常。双肾区无膨隆，无扣击痛。全身淋巴结未及肿大及压痛。辅助检查：外院B超：右上腹腔不均质包块、上腹部CT：右侧后腹膜处肿瘤。患者住院期间常出现阵发性头痛，伴有血压增高，收缩压最高达17
3、0mmHg，直立后可自行缓解，每日发作四到八次不等，为排除脑部疾病随行头颅CT检查，结果示：正常。静脉肾盂造影示右肾上盏轻度受压，右肾上极占位不排除。问题：1. 作为一个医生, 你首先应考虑做何诊断？2. 应做哪些实验室及影像学检查？进一步检查1. 实验室检查示： 尿去甲肾上腺素102g/d、尿肾上腺素36g/d、尿多巴胺350g/d2. 肾上腺髓质显像： 131I-MIBG影像上，右肾上腺部位出现团状放射件异常增浓影。 案例分析诊断：右肾上腺嗜铬细胞瘤。手术切除右肾上腺嗜铬细胞瘤，病理证实腺瘤。(1)注：尿去甲肾上腺素102g/d、（正常值：1070g/L） 临床意义：增高见于嗜铬细胞瘤、神
4、经节细胞瘤和神经母细胞瘤等患者。本法检测VMA35.3mol/L，且有其他阳性指征，则应做动脉造影以确诊，若69.7mol/L时，在排除药物及食物等因素的影响后可确诊为嗜铬细胞瘤，并进行肿瘤定位手术切除。(2)尿肾上腺素36g/d、（正常值：尿1-4岁 0-33nmol/24h;5-10岁 0-55nmol/24h;11-15岁 2.7-109nmol/24h;成人 0-82nmol/24h 临床意义：异常结果：在嗜铬细胞瘤诊断中，常以儿茶酚胺明显升高，而嗜铬细胞瘤患者升高的儿茶酚胺是以去甲肾上腺素增多为主(儿茶酚胺包括多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等)。如果肿瘤位于肾上腺髓质，因肾上腺髓质中
5、有N-甲基转移酶，能将去甲肾上腺素转变为肾上腺素，若尿中肾上腺素占儿茶酚胺总量的20%以上时，肿瘤大多位于肾上腺髓质内，而且肾上腺含量多少与肿瘤大小、起病时间等有关。需要检查的人群：有高血压、代谢紊乱、心悸、胸闷等症状的人群。(3)尿多巴胺350g/d （正常值：尿1-4岁 261-1698nmol/24h; 5岁-成人 424-2612nmol/24h。 临床意义：异常结果：降低：见于帕金森病。升高：见于精神错乱、恐惧、幻觉、恶心、呕吐、晚期肾病。需要检测的人群：出现精神错乱、恐惧、幻觉、恶心、呕吐症状的人。相关疾病：肾疳，肾咳，肾虚腰痛，肾气不固，小儿肾母细胞瘤，实体肿瘤的肾损害，多发性骨
6、髓瘤病肾病，肾嗜酸细胞瘤，肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征，慢性肾性贫血。三，甲状旁腺肿瘤；甲旁亢；代谢性骨病 患者：张X，男，38岁，因全身关节痛十余年，偶到我院就诊。患者既往因全身关节痛四处求医十余年，曾诊断为“类凤湿性关节炎、凤湿性关节炎”，一直当关节炎治疗，疗效差。两年前患者脊柱已变形，无法平卧，长期侧卧在床。查体：血压100/70mmHg，心率78次/分，律齐。神智清晰，面色痛苦，颈部平软，心肺（）；腹部无异常，双下肢无明显浮肿。入院后实验室检查示：三大常规（），颈部、腹部B超无阳性发现。问题：1. 作为一个医生, 你首先应考虑做何诊断？2. 在抗风湿治疗多年无效时，应做哪些实验室及影
7、像学检查？3. 如何明确诊断？如何给出处理建议？案例分析进一步检查实验室检查示：甲状旁腺素2500ng/L。血钙 3.5mmol/l、血磷0.15mmol/l。甲状腺显像示：甲状腺放射性分布均匀。甲状旁腺显像示：在延迟影像上，于甲状腺区、颈部或上纵隔区出现的局灶性放射性浓集全身骨显像示：全身骨骼放射性呈均匀、对称性的异常浓聚，双肾不显影，四肢长骨、关节周围及颅骨放射性摄取明显增加；诊断：甲状旁腺肿瘤；甲旁亢；代谢性骨病注：甲状旁腺素2500ng/L。（正常值：（1纳克/毫升）甲状旁腺激素(parathyroid hormone)，是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素。简称PTH。甲状旁腺激
8、素是由84个氨基酸组成的，它的主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢，促使血钙水平升高，血磷水平下降。在甲状旁腺主细胞内首先合成PTH的第一前身物质 ，称为前甲状旁腺激素原，含115个氨基酸，以后这一前身物质在细胞内裂解成为含90个氨基酸的第二前身物质甲状旁腺激素原，后者进而在细胞内裂解成为含84个氨基酸的多肽，即PTH。正常人血浆中PTH的浓度约为1纳克/毫升。血钙 3.5mmol/l、（正常值为2.25-2.75mmol/L）临床意义：当血中pH降低时，促进结合钙解离，Ca2+增加；反之，当pH增高时，结合钙增多，Ca2+减少。因此，当碱中毒时，血浆离子钙浓度降低。离子钙有降低神经肌肉应激
9、性的作用，因此当血钙低于1.75mmol/L或离子钙低于0.875mmol/L时，神经肌肉应激性升高，可发生手足搐搦。血清钙大于2.75mmol/L或血清钙离子大于1.25mmol/L,即高钙血症，可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、键反射减弱，严重者可出现精神障碍、木僵和昏迷。另外高钙血症时，心肌兴奋性、传导性降低，高钙血症还会对肾脏产生损害。血清钙大于4.5mmol/L可发生高钙血症危象，患者易死于心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。3血钙调节的意义血钙水平与人体许多重要功能有关，在调节钙、磷代谢，维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。血磷0.15m
10、mol/l。血磷主要是指血中的无机磷，它以无机磷酸盐的形式存在，如Na2HPO4、NaH2PO4、 CaHPO4、 MgHPO4等。正常成人血磷浓度为0.971.61mmol/L；儿童稍高，为1.291.94mmol/L，无性别差异。四，短暂性脑缺血发作 患者,男性,62岁,因反复发作性失语,伴右侧肢体失动2天就诊。 患者于2天前晨起无明显诱因突然出现不能说话，右侧肢体失动，持续5分钟，未经任何处理自行缓解，一切如常。第三日上午看电视时突然再次出现说话不能伴右侧肢体失动、持续10分钟后又自行缓解，遂来医院就诊。发病以来患者无神志障碍、括约肌功能障碍，亦无头痛、恶心、呕吐等症状。神经系统检查：神
11、志清楚，颈部无抵抗，颅神经（-）、四肢肌力、肌张力正常，无感觉障碍、共济运动正常。病理征（-）。除血压150/100mmHg外，内科一般检查未见阳性体征。 入院时查头颅CT、MRI检查未见异常。彩色经颅多普勒 （TCD）检查：左大脑中动脉血流增快。SPECT显像可见大脑皮质左侧轮廓不完整，左侧颞叶、顶叶以及尾状核头放射性分布呈明显减低或缺损区，左右不对称。见图 。问题：1、你首先考虑该患者SPECT脑显像图是否正常？2、在明确诊断之前，还可做那些影像学检查？ 3、根据SPECT显像特征结合临床该患者的诊断是什么？ 病例分析1、病因 患者,男性,62岁,因反复发作性失语,伴右侧肢体失动2天。2、
12、临床表现 2天前晨起无明显诱因突然不能说话，右侧肢体失动，持续5分钟自行缓解，一切如常。三日上午再次突然出现相同症状， 持续10分钟后又自行缓解。3、神经系统检查均阴性，血压150/100mmHg 偏高。SPECT脑血流灌注显像能灵敏的检出TIA缺血病灶。表现为相应区域血流减低区（示踪剂分布稀疏区），可以是单发也可以是多发，多呈圆形。诊断灵敏度受血管病变程度和发作时间影响。脑血管病变重，发作时间长，检查的阳性率高。由于TIA多为一过性或者血管痉挛引起症状，一般无脑组织结构的改变，所以CT、MRI无异常表现。SPECT对TIA发病后两周内的检查阳性率在50%左右。 患者CT、MRI检查阴性， T
13、CD显示左大脑中动脉血流增快。SPECT显像可见图6-1左侧颞叶、顶叶以及尾状核头放射性分布明显呈减低或缺损区，提示上述部位脑血流降低。由于血流灌注与脑功能密切相关，SPECT脑血流灌注显像是依据局部脑组织放射性分布情况来反映局部脑血流量。 当局部脑组织发生病变时，病灶局部血流灌注如果减少，在断层显像图上可见相应部位放射性分布减低区。 根据患者年龄、突然发病、数分钟缓解、反复发作并伴有高血压等临床表现，结合查体、SPECT等相关影像检查的结果。临床诊断：短暂性脑缺血发作。为了进一步明确诊断，还可做MRI弥散加权（DMI）或PET影像学检查。MRI弥散加权（DMI）可显示片状缺血灶。PET可显示
14、局灶性脑代谢减低。五，帕金森病患者69岁，男性，于1年前不明原因出现四肢不自主抖动，自右侧肢体开始，逐渐发展至四肢；运动迟缓，行走时步伐变小、变慢；起步困难伴表情淡漠。四肢抖动以精神紧张时加重，睡眠时消失。偶尔伴情绪低落，严重时胡言乱语。头部CT扫描除了见到有轻度脑萎缩征象外，其余未见异常。脑SPECT DAT显像显示双侧纹状体放射性分布明显降低，左侧纹状体较右侧降低更明显，其形态不规整，放射性分布不均匀。神经系统体查：神志清楚，慌张步态，表情呆板，瞬目少呈面具脸。四肢肌张力呈齿轮样增高，余神经系统体查为阴性。问题：根据症状和病史该患者可能的诊断有哪些？为明确诊断，还需做哪些检查？根据脑SPE
15、CT DAT显像是否能够确诊？病例分析 患者起病隐匿，于一年前逐渐出现疲劳、震颤、行动迟缓、行走困难、运动过缓等一系列神经症状和体征，甚至有抑郁和幻觉出现。神经系统体查患者慌张步态，表情呆板呈面具脸，四肢肌张力增高。CT扫描除了见到有轻度脑萎缩征象外，余未见异常。根据临床症状和体征，结合发病年龄和病史，初步诊断为帕金森病。 该患者可能的诊断还有继发性帕金森综合征、特发性震颤、变性性帕金森综合征和抑郁症等。为明确诊断，可详细询问病史，进行神经系统体查及CT、MRI等影像学检查加以鉴别诊断。目前，脑多巴胺受体及转运蛋白显像对帕金森病的早期诊断有一定价值。 帕金森病的主要病变部位位于黑质、蓝斑及迷走神经背核等处，神经元内的物质黑质多巴胺能神经元发生进行性的变性丢失而发病。 导致黑质多功巴胺能神经元退变的原因目前尚不清楚。多巴胺转运体是中枢多巴胺能神经元突触前膜的一种膜蛋白，是突触前膜再摄取释放至突出间隙多巴胺的物质基础，是反映含多巴胺神经末梢部位活性的良好指标。在特发性帕金森病中多巴胺细胞丧失伴随着纹状体DAT的显著丢失，在早期帕金森病患者基底核区DAT较正常下降65%。因此，SPECT DAT显像有助于帕金森病的早期诊断和鉴别诊断
