大苗讲座之笔记.

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1、苗圃医学社区执医培训笔记苗圃医学社区执医培训笔记 1 / 82 第 11 章 呼吸系统（38-40 分） 大苗老师 01 月 08 日第 01 讲 距 2011 执业医师笔试：245 天。技能：173 天。 2010 年报考人数：94 万。技能去除 30%，剩 65.8 万。笔试通过率 28%。通过的 19 万。 第一节：慢性阻塞性肺疾病 病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因： 吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰） 感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支

2、感染球流感慢支感染球流感 理化；气候；过敏（COPD 与过敏无直接关与过敏无直接关系） 2、内因： 自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA 减少 （二）阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出气体进多出少，只进不出”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩 闭，导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症 4、1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动

3、态肺适应性 降低。 COPD 的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘 是完全可逆的，两者注意区别。是完全可逆的，两者注意区别。 2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现三、临床表现 症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓 性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣 音。 题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者

4、RV/TLC（残气容积/肺总量） 40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。 四、辅助检查四、辅助检查 呼吸功能检查 1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)40% 五、五、COPD 的分型：的分型：a 型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）穿红（红喘） 衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。 b 型：支气管炎性（紫肿型）型：支气管炎性（紫肿型） C 型：其他。型：其他。 六、诊断鉴别诊断六、诊断鉴别诊断 1、诊断： （1）慢支

5、：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其 他原因“3+2=慢支慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。 （2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加 2、鉴别诊断： （1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症 状； （2）支扩：杵状指+X 线示卷发症； （3）肺结核； （4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准） 七、七、COPD 的概念的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由 FEV1/FVC 降低的程度来确定。 八、并发症八、并发症 1、肺部急性感染； 2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊

6、鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧健侧等， X 线示气胸征。肺不张是患侧肺不张是患侧。 3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。 九、治疗和预防九、治疗和预防 1、治疗： （1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等） ；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药； （2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度 2830%；吸 氧浓度（%）=21+4*氧流量 2、预防：戒烟是预防 COPD 的重要措施 语颤增加：实变，梗死，空洞。语颤增加：实变，梗死，空洞。 语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。语颤减弱：气多，水多，厚了，堵

7、了。 大苗老师 01 月 10 日第 02 讲 第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病 一、继发性肺动脉高压一、继发性肺动脉高压 1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。 2、COPD 是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因 二、原发性肺动脉高压（二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压，现改名特发性肺动脉高压 IPH） 1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟但绝对跟 COPD 无关，无关，COPD 是继发性肺动脉高是继发性肺动脉高 压的病因压的病因 （1）遗传因素 （2）免疫因素 苗圃医学社区执医培训笔记苗圃医学社区执医培训笔记 2 / 82 （3）肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩

8、和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共 同调控，前者主要是血栓素 A2和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上 述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。 （4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 K 离子外流 2、临床表现： （1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等 （2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH 的诊断标准：静息 mPAP25mmHg,或运动 mPAP30mmHg，PAWP 正常（静息时为 1215mmHg） 3、治疗 （1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入； （2）抗凝治疗 华法令为首选抗凝药 三、肺源性心脏病三、肺源性心脏病

9、 （一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 1、病因：COPD 最多见，约占 80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘 肺等。 2、发病机制： （1）肺动脉高压的形成： 1)肺血管阻力增加的功能性因素功能性因素：缺氧缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以 使血管平滑肌细胞膜对 Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复； 2)机械解剖因素。 肺血管重塑 3)血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增 加。 肺动脉高压诊断标准肺动脉高压诊断标准：静息 mPAP25mmHg,或运动 mPAP30mmHg（静 25 运 3）， PAWP 正常（静息

10、时为 1215mmHg （2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而 发生右心室肥厚。 （二）临床表现：（二）临床表现： 1、肺、心功能代偿期： （1）P2 亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音 （2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高） 。 2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静 脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）】 3、实验室检查 （1）X 线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压）（肯定有肺动脉高压），其横径=15mm； 肺动脉段明显突出或其高度

11、=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管 纤细，形成“残根”样表现。 （2）ECG：电轴右偏、额面平均电轴=+90 度；重度顺钟向转位； RV1+Sv5=1.05mV；肺型 P 波，P 波高耸呈尖峰型（肺型（肺型 P 波高而尖，钟向转位波高而尖，钟向转位 轴右偏）。轴右偏）。 （3）心超：右心室流出道内径=30mm、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、 右心室内径比值=12%，且其绝对值 =200ml，为舒张试验阳性。支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服 用 2-受体激动剂较用药前 FEV1 增加=12%，且其绝对值=200ml，为舒张试验阳性， 2.支气管激发试

12、验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1 下降=20% 3.血气分析。分两类： 急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析）。 严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸。合并代酸（氧 分压降低）。 确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验 3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎 性浸润阴影。 4.特异性变应原的检测：IgE 增高。 五、诊断与鉴别诊断五、诊断与鉴别诊断 支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期） 1、急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书

13、） 临床特点临床特点轻度轻度中度中度重度重度危重危重 1.1.脉率（次脉率（次/ /分）分）120慢或不规慢或不规 则则 2.2.奇脉奇脉无无可有可有常有常有无无 3.3.精神状态精神状态可有焦虑，尚可有焦虑，尚 安静安静 时有焦虑或时有焦虑或 烦躁烦躁 常有焦虑、常有焦虑、 烦躁烦躁 辅助呼吸肌活动和三 凹征 常无可有常有胸腹矛盾 运动 2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）：难于鉴别用氨茶碱。 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） （3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量） 异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急

14、性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应 用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒 张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。 3.支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴别：两肺布满哮鸣音对 b2 受体激动剂受体反应好。 4、支气管哮喘可并发：气胸、纵膈气肿、肺不张等 六、治疗与预防六、治疗与预防 1、脱离变应原 2、药物治疗：支气管舒张药(2-受体激动剂，是缓解哮喘急性发作症状的首选药)、 控制哮喘发作药 （1）支气管舒张药：短效的 2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）、长效的 2-受 体激动剂（沙美特罗）、抗胆碱药（异丙托溴铵）、茶碱

15、类（氨茶碱），安全有效浓 度：6-15 微克/毫升。 （2）控制哮喘发作药：是治疗哮喘气道炎症的药物。 糖皮质激素是当前控制哮喘发作最为有效（不是最好的方法）最为有效（不是最好的方法）的药物； 吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用最常用方法 布地奈德，不良反应最小； 长期使用激素不是治疗哮喘的最好方法。长期使用激素不是治疗哮喘的最好方法。 白三烯（LT）调节剂：曲尼司特，扎鲁司特； 其他（酮替酚，氯雷他定） 色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作，不能作为治疗药可预防哮喘发作，不能作为治疗药。 3、正压机械通气指征： （1）呼吸表浅有暂停现象； （2）神志不清或昏迷； （3）充分氧

16、疗后 PaO25060mmHg。 支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。 轻度-间断吸入糖皮质激素。不能控制口服 2-受体 中度-规则吸入糖皮质激素。可以口服获知静滴 2-受体，必要时静滴。 重度-静脉滴注糖皮质激素。持续吸入 2-受体 有 2 型呼衰（两个指标不正常，二氧化碳储留），-机械辅助通气（呼吸机）。 第四节：支气管扩张 一、概念一、概念 支气管扩张是指各种原因导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。3 大临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血反复咯血（支扩的特异性）（支扩的特异性） 咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。 二、病因和发病机制二、病因和发病机制 1、主要病因为支气管-肺组织感染感染(常见的是铜绿假单胞菌常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞阻塞。 2、诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管感染病史麻疹、百日咳、支气管感染病史；1-抗胰蛋白酶缺乏。 3、病变常累及两肺下部支