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1、重点传染病防治知识 第一讲,授课老师：安宝燕 上海交通大学医学院,感染性出疹性疾病,概述,感染性出疹性疾病是儿童时期常见疾病，人群普遍易感而且传染性强。如果在发病早期病情未得到及时诊断和治疗，未对患者及易感暴露人群采取合理的隔离和预防措施，不仅造成疾病暴发流行，而且严重危害儿童健康。,麻 疹,定义 麻疹是由麻疹病毒（mealses virus）引起的一种严重危害儿童健康的急性呼吸道出疹性呼吸道传染病,病原学,麻疹病毒归属于副粘液病毒科麻疹病毒属，基因组为单股负链RNA，只有一种血清型。 麻疹病毒只感染人类和灵长类动物。 麻疹病毒血凝素（hemagglutinin，H）蛋白和融合（fusion，
2、F）蛋白诱导机体产生保护性中和抗体。 麻疹病毒对外界抵抗力不强，对热、强光、酸、干燥和一般消毒剂都很敏感。,麻疹病毒,发病机理,麻疹病毒进入人体的口咽部后，吸附并侵袭呼吸道上皮，并向局部淋巴管播散，第二或第三天发生细胞相关的病毒血症。病毒在局部或远端网状内皮系统复制，第二次病毒血症出现在感染后5-7天。侵入人体后7-14天，麻疹病毒在全身包括呼吸道、皮肤和其他脏器中复制,临床表现为上呼吸道症状、发热、皮疹。 中和抗体介导终生免疫，可预防麻疹再感染 ，麻疹病毒感染后可导致暂时性细胞免疫抑制。,流行病学,麻疹流行主要发生在冬春季节，其他季节可有散发。 病人是唯一的传染源，所有易感暴露人群都会发生症
3、状性感染。急性期患者从潜伏期末1-2天至出疹后5天内都有传染性，以前驱期最强，出疹后迅速减弱。 婴幼儿最为易感。 病毒主要通过感染者呼吸道分泌物产生的气溶胶粒子传播。,临床表现,潜伏期8-12天，最短6天，最长21天，接受过被动免疫的病例可延至21-28天。 病程分三期：前驱期 从发热至出疹（3-4日）；出疹期 发热3-4天开始出疹，持续3 -5天；恢复期,临床表现,前驱期 起病急，以发热、卡他症状、咳嗽、声音嘶哑等为主要症状，起病后2-3天约90患者口腔出现麻疹黏膜斑（柯氏斑，Koplik spots）； 出疹期 发热3-4天开始出疹，持续3 -5天，(皮疹自耳后发际，逐渐波及额面部和颈部，
4、自上而下顺序蔓延至躯干四肢达手掌和足底。皮疹为红色斑丘疹，疹间皮肤正常，可融合成片。此期全身中毒症状加重，体温升高，咳嗽加剧，全身淋巴结、肝、脾可轻度肿大，肺部可闻及少量干、湿罗音，亦可出现各种并发症； 恢复期 出疹3-5天后，体温开始下降，全身情况改善，皮疹按出疹顺序消退，疹退后留下棕褐色色素沉着及糠麸样脱屑，1-2周后消失。若无并发症，整个病程为10-14天。,临床表现,临床表现,临床表现,重型麻疹的发生主要是由于感染的病毒量大、毒力过强、感染者体质虚弱尤其患有严重慢性基础疾病或者细胞免疫缺陷者。 临床表现为高热或体温不升，中毒症状严重，常并发重症肺炎、心功能不全或循环障碍、脑炎或脑病等，
5、部分病人皮疹呈出血性形成紫斑。病程长，预后差，病死率高。 轻型麻疹,临床表现,成人麻疹的发病率有所上升，临床表现大多典型，但与小儿相比其中毒症状更明显，高热多见，前驱期短, 大多于3日内出疹。肺炎等并发症较儿童少见，但肝功能损害较常见，主要表现为肝酶轻、中度升高。 孕妇妊娠期间患麻疹可致流产或死胎，产前2周感染本病，产时正患麻疹，则小儿出生时可见皮疹，称为先天性麻疹。,并发症,肺炎：为麻疹最常见并发症，也是引起麻疹患者死亡的主要原因。 喉炎：主要发生在小儿麻疹，可由麻疹病毒引起或继发细菌感染，易发生喉梗阻，出现“三凹征”，重者可窒息死亡。 中耳炎：主要发生于小儿，可由麻疹病毒引起或继发细菌感染
6、。 心肌炎、心功能不全：多见于2岁以下并发肺炎或营养不良的患儿。 其他：可有肝功能轻度损害、营养障碍如营养不良性浮肿、维生素A缺乏症性角膜软化致失明、口腔炎等。,并发症,脑炎：发病率为0.001%-0.5%，多见于婴幼儿，可见于麻疹病程各期，发病与麻疹病情轻重无关，病死率达10%-30%，存活者20%-40%有后遗症如智力障碍、癫痫、偏瘫等。 亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis,SSPE）是一种罕见的致死性慢性进行性脑退行性病变，大多发生于儿童中，一般在2岁前患过麻疹，少数有接种麻疹活疫苗史，发病率1/100万。起病隐匿，先出现智力和情绪
7、改变，不久发生阵挛性肌肉抽搐，遍及全身，最终呈去大脑强直状态，脑脊液球蛋白升高，存在麻疹抗体寡克隆带，脑电图（EEG）异常，脑CT显示脑萎缩,实验室检查,实验室检查表现为外周血白细胞总数减少，淋巴细胞增高。继发或合并细菌感染者白细胞总数和中性粒细胞比率可上升，C反应蛋白升高。 重型麻疹可出现血小板减少。 目前常用的对临床早期诊断有帮助的病原学检查方法是采用免疫酶联法检测血清特异性麻疹IgM抗体,诊 断,流行病学史 临床各期典型表现如前驱期麻疹黏膜斑，出疹期出疹与发热的关系，出疹顺序和皮疹形态，恢复期退疹顺序以及疹退色素沉着及糠麸样脱屑等确立临床诊断 确诊有赖于病原学检查结果,鉴别诊断,风疹：由
8、风疹病毒引起。全身症状轻，口腔粘膜光整，无粘膜斑。起病1-2天出疹，迅速遍及全身，皮疹色淡，23天消退，无色素沉着和脱屑，出疹时耳后、枕部淋巴结可肿大。 幼儿急疹：主要由疱疹病毒6型所致。起病急，骤起高热，持续35天，热度下降或体温正常后全身红色斑疹或斑丘疹，疹退后无色素沉着。 猩红热：由A组型溶血性链球菌引起。多见于学龄前或学龄儿童，急性发热，皮疹于病后数小时至1天出现，皮疹针尖大小，高出皮面，痒，疹间无正常皮肤，疹退后指、趾皮肤有明显的大片脱皮。伴咽痛，扁桃体红肿甚至化脓，亦有杨梅舌或口周苍白圈。,鉴别诊断,药物疹：有用药史。无粘膜斑，皮疹多样性，停药后皮疹逐渐消退。多见的为氨苄西林和阿莫
9、西林所引起的麻疹样皮疹。 川崎病（皮肤粘膜淋巴结综合征）：多见于婴幼儿，以持续发热、睑球结膜充血、口唇皲裂、颈淋巴结肿大、指趾端梭型红肿及恢复期指趾端脱皮等为主要表现，病程中也可出现皮疹，但无麻疹样出疹顺序，疹退后无色素沉着，口腔粘膜尽管可充血但无粘膜斑。外周血白细胞和中性粒细胞升高，血小板升高，C反应蛋白升高，血沉增快。抗菌治疗无效。 其他病毒感染：肠道病毒、EB病毒感染等也会出现皮疹，但缺少典型的出疹顺序及口腔粘膜斑，疹退后无色素沉着，并具有其他相应的临床表现，血清学和病原学结果有助于诊断。,治疗,对麻疹病毒至今无特异抗病毒药。 加强护理，保持眼、耳、鼻和口腔清洁，及时清除分泌物。 对症支
10、持治疗：高热时以物理降温为主，慎用或小剂量退热剂应用；保证足够的热卡和水分。 并发症治疗：对于继发细菌性肺炎患者，酌情使用抗菌药物，抗菌谱覆盖常见的社区呼吸道致病菌，根据治疗反应和药敏结果调整抗菌方案。给予维生素A、D制剂，可有助于麻疹的康复。,预 防,预防麻疹的主要措施是接种麻疹疫苗。目前我国麻疹疫苗接种程序为8个月初种，1年后加强，入学前再复种。易感者接触麻疹患者后72小时内接种疫苗，可提供免疫保护或减轻病情。凡体弱多病或有慢性病者，暴露麻疹6天内予以丙种球蛋白肌肉注射，肌肉注射0.25-0.5ml/Kg，可制止发病或减轻病情。 免疫功能正常的麻疹患者需要隔离至出疹后5天，并发肺炎者隔离至
11、出疹后10天，免疫抑制的个体需要隔离至疾病完全缓解。住院病人暴露麻疹后需要呼吸道隔离至暴露后5-21天。,水痘和带状疱疹,水痘和带状疱疹是由水痘带状疱疹病毒（varicella-zoster virus，VZV）感染所致的一种传染性极强的出疹性疾病。,病原学,VZV属于疱疹病毒亚科，也被称为疱疹病毒3型，为双链DNA病毒。原发感染引起水痘（也称为chickenpox），VZV原发感染后在背根神经节建立潜伏感染，一旦激活引起带状疱疹（也称为shingles）。人类是VZV唯一的宿主。,流行病学,传染源为水痘和带状疱疹患者 通过呼吸道或者直接接触患者疱疹液传播，传染期为出疹前1-2天至皮疱疹疹干燥
12、结痂为止。 人群普遍易感，疫苗前时代， 90%-95%人群在儿童期感染VZV，冬春季流行。继发感染率在家庭接触者中为70%-90%，在学校教室或医院暴露的情况下为12%-33%。带状疱疹主要见于老年人和免疫抑制人群，至少20%人群发生带状疱疹。,发病机理,VZV接种在易感者呼吸道粘膜后发生原发感染，随后病毒播散至局部淋巴结内的单核细胞，引起原发性病毒血症，再感染肝组织等网状内皮系统细胞，潜伏末期发生第二次病毒血症，导致皮肤感染。潜伏末期VZV被带回至呼吸道黏膜。原发感染后VZV在背根神经节细胞主要是神经元细胞建立潜伏感染。VZV激活引起局部疱疹，常沿单根感觉神经的皮区分布。病毒在激活期存在于带状疱疹内，不会被释放至呼吸道。 原发性VZV感染诱导中和抗体产生，具有免疫保护性。,
