病理生理学第三章 水、电解质代谢紊乱

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1、第三章 水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢障碍,钾代谢障碍,病 理 生 理 学 Pathophysiology,镁代谢障碍,钙、磷代谢障碍,第一节 水、钠代谢障碍,(一) 正常水、钠代谢,病 理 生 理 学 Pathophysiology,(二) 水钠代谢障碍的分类,(三) 低钠血症,(四) 高钠血症,(五) 水肿,正常水、钠代谢,体液容量及分布,病 理 生 理 学Pathophysiology,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液,水的平衡,饮水10001300ml 食物 700 900ml 代谢水 300ml,尿 1

2、0001500ml 肺 350ml 皮肤 500ml 肠道 150ml,2500ml,病 理 生 理 学Pathophysiology,2500ml,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3 HPO4,HCO3 HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,病 理 生 理 学Pathophysiology,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139)

3、非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L),病 理 生 理 学Pathophysiology,体液容量及渗透压的调节,口渴机制(口渴中枢，下丘脑侧面） ADH（下丘脑视上核、室旁核） ADS（保钠保水、排钾） 心钠素（ANP) 水通道蛋白,抗利尿激素的调节及其作用示意图,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 -R,ADH,肾小管,水,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏 近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋,肾素,血管紧张

4、素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中 K 多 Na 少,醛固酮,肾小管,Na HO2重吸收,循环血量增加,其他与水钠调节有关的物质,心房肽（atriopeptin） （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮 的保钠作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 09,水钠代谢障碍的分类,低 血钠 正常 多,低 体液 正常 多,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症 （水中毒）,等容量性低钠血症（SIAD

5、H）,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,高容量正常钠血（水肿）,低钠血症（hyponatremia）,1. 低容量性低钠血症低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration),原因和机制：,对机体的影响：,防治的病理生理基础：,特点：失Na 失水; 血清Na130mmol/L， 血浆渗透压280mmol/L,低渗性脱水的原因和机制,肾脏途径,病 理 生 理 学Pathophysiology,肾外因素,利尿剂,肾上腺皮质 功能不全,肾实质性疾病,肾小管酸中毒,肾脏 重吸收 H2O Na 减少,消化道失液,第三

6、间隙积液,经皮肤失液,含大量 H2O Na 的液体 丧失,失液补水不补钠,对机体的影响,病 理 生 理 学Pathophysiology,ADH（早期） 醛固酮、ADH 失钠失水血浆低渗 水移入细胞内血容量 无口渴感 细胞外液 循环衰竭 、低血容 量性休克 脱水症,低钠血症（hyponatremia）,2.高容量性低钠血症 水中毒 （hypervolemic hyponatremia ）-（water intoxication）,原因和机制：,对机体的影响：,水摄水过多肾排水能力：灌肠，精神性饮水 肾排水： 急性肾衰，ADH分泌过多,细胞外液量，血液稀释 细胞水肿 CNS：颅内压脑疝 尿量增加

7、（肾功能障碍）, 尿比重降低,病 理 生 理 学Pathophysiology,特点：血清Na130mmol/L ， 体Na+总量正常或增多 ，水潴留,低钠血症（hyponatremia）,3.等容量性低钠血症 （isovolemic hyponatremia ）,原因和机制：,对机体的影响：,主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）,轻度无明显影响 重度可引起脑细胞水肿,病 理 生 理 学Pathophysiology,特点：血清Na130mmol/L ， 血容量无明显改变,恶性肿瘤 外伤、感染 结核、肺炎,高钠血症（hypernatremia）,1.低容量性高钠血症 高渗性脱水 （hyp

8、ovolemic hypernatremia） (hypertonic dehydration),病 理 生 理 学Pathophysiology,原因和机制：,对机体的影响：,防治的病理生理基础：,特点：失水 失Na; 血清Na+150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L,高渗性脱水的原因和机制,水摄入,病 理 生 理 学Pathophysiology,水源断绝 丧失渴感 饮水不能,食道病变 中枢病变,水丢失,呼吸道蒸发 皮肤失水 肾脏失水 胃肠道丢失,ADH分泌不足 脱水剂 高蛋白饮食,吐、泻、消化道引流,丧失低渗液,对机体的影响,病 理 生 理 学Pathophysiology,细

9、 胞 外 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,细胞 外液,细胞 内液,尿量减少 比重高,脱水热 中枢功能障碍 蛛网膜下腔出血,细胞外高渗，循环血量减少刺激感受器,细胞外液减少， ADH、醛固酮分泌增加 尿钠减少,细胞内液向外转移 脑细胞脱水、皱缩，脑血管撕裂,口渴,2.高容量性高钠血症 - 盐中毒 （hypervolemic hypernatremia）,病 理 生 理 学Pathophysiology,高钠血症（hypernatremia）,原因和机制：,对机体的影响：,盐摄入过多 原发性钠潴留,血压升高 细胞脱水 中枢神经症状,3.等容量性高钠血症 （isovolemic

10、hypernatremia）,病 理 生 理 学Pathophysiology,高钠血症（hypernatremia）,原因和机制：,对机体的影响：,下丘脑受损渗透压感受器阈值渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。,脑细胞脱水颅骨与脑组织之间 血管张力加大，易致血管破裂CNS功能障碍,水肿（edema）,概念： 体液在组织间隙或体腔积聚过多,病 理 生 理 学Pathophysiology,分类：,正常血钠性水过多,水肿范围：全身性水肿，局部性水肿 病因：心性、肝性、肾性水肿等 部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等,1.血管内外液体交换失平衡-组织液生成回流,小动脉,小静脉,

11、血浆胶体渗透压3.72KPa,组织间静水压,-0.87KPa,组织间胶渗压,0.67KPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.2 kPa 3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,Pcap 2. 33kPa,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流受阻,2.体内外液体交换失平衡-钠水储留,肾小球滤过率,近曲小管重吸收钠水,肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）,心房肽分泌,远曲小管和集合管重吸收钠水,醛固酮分泌,抗利尿激素分泌,球管失平衡基本形式示意图,HO2,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,肾

12、小球滤过分数（FF）,FF =,GFR,肾血浆流量,水肿的特点及对机体的影响,水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 水肿分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学,有利的一面 稀释毒素，运送抗体 不利的影响 细胞营养障碍 组织器官功能影响,水肿的特点,水肿对机体的影响,肝性腹水的发病机制？,局部因素：门脉高压 血浆胶体渗透压降低 淋巴循环障碍 全身因素：,病 理 生 理 学Pathophysiology,第二节 钾代谢障碍,正常钾代谢,病 理 生 理 学Pathophysiology,细胞内钾 90%经肾排出 食物中钾 血钾 少量由汗液、粪便排出,

13、血钾：3.5 5.5mmol/L 体内钾：50 55mmol/kg 食物中钾: 50 200mmol/L,细胞内 90%（140160）,细胞外液 1.4%（3.5 5.5）,钾平衡调节,细胞之间的转移：,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 Ke 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出,结肠的排钾功能,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分 泌 钾,主细胞,血钾,血钠,Na,K,钾,钠,Na-K泵活性,膜对

14、钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,H,H,K,重 吸 收,H,K,钠,钾,H（）,醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,钾的生理功能,1 维持新陈代谢 2 保持细胞静息膜电位 3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,病 理 生 理 学Pathophysiology,低钾血症（hypokalemia）,原因和机制：,丢失过多 跨细胞转移 摄入不足,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,利尿剂,盐皮质激素 过多,肾小管性酸中毒,缺镁,碱中毒,药物,毒物,周期性麻痹,离子交换,钾通道,血清钾3.5mmol/L,遗传因素肾脏损害药物影响质子泵功能障碍,家族性常染色体显性遗传，肌细胞膜电压依赖钙通道的基因位点突变，钙内流受阻,低钾对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,心肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性,Ca 2+通透性,k+e ,心肌细胞膜对k+通透性,低钾心电图的改变,心肌电生理特性改变的心电图表现,P,Q,R,S,T,U,T,QRS,T波低平, ST段下移,出现U 波 QRS波增宽, 心律失常等,