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1、第十六章 肺病理生理,Pathophysiology of lung,Respiration,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,Respiration,肺的功能,Section 2 呼吸衰竭 Respiratory failure（RF）,学习要点： 1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭的病因和发病机制 3.熟悉ARDS、COPD 4.熟悉呼吸衰竭的机能代谢变化 5.了解呼吸衰竭的分类,Respiratory failure,Introduction,Respiratory failure,Concept*,由于
2、外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压增高,并伴有一系列临床表现的病理过程。 标准 PaO2 50 mmHg (6.67 kPa) 呼吸衰竭指数 RFI: PaO2/FiO2 300,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),Classification,I 型-低氧血症性呼吸衰竭 (hypoxemic RF) 换气功能障碍 PaO2 50 mmHg (6.67 kPa) pH 7.35,1. According to Whether PaCO2 is Normal *,Everest,PiO2,PaO2,问：登山运动员达3000m以上，Pa
3、O2 60mmHg 发生哪型呼衰？,通气障碍 (Ventilation RF) 换气障碍 (Exchanging RF),2.According to the pathogenesis,3.According to the primary site,中枢性 (Central RF) 外周性 (Peripheral RF),4.According to Duration,急性 (Acute RF) 慢性 (Chronic RF),Classification,Cause and pathogenesis*,Respiratory failure,Cause and pathogenesis,Hy
4、poventilation,Gas exchange dysfunction,Cause and pathogenesis,Hypoventilation,发病环节：通气动力，通气阻力,Hypoventilation,限制性通气不足 (restrictive hypoventilation),概念： 肺通气的动力减弱或弹性阻力增加，使肺泡扩张受限。 原因和机制：,呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩,胸廓及肺顺应性,阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),概念: 气道狭窄或阻塞引起的通气不足。,气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 2mm 气管 20%: 直
5、径 2mm 气管,阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),原因和机制： 喉头水肿，气管异物-大气道阻塞 支气管哮喘-气道痉挛 慢性阻塞性肺疾患-小气道阻塞 纵隔肿瘤-气道壁受压,阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),症状：呼吸困难 分类： 中央气道阻塞(central airway obstruction) 外周气道阻塞(peripheral airway obstruction),(气管分叉以上的气道阻塞) 阻塞位于胸腔之外 阻塞位于胸腔之内,内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),阻塞位于
6、胸腔之外,吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea),吸气时 气道的压力低于大气压力， 胸腔外的气道被压扁, 导致气道狭窄和阻塞 呼气时 气道压力大于大气压力，气道扩张，阻塞减轻,阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),阻塞位于胸腔之内,呼气时 胸内压上升大于气道压力, 压迫气道，使气道狭窄加重,吸气时 气道压力大于胸腔压力， 改善气道的口径,呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea),阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),Background: 直径 2mm 的小支气管软骨不规则 细支气管、终
7、末细支气管没有软骨 由于缺乏软骨支撑，小气道口径随呼吸而改变,阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),等压点(Equal pressure point, EPP) 气道内压(airway resistance) 与胸内压(intrapleural pressure) 相等的气道部位。,阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),在病人, 用力呼气则可能导致小气道闭合 胸内压增加 EPP 移到远端气道 远端气道被压扁或闭合: 气道压力低于胸内压 小气道没有软骨支撑,downstream,正常情况下， EPP 位于有软骨支撑的支气
8、管，故健康人，用力呼气不会引起气道闭合,阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea),阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。（慢支）,2.弹性纤维降解，胸内压升高；肺泡减少，牵拉力减少。（肺气肿）,等压点上移（移向小气道）小气道动态性压缩而闭合。,阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),单纯的通气障碍, PAO2 下降， PACO2 增高
9、PaO2 的下降与PaCO2 的增加是成比例的 比值等于呼吸商 (respiratory quotient )(0.8) 否则, 可能伴有气体交换异常,PaO2 = PAO2 PaCO2 = PACO2,Blood gas changes in hypoventilation,型呼吸衰竭,PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。,Blood gas changes in hypoventilation,Gas exchange dysfunction,呼吸膜 Respiratory membrane (2m) 肺泡的内皮细胞层 毛细血管内皮细胞层 肺泡内皮细胞和毛细血管内皮细胞之间的融合基
10、底层,概念： 由于肺泡膜面积的减少或肺泡膜增厚以及弥散时间缩短所引起的气体交换障碍，称为弥散障碍。,影响气体弥散的因素： 肺泡膜的面积和厚度，血流速度， 气体分压、气体的弥散系数 (分子量和溶解度),肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜5m 肺水肿 肺泡透明膜形成 肺纤维化 肺泡毛细血管扩张、稀血症,原因：,弥散距离增宽，减慢弥散速度,(Distance of diffusion ),2. 肺泡膜面积减少 (Alveolar-capillary membrane area ) 成人肺泡膜总面积80m2， 平静呼吸3540m2 肺叶切除、肺实变、肺不张 （减少面积50%） 肺泡-毛细
11、血管膜破坏 如COPD (chronic obstructive pulmonary disease),原因：,正常血液通过肺毛细血管的时间是 0.75s 通常 O2 在肺毛细血管达到扩散平衡只需 0.25s,弥散时间缩短 (diffusion time) 肺泡膜病变(肺泡膜增厚) 休息时, 可保持血气正常 (within 0.75s) 负荷时，肺血流加快，血液 通过毛细血管的时间少于 0.75s,原因：,型呼衰,血气变化： PaO2 降低 PaCO2 正常或降低 (hypervetilation),CO2的弥散能力是O2的2倍,通气(V) 和血流(Q) 在空间的分布主要取决于重力 V/Q 差
12、异存在于整个肺 正常 V/Q (mean 4L/min: 5L/min) 是0.8, 范围 0.5 - 3.0,通气血流比例失调见于： 灌注良好的肺泡通气不充足或通气良好的肺泡灌注减少 以致于损害肺动脉血液的氧和。 任何病理情况或是改变通气或是改变血流都能引起通气血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)。通气血流比例失调是呼吸衰竭的常见和主要机制。 通气血流比例失调包括: Local hypoventilation（V/Q） Local hypoperfusion（V/Q）,原因: 阻塞性通气障碍 支气管哮喘, 支气管炎, 肺气肿, COPD 限制性通气障
13、碍 肺纤维化,肺水肿 机制： 部分肺单位低通气, 但血流正常 V/Q , 血液不能充分氧合 功能分流 或 静脉血掺杂 正常: 占总肺血流的3% COPD: 达30-50%,血气变化 低通气的肺单位 PaO2 和 CaO2 PaCO2 和 CaCO2 健康肺单位代偿通气增加 PaO2 和 CaO2 PaCO2 和 CaCO2 全肺 PaO2 和 CaO2 PaCO2 和 CaCO2 正常: 代偿 增高: 代偿不足 降低: 过度通气,原因： 肺动脉炎, 肺血管收缩、栓塞等 机制: 部分肺单位低灌注, 但通气正常 病肺 V/Q , 血液可以充分氧合 （健肺血流增加, V/Q ) 死腔样通气 生理死腔
14、: 占潮气量的30% 死腔样通气可达 60-70%,血气变化 低灌注的肺单位 V/Q 可达 10 PaO2 和 CaO2 PaCO2 和 CaCO2 健康肺单位虽然血流增加, 但V/Q ，血液不能充分氧合 PaO2 and CaO2 PaCO2 和 CaCO2 全肺 PaO2 和 CaO2 PaCO2 和CaCO2 正常: 代偿 增高: 代偿不足 降低: 过度通气,解剖分流 主要指 支气管静脉 或 肺动脉 直接与 肺静脉相连。 正常,解剖分流约占心输出量的 3-5% 异常情况, 解剖分流增加 肺实变,肺不张,休克的肺内动-静脉短路开放 静脉血掺杂 （真性分流）,功能分流与真性分流的鉴别： 功能
15、分流所致的低氧血症，可用吸高浓度氧来纠正，而真性分流无效。,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。,Acute respiratory distress syndrome, ARDS,Concept 由急性肺损伤（acute lung injury,ALI）引起的急性呼吸衰竭。,ALI:急性肺泡-毛细血管膜损伤,典型的组织学特点包括： 弥漫性肺泡损伤 肺泡壁透明膜形成,ARDS,ALI的原因和机制： 直接损伤:见于毒气，溺水，细菌毒素
16、，烟雾，氧中毒，肺栓塞（羊水，血栓，脂肪栓）等。 间接损伤:多发生在休克，败血症，严重创伤,治疗措施不当等。,ARDS的表现 进行性呼吸困难和顽固低氧血症，死亡率高。,ALI respiratory failure,Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD,Concept,由慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。,特点：直径小于2mm的小气道阻塞 不可逆性气流受阻,changes of function and metabolism,Respiratory failure,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,Respiratory failure,酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变
