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1、冠状动脉心肌桥 coronary myocardial bridge,病历摘要,患者57岁 女性 主诉：反复头昏、胸闷30年，胸痛5年，加重3天 现病史：患者于30年前劳累后反复出现头昏、胸闷，持续数分钟不等，休息后逐渐缓解，开始未予以重视。症状反复发作渐进加重，查体发现血压高达200/120mmHg，予以降血压治疗，血压控制一般。 5年前始反复出现胸闷、胸痛症状，在我院住院。,个人史,既往史：患者既往有糖尿病史6年，无肝、结核、伤寒等传染病史；无重大精神创伤。 个人史：出生于原籍，否认长期外地居住史。否认烟酒嗜好，否认毒物、放射性物质接触史，否认性病及治游史。,辅助检查,心电图：窦性心律，左
2、心室高电压，I、AVL、 V4-6导联ST- T改变，T波倒置。 血糖空腹6.23mmol/l,餐后2H 10.56mmol/l；糖化6.5%； 肝肾功能、血脂、电解质、心梗三项均正常。 心脏彩超：左心扩大、左室前壁节段性运动减低，左室舒张功能减低，LVEF50%，二、三尖瓣轻度返流。 胸片：双肺纹理增粗，心影扩大。,入院诊断,高血压病3级 高血压性心脏病 心功能III级 冠状动脉粥样硬化性心脏病 2型糖尿病,治疗,阿司匹林肠溶片 氯吡格雷片 美托洛尔片 依那普利片 阿托伐他汀 消心痛 静脉滴注硝酸甘油 阿卡波糖、二甲双胍,予以”硝酸甘油”后胸闷、胸痛症状加重明显（患者一直认为硝酸甘油过敏）；
3、 后转到南昌大学第二附属医院住院。 行冠脉造影检查考虑为冠状动脉心肌桥（具体情况不详）。 治疗上停用硝酸酯类， 予以倍他乐克加量、地尔硫卓后症状好转。,什么是心肌桥-壁冠状动脉呢？,众所周知，正常情况下,冠状动脉及其分支走行于心外膜下心肌表面及脂肪组织内。 当冠状动脉或其分支的某个节段行走于室壁心肌纤维之间,被形似桥的心肌纤维覆盖,则这一段被覆盖的动脉段称为壁冠状动脉（ mural coronary artery ，MCA）,这段心肌纤维称为冠状动脉心肌桥(简称心肌桥,myocardial bridging,MB) ，是一种先天的发育变异。,MB最早于1737 年被人类所注意, Grainic
4、anu在1922年首先描述了心肌桥的存在。 1960年Portmann和Iwig率先报道了心肌桥的影像学表现“收缩期狭窄”,即冠状动脉某一节段收缩期显影变得狭窄、模糊,而舒张期显影正常。,病因 是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成 冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异，文献报道尸检发现40%-80%病例存在冠脉从心肌中通过（即所谓的心肌桥）的现象，但冠脉造影显示功能性心肌桥较少见，仅占0.5%-16%； 男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病,解剖与病理生理,多发生于左前降支(98.08%) ，尤其是前降支中段（86.27%） ，也有在回旋支（1.92%）
5、 ，右冠的较少。 心肌桥一般长4mm至80mm不等，心肌桥深度从0.3mm至28mm不等。 按解剖按部位分： 肌桥浅肌桥（大部分），前降支沿着室间沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形成 肌环深肌桥（少），前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相隔,心肌桥与血流动力学关系,（1）以往认为心肌桥是良性的生理变异，理由是 ： 心肌桥是从出生后即存在，产生临床症状往往在30-40岁以后； 心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期，而此时由于外周血管阻力较高，生理性前向
6、血流量少； 心肌桥血管造影的程度与临床症状、运动实验或心肌显像时缺血征象不呈正相关。 （2）认为MB可以导致心肌缺血： MB导致心肌梗死和猝死的报道屡见不鲜 外科肌桥切除术能明显减轻心绞痛 近年研究表明：心肌桥血管压迫可以持续到舒张早、中期。这样，不仅心脏收缩期的心肌血流灌注减少，而且舒张早、中期心肌血流灌注亦受到限制。从而减少冠状动脉的血流储备。这也是患者在心脏负荷增加时出现心绞痛或心肌梗死等严重心肌缺血恶性事件的病理生理基础。,心肌桥与冠脉硬化关系,心肌桥与冠状动脉粥样硬化： （1）心肌桥对其下走行的冠状动脉有“保护效应”使其很少发生动脉粥样硬化。 （2）MB远段也因肌桥对收缩期的血流控制
7、而处于低压状态固很少发生动脉粥样硬化 （3）MB近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化,病理生理：,尸检和血管内超声检查发现心肌桥血管位于心肌内部和远端的节段一般不发生动脉粥样硬化，而近端节段往往倾向于发生动脉粥样硬化。对于这一点，生物力学或许可以给出合理解释。 心肌桥起始段近血管壁血流模式紊乱，而紊乱的血流模式是促使动脉粥样硬化斑块空间分布的核心因素。低且不稳定的管壁剪切应力（WSS）增加内皮细胞黏附分子1、活性氧以及促动脉粥样硬化内皮细胞表型产生。事实上，尸检检查已发现临近心肌桥起始冠脉节段存在结构功能不全，内皮细胞呈平面多边形，而心肌桥冠脉阶段内皮细胞结构保持完整。,MCA收缩期狭窄程度与MB
8、厚度、长度相关分析图,收缩期MCA狭窄程度与MB的长度无明显相关（r=0.096，P=0.662）,收缩期MCA狭窄程度与MB的厚度明显相关（r=0.675，P0.01）,心肌桥起始处心肌压力增加也会导致向前传递的收缩波突然中断，干扰血流模式，进一步减小WSS，加剧内皮损伤，从而刺激斑块形成。另外，冠脉树的移动以及心肌特质的改变形成坚实的机械应力可能也促成了近端粥样斑块的形成。 更确切而言，心肌桥内部的压力和心肌桥连接处数条血管形成一定角度导致了近端节段形成非均匀应力场，而这些产生的应力可能有助于近端节段斑块形成和破裂。 心肌桥内机械负荷增加可能促进收缩性血管重塑以维持稳态。另外，心肌桥内周围
9、脂肪组织疏松，使得心肌桥内冠脉阶段与血管周围产生促炎因子的脂肪组织分离，这可能对动脉粥样硬化起到防护作用。这些因素也可能导致了心肌桥近端节段斑块形成，但心肌桥远端节段尽管WSS低，动脉粥样硬化却相对少见的原因尚不清楚。 明确的是，复杂而动态的生物力学因素对心肌桥终点处血流的影响的综合效应是抑制远端节段低WSS的促动脉粥样硬化作用。,心肌桥合并出现其它的病理生理改变时可以诱导无症状患者出现心肌缺血症状,第一，年龄、高血压和冠脉粥样硬化等相关的左室舒张功能障碍可以加剧心肌桥带来的氧耗供需不平衡； 第二，左室肥厚可以增加心肌压力，减少冠脉微循环储备； 第三，冠脉痉挛、微血管功能障碍或内皮功能障碍等联
10、合心肌桥可以导致心肌缺血； 第四，心肌桥近端血管节段斑块形成可以促进冠脉阻塞； 第五，心肌桥内血管不良重塑可以减少心肌血流。这些因素中的每一条均可以导致心肌桥患者出现不同程度的临床症状。,临床表现：,尽管心肌桥往往在冠脉造影或尸检时意外发现，但心肌桥作为唯一心脏异常表现的患者可能出现心肌缺血、急性冠脉综合征、心肌痉挛、运动诱导的室上性心动过速、室性心动过速或房室传导阻滞、心肌顿抑、短暂性心室功能不全、晕厥甚至猝死等临床表现。,心肌桥对所累及的壁冠状动脉的反复压迫，能导致冠脉内皮细胞功能失调，易诱发冠脉痉挛；心肌桥引起的血流动力学紊乱导致粥样硬化病变的发生。在此基础上的血栓形成可导致心肌灌注不足
11、。 许多心肌桥患者可长期无明显症状，最常见的症状为不典型胸痛和劳累型心绞痛。重者出现急性冠脉综合征（包括不稳定心绞痛、ST段抬高和非ST段抬高的心肌梗死）、心律失常及猝死。 心肌桥患者心电图表现为ST段下移，胸前导联T波低平或倒置。20%的患者表现为早期复极综合征：QRS综合波J点处ST段抬高，ST段抬高呈凹面向上型，多见于V1-V3导联，伴T波高耸，可持续多年。,诊断:CAG,冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的金标准。冠脉造影的特点为“挤奶效应”，即肌桥段冠状动脉在收缩期狭窄，在舒张期正常。（必须两个以上投照角度） 据肌桥收缩期狭窄程度分为三度： I、收缩期狭窄直径小于50，可无任何症状
12、II、狭窄介于5070之间，可能产生乳酸增加，有局部心肌缺血临床表现 III、狭窄达于75，乳酸明显增加，有心肌缺血心电图表现，一定有临床表现。,诊断:CAG,在进行CAG时，经静脉内或冠状动脉内注射硝酸甘油，可使心肌桥和邻近血管节段的管腔直径差异更为明显，便于对心肌桥的诊断。 但要注意有时心肌桥所累及的冠脉段区域发生粥样硬化病变。可能掩盖这种典型征象，而PTCA（经皮腔内冠状动脉成形术）后才出现明显的心肌桥征象。,为了提高检出率，复旦大学附属中山医院采取的方法是：,左冠状动脉造影用右前斜位、右前斜头位、右前斜足位、左前斜足位、左前斜头位，必要时加用后前头位。右冠状动脉造影用左前斜、右前斜位；
13、 至少二位有经验者同时观察； 对LAD（左前降支）近段固定性狭窄者,PTCA/植入支架后再造影观察； 对可疑者冠状动脉内注射硝甘后再造影。 冠脉内超声和运动核素心肌显像亦用于心肌桥的诊断，运动心电图检测心肌桥阳性率较低。,诊断：CTA,图为右前斜位，有收缩期狭窄（箭头处）影响远端第二对角支（星号处）。,诊断：CTA,图为左前斜位像，最大限度投射右室心内膜下动脉心肌内走向。箭头显示动脉逐渐下降（进入肌层）和升高（复出）现象，星号标示远端分支，表示主动脉,心肌桥CTA与CAG对比,MB在CAG表现为“挤奶征”，在CTA上可直接显示心肌内血管走行，区别斑块性狭窄及心肌桥性狭窄。,心肌桥,(,左前降支
14、,),诊断：IVUS 心肌桥的IVUS表现为特征性半月形低回声条带，这种现象不仅出现在心脏收缩期，且持续至舒张中末期。 IVUS显示心肌桥部位舒张期血管面积 和收缩期血管面积 均小于近端参考血管面积 和远端参考血管面积,前降支中段心肌桥冠脉造影和IVUS图像,关于MB-MCA的治疗,1.心肌桥的治疗原则是减轻心肌桥下壁冠状动脉的压迫。 2.治疗措施的选择主要取决于患者的临床症状以及壁冠状动脉所在支冠脉的治疗条件等。 3. 措施主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。,分型 心肌桥可根据Schwarz分型分为A、B、C三型（见下表）。Schwarz分型可以作为心肌桥患者直接治疗的指南，因为它和药物
15、或侵入干预后临床预后相关。A型患者无需治疗，而对于B型和C型患者，5年随访研究表明阻滞剂或钙离子拮抗剂显著改善这两型患者症状。对于C型患者中对药物治疗无效的患者可以考虑血运重建治疗。,1.药物治疗,1.1 抗血小板治疗 心肌桥患者发生动脉粥样硬化风险增加，可以根据MSCT识别亚临床动脉粥样硬化从而进行个体化抗血小板治疗； 1.2 阻滞剂 对于有症状患者，阻滞剂是治疗的支柱，其可以通过减慢心率、增加舒张期冠脉充盈时间以及减少冠脉收缩和压力缓解心肌桥导致的血流动力学紊乱； 1.3 钙离子拮抗剂 可以舒张血管，可能对于伴随的冠脉痉挛有效，也经常被用于临床实践中。 目前为止尚无头对头比较阻滞剂和钙离子
16、拮抗剂以及阻滞剂对心肌桥临床预后获益的随机临床试验。 相反的，心肌桥患者应该谨慎使用硝酸甘油等单纯血管舒张性药物及多巴胺等正性肌力药物。尽管硝酸盐类药物可以缓解冠脉痉挛和减少前负荷，但会增加心肌桥内冠脉节段收缩压力和舒张心肌桥近端血管节段，从而进一步恶化症状。因此，应该尽量避免使用血管舒张药物，除非存在严重冠脉痉挛。,2.非药物治疗,2.1 PCI 有症状心肌桥患者植入支架可以换着最大冠脉收缩压和血管压力，恢复正常血流并消除症状，但是，支架放置时冠脉穿孔、支架断裂、支架内再狭窄以及支架内血栓形成等可能风险的存在限制了支架在心肌桥患者中的使用。 总而言之，尽管没有比较最佳药物治疗与最佳药物治疗联合药物洗脱支架PCI的随机对照研究，但药物治疗似乎优于PCI。植入药物洗脱支架血运重建可能适用于最大药物治疗无效且不符合最佳手术指针的心肌桥患者。 单纯PTCA治疗无意义，再狭窄率高，有报道达50 Ferreira 等认为对由纵深型心肌桥引起的冠脉扭曲及压迫产生临床表现的患者，行PCI
