《休克患者观察》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克患者观察（47页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、休克患者护理观察,河南省肿瘤医院,李艳玲,主要内容,休克的定义 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的诊断与监测 休克的治疗 休克的护理,定义,休克是机体由于各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起有效血容量不足而导致的以急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。,分类,临床上常按病因不同分为五类 低血容量休克大量出血、失水（严重吐泻、糖尿病酸中毒、大量利尿、严重烧伤）或创伤引起。大量血液、血浆或水分的丢失使血容量突然减少30%40%甚至更多，致静脉压减低，回心血量减少，心排血量减少，血压降低和组织灌注不足。
2、 感染性休克也称中毒性、败血症，有化脓感染引起的称脓毒性休克 心源性休克由于心脏排血功能急剧下降所致 神经性休克由外伤、剧痛、脊髓损伤或麻醉意外等引起 过敏性休克对药物或血清制剂过敏所致。 常伴有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿,休克分期,引起休克的原因虽不同，但都具有共同的病理生理基础，根据血流动力学和微循环变化规律，休克的发展过程一般分3期 休克代偿期又称微循环收缩期、缺血缺氧期。 休克期又称淤血缺氧期或微循环扩张期 休克晚期又称C期,微循环的变化,微循环收缩期/缺血 缺氧期（又称“休克早期”休克代偿期） 微循环扩张期/瘀血缺氧期（又称“休克期” ） 弥漫性血管内凝血期（又称“休克晚期”或“衰竭
3、期”期）,休克是一种全身性的急性循环功能紊乱,可累及几乎所有的组织器官,持续的缺血缺氧造成广泛的细胞、组织损伤和器官功能障碍。 器官功能的损伤又进一步恶化休克的进展，两者相互促进，形成恶性循环。,休克,器官功能障碍,临床表现,各型休克表现各有特点，但总的表现大致相似。 一般来说代偿期P、P、尿量均可正常，可能只有少许皮肤色泽改变或神情紧张，不易察觉，要仔细采集病史。 失代偿期可有以下改变：,失代偿期可有以下改变：,意识与表情早期精神紧张、焦虑、烦躁不安、精神异常；进展出现神志淡漠、意识模糊、嗜睡昏迷 皮肤黏膜四肢湿冷、潮湿或花斑状，皮肤苍白，过敏休克皮肤潮红 脉搏与血压P快、外周血管收缩，BP
4、正常或稍低。进展出现细速， 下降，脉压差减小，小于20 mmHg 最终P、P测不出。 末梢循环四肢末端充盈减慢，温度下降，发绀，进而四肢冰冷、皮肤黏膜发绀或瘀斑 呼吸早期无明显变化，进展出现R急促，晚期R慢深，节律改变至停止 尿量减少，晚期无尿，严重感染休克早期即可出现少尿。 体温可下降或不升，伴感染者可高热。,诊断与监测,诊断标准：全国诊断标准以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等为依据具体包括：1.有诱发休克的病因；2.意识异常；3.脉搏细速100次分或不能触知；4.四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性（压后在充血时间2秒）、皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量30ml/h或尿闭；5.收缩8
5、0mmHg; 6.脉压差20mmHg；7.原有高血压者，收缩压较原水平下降30mmHg以上。 凡符合上述1及2.3.4条中的2项，和5.6.7条中的1项即可诊断为休克。,休克早、中、晚三期的诊断标准 早期：表现为交感N亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象，如苍白微绀，手足湿冷，脉速有力，烦躁激动，恶心呕吐，意识清楚，尿量减少，血压正常或稍低，收缩压80mmHg,原有高血压者收缩压降低4080mmHg以上，脉压差20mmHg. 中期：意识虽清楚，但表情淡漠，反应迟钝，口渴，脉细速，浅静脉萎陷，呼吸浅促，尿量20ml/h,收缩压6080mmHg. 晚期：面色青灰，手足发绀，皮肤出现花斑且湿冷，脉细弱不
6、清，收缩压60mmHg或测不清，脉压差很小，嗜睡，昏迷，尿闭，呼吸急促，潮式呼吸， I倾向，酸中毒表现。,监测,早期监测休克患者的血流动力学改变和组织缺氧状况是治疗休克的基础。 对休克的监测，除临床主诉和体征外，最主要的是对重要脏器功能和组织灌注的监测。目前常用监测指标如下： 中心静脉压( CVP）CVP代表右心房或上、下腔静脉近右心房处的压力，是反映右心前负荷的指标。检测中心静脉压可区别循环功能障碍是心功能不全还是血容量不足所致，对决定输液的量和速度以及选用强心、利尿或血管扩张药有较大指导意义。健康人平卧时CVP的正常值为5 10cmH2O，小于25 cmH2O常提示右心房充盈欠佳或血容量不
7、足；大于15 20 cmH2O提示右心功能不全或右心负荷过重。CVP是休克时补液或脱水的重要参考指标（表27-1），但它可受循环血量、静脉血管张力、右心室排血能力、胸腔、心包内压力及静脉回流量等的影响，在判断结果时应注意综合考虑。,监测,补液与中心静脉压和血压的关系,补液实验,CVP正常 ，血压低 ，血容量不足或心功能不全 ，处理：补液实验。 补液实验：经静脉于510分钟内输入等渗盐水250ml，如果血压升高而CVP不变，提示血容量不足，应增加补液量；如血压不变而CVP升高35cmH2O，则提示心功能不全，应控制补液量。,监测,血气分析 动脉血pH正常值为7.35 7.45，休克时可逐渐下降。
8、正常人动脉血氧分压（PaO2）为80 100mmHg。一般认为60 80mmHg为轻度低氧血症，40 60mmHg为中度低氧血症，低于40mmHg为重度低氧血症，当降至30mmHg时，组织即处于无氧状态。在休克早期PaO2可维持在正常范围内，随着休克程度的加重PaO2明显下降。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为36 44mmHg，是反映肺泡通气功能的指标。休克早期常有不同程度的下降，主要与过度通气有关；若PaCO2逐渐升高，则表明有较严重的气道阻塞性病变如肺水肿、肺不张或有呼吸中枢抑制。,监测,肾功能检测 (1) 常用指标：包括尿量、尿比重及尿液的显微镜下检查等。尿量的多少是休克时反映肾
9、功能状况最敏感、最及时的指标，正常情况下尿量约50ml/h左右，休克时由于肾灌注不足而明显下降。若尿量25ml/h且比重增加，表明存在肾血管收缩和供血量不足；如经充分液体复苏仍无尿或尿量甚少，提示可能存在严重的肾衰竭。因此在休克时应常规留置导尿管以检测尿量变化，为休克的复苏治疗提供依据。（2） 浓缩尿液：是肾脏的重要功能之一，除观察每小时尿量外，尚需监测尿液比重。休克时尿比重1.020呈高渗时标明肾血流灌注不足，但肾功能尚好，未进入肾衰竭阶段：若尿比重1.010呈等渗或低渗尿时，提示已发展为急性肾衰竭.（3） 尿常规检查：休克时进行显微镜下尿常规检查也可提供重要信息，如有镜下血尿，表明尿路损伤
10、的可能性大（应除外肾小球疾患）；如镜检发现管型则有助于肾小管坏死、肾衰竭的诊断。,监测,出凝血机制检测 严重休克情况下，常因大量失血而补液、输入库血、血浆代用品等使血液稀释，尤其是体内凝血因子的大量稀释，常导致凝血障碍、出血不止，严重影响患者的预后，给救治工作带来极大困难，因此监测出凝血指标极其重要。常用的监测指标有：出血时间（BT）、凝血时间（CT）、白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）、凝血酶原时间（PT）、血小板计数（BPC）、纤维蛋白原和纤维白降解产物（FDP）等。,休克的治疗,各型休克虽病因各异，但共同的救治原则是：就地抢救，不易搬动，吸氧保暖，消除病因，补液扩容，正确使用血管活性药物
11、，防止水、电解质、酸碱失衡，防止并发症等综合治疗。 纠正循环衰竭 纠正呼吸衰竭 纠正酸中毒和电解质平衡絮乱 保护肾功能 纠正导致或加重休克的诱因 其他治疗,休克的治疗,（一）纠正循环衰竭通常的治疗顺序是：积极扩容正性肌力药物血管扩张药物血管收缩药物。足够的血容量可能已经足以纠正休克，即使不能，也是使后续治疗有效的基础。过早使用血管活性药物可能掩盖病情，或使之恶化 补充血容量：不同类型休克的补液原则,常用复苏液体的选择. 血管活性药物的应用:休克患者经适当的扩容治疗和纠正酸中毒后血压仍不稳定，末梢循环未见改善则应考虑应用血管活性药物。,休克的治疗,1.补充血容量 （1）不同类型休克的补液原则:出
12、血性休克或低血容量性休克：首先采取抬高下肢，抗休克裤等措施，以增加回心血量。继之补液补血，持续积极的扩容至少到血压正常，出血性休克须同时进行外科止血。心源性休克：可伴有血容量过多或血容量不足，两者的治疗截然不同：容量负荷过重时需利尿治疗，而血容量不足时应小心的扩容治疗。因此，精确了解血容量状况对心源性休克的治疗非常重要。,（2）常用复苏液体的选择 晶体液： 胶体液：目前常用的人工胶体液是右旋糖酐和羟乙基淀粉。其主要作用是提高血浆渗透压和维持血容量，因此适用于休克的急救，但输注右旋糖酐可干扰配血，故在使用前应抽取血标本供配血用。 高渗氯化钠右旋糖酐液：,休克的治疗,2.血管活性药物的应用血管收缩
13、剂：临床常营的缩血管药物有肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺等。此类药物虽能收缩血管并暂时性增高血压，但并不能从根本上恢复血容量，反可使组织缺氧更加严重；因此除非血压极度低下，为维持心、脑等重要生命脏器血流或等待补充血容量时，方可临时使用。血管扩张剂：常用的有异丙肾上腺素、酚妥拉明、阿托品、山茛菪碱、硝普钠等。主要用于：容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善；有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良；周围血管阻力正常或增高而心排出量减低；肺动脉高压及左心衰竭等。但在血容量未补足，水、电解质和酸碱平衡失调未纠正时禁用。利弊分析：血管收缩剂可提高血压，保证
14、心、脑血液供应，但又限制了组织灌流。血管舒张剂可使血管扩张，血流进入组织较多，但又引起血压下降，影响心、脑血流供应，两者各有利弊。因此，要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。另外，不论血管收缩剂或血管扩张剂，都必需在补足血容量的基础上才可以使用。,休克的治疗,（二） 纠正呼吸衰竭 休克患者常合并低氧血症，严重的低氧血症如未能及时纠正可加重组织缺氧，加重器官功能衰竭，重症患者可出现二氧化碳潴留和呼吸衰竭，也可由于卧床、神志不清而导致排痰困难和气道不畅，这些都会加重休克的病情，必需积极予以纠正。轻度的低氧血症可通过面罩吸氧和提高吸氧浓度处理，如效果不理想，则应考虑气管插管和
15、机械通气 。,休克的治疗,（三） 纠正酸中毒和电解质平衡絮乱 纠正酸中毒 组织器官的低灌注状态，是休克患者酸中毒的根本原因，而因应激反应所释放的儿茶酚胺又促进了酸中毒的发展，因此纠正酸中毒最好的治疗方法在于恢复组织的灌注量。对轻度休克或休克早期经输液后可迅速改善微循环状况，一般不必过早输注碱性药物。只有当休克比较严重，抗休克措施处理较晚以及复苏较困难的患者，才考虑给予适当的碱性药物， 维持电解质平衡休克时血钾变动较大，少尿和组织破坏容易造成血钾过高，应限制摄入。在休克治疗过程中尿量增多又易出现血钾过低和缺钾，需及时补充。,休克的治疗,（四） 保护肾功能 休克患者应常规留置导尿以观察排尿情况。要
16、求每小时尿量不少于20 30ml，若低于此量，提示肾血流量不足，肾功能受损。在血容量补足而尿量仍少的情况下，可行利尿治疗；如静脉注射呋塞米40mg，若无反应，可每30分钟加倍剂量注射。上述治疗无效时应按急性肾衰竭处理，行血液透析或持续血液滤过，有助于缓解病情。,休克的治疗,（五） 纠正导致或加重休克的诱因 1. 呼吸系统诱因应保持休克患者气道通畅，并积极纠正低氧血症。如吸氧和一般治疗不能纠正低氧血症，应考虑早期选择气管插管，人工机械通气。对过敏性休克并喉头水肿者要及时行气管切开。 2. 感染 根据不同致病菌合理先用敏感抗菌药物，控制原发感染。 3. 加重休克的心律失常休克患者因严重的低氧血症可导致严重的心律失常，而严重的心律失常又可引起心排血量减低，加重休克。当患者出现明显低氧血症时，首先应纠正低氧血症，吸入纯氧；若纠正低氧血症仍不满意，应考虑使用机械通气。低氧血症纠正后，心律失常多可消失。休克时心率80次/分钟即为心动过缓，一旦出现应首选阿托品1mg静脉注射，必要时可重复2次。抗心
