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1、慢性心力衰竭简称慢性心衰，是指在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏排出的血液不足以维持组织代谢的需要，渐进出现肺循环和（或）体循环淤血的一组临床综合征。 （一（一）基本病因 1.原发性心肌损害 （1）心肌病变 （2）心肌代谢障碍 2.心脏负荷过重 （1）压力负荷（后负荷）过重 （2）容量负荷（前负荷）过重（二）诱因 1.感染 呼吸道感染时最常见、最重要的诱因。 2.心律失常 3.过度劳累或情绪激动等 4.血容量增加 5.妊娠和分娩 6.治疗不当 （三）发病机制 1.Frank-Starling机制（心脏定律） 2.心肌肥厚 3.神经体液机制 （1）交感-肾上腺素能系统（SAS）活性增高。 （2
2、）新钠肽(ANP)和脑钠肽（BNP）改变。 （四）心脏重构【临床表现】（一） 左心衰竭主要为肺循环淤血和心排出量降低表现。1. 症状（1） 呼吸困难1） 劳力性呼吸困难2） 夜间阵发性呼吸困难3） 端坐呼吸 (2)咳嗽、咳痰、咯血 （3）其他症状 2. 体征 （1）肺部体征 （2）心脏体征（二）右心衰竭 主要为体循环淤血的表现。1. 症状2. 体征（1） 心脏体征（2） 颈静脉充盈（3） 肝脏肿大（4） 水肿（5） 其他（二） 全心衰竭 左、右心衰竭发热临床表现并存。【并发症】1. 心律失常2. 电解质紊乱3. 血栓栓塞【实验室和其他检查】1. 血液、尿液检查2. 心钠肽(ANP)和脑钠肽(B
3、NP)3. 静脉压升高4. X线检查5. 超声心动图（1） 收缩功能 以收缩末及舒张末的容量差计算左心室射血分数（LVEF值）。正常LVEF值50%，LVEF值40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。（2） 舒张功能【诊断和鉴别诊断】（一） 诊断 诊断时需符合以下条件：存在心力衰竭的症状（运动或休息时）；有心功能不全的证据（休息时）；对抗心力衰竭治疗有较好的临床反应。（二） 鉴别诊断1. 支气管哮喘 对强心、利尿及扩血管等治疗有效，对支气管扩张剂有效。2. 右心衰应与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化、肾源性水肿等疾病鉴别。【治疗】心力衰竭治疗的目的是：预防心力衰竭进行性加重；改善或保持病人的生活质量；
4、延长病人的寿命，提高存活率。治疗原则为去除病因（基础病因和诱因）、改善心力衰竭状态。（一） 病因治疗1. 去除基本病因2. 去除诱因（二） 一般治疗1. 休息2. 控制钠盐3. 适当的水分摄入4. 其他（三） 药物治疗 1.常规药物 利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、受体阻滞剂和洋地黄制剂。（1）利尿剂 是治疗心衰的药物中唯一可以改善水钠潴留的药物。1）适应证 存在或出现过水钠潴留的心衰病人，利尿剂缓解症状较其他药物迅速，可在数小时或数天内缓解肺淤血和周围水肿，但单独使用利尿剂不能保持心衰病人的长期稳定。2）常用制剂：袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂。3）合理使用利尿剂 排钾利尿应
5、间歇使用，以使机体电解质有恢复平衡的过程：而保钾利尿剂起效较慢，作用较弱故宜持续应用。排钾与保钾利尿剂合用时，一般不必补充钾盐；保钾利尿剂不能与钾盐合用。根据病情轻重选择利尿剂，利尿剂应与ACBI或受体阻滞剂合用，而不能将利尿剂作为心衰的单一治疗。肾功能不全时应选择袢利尿剂，禁用保钾利尿剂。根据治疗反应调整剂量。注意水、电解质紊乱、特别是低钾、低镁、和低钠血症。注意药物的相互作用。噻嗪类对脂类代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症。 (2) ACEI ACEI可以缓解心衰病人的症状、抑制心脏重塑过程及改善病人的长期预后。1）作用机制2）适应症 ACEI适用于NYHA心功能I-IV级所有的
6、病人ACEI均是心衰治疗的基石。3）禁忌症 双侧肾动脉狭窄；血肌酐水平升高（265mol/L）;高钾血症（5.5mmol/L）；低血压(收缩压90mmHg)。血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁止用ACEI。4）常用制剂5）不良反应 刺激性干咳 低血压 肾功能恶化 高钾血（3）受体阻滞剂1）作用机制2）适应症 慢性收缩性心衰NYHA心功能、级，病情稳定者。3）禁忌症 支气管痉挛性性疾病；心动过缓（55次/分）；二度及以上房室传导阻滞未安装心脏起搏器者；有明显液体潴留，需大量利尿者，急性心衰；难治性心衰需静脉给药者。4）常用制剂 比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛。由于受体阻滞剂具有负性肌力
7、作用，故临床上应用应十分谨慎。待心衰稳定后再使用利尿剂、ACEI的基础上应用。需从小剂量开始。5）不良反应 液体潴留及心衰恶化 心动过缓和传导阻滞 低血压（4）血管紧张素受体阻滞剂 其主要用于不能忍受AVEI者。（5）洋地黄制剂 通过抑制心肌细胞膜上的Na+ -K+ -ATP酶，使内流的钙离子增多，从而发挥正性肌力作用。 通过兴奋迷走神经降低窦房结自律性，减慢心率。它是唯一不增加心衰死亡率的正性肌力药。 1）适应症 中、重度收缩性心力衰竭病人，对心室率快速的心房颤动病人特别有效。2）禁忌症 洋地黄过量或中毒；肥厚性心肌病；二度或高度房室传导阻滞；预激综合征伴心房颤动；重度二尖瓣狭窄伴窦性心律并
8、发肺水肿者；急性心肌梗死。3）抑制剂的选择 地高辛 、 毛花苷C，为静脉注射制剂，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于伴快速心室率房颤的心衰病人。4）洋地黄中毒的表现和处理 影响洋地黄中毒的因素洋地黄中毒的表现洋地黄中毒的处理3. 其他药物（1） 血管扩张剂 1）硝酸酯类 2）钙离子拮抗剂 3）硝普钠 （2）环腺苷酸依赖性正性肌力药 1）肾上腺素能激动剂 2）磷酸二酯酶抑制剂 3）钙增敏剂（3）抗凝和抗血小板药物（四）其他治疗血管重建、起搏器和置入型心脏转复除颤器、血液超滤、心脏移植、心脏再同步治疗。2. 急性心力衰竭急性心力衰竭是指急性心脏病变导致心肌收缩力短时间内明显减低，致
9、使心排血量显著、急骤降低引起组织、器官灌注不足和急性淤血的综合征。分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。（一） 病因1. 急性弥漫性心肌损害2. 急性容量负荷过重3. 急性机械性阻塞或心脏压力负荷过重4. 严重心律失常5. 急性心室舒张受限6. 其他(二)发病机制临床表现： 急性肺水肿，突发极度的气急和焦虑；咳嗽，咳粉红色泡沫痰，呼吸加快，大汗，皮肤冰冷，苍白，发绀。双肺布满湿罗音和哮鸣音，P2亢进，可闻及S3（第三心音）。【治疗】 分为慢性心衰急性发作和新发的急性心衰，前者主要是控制和消除诱因，治疗措施与慢性心衰基本相同，将用药途径由口服改为静脉应用即可；后者多由急性心肌缺血引起，治疗重点包括处理
10、原发病、采用快速作用的药物、必要时应用辅助机械装置和外科手术治疗。（一） 体位（二） 高流量氧气吸入 鼻导管高流量（6-8L/min）吸氧，吸氧时可使用抗泡沫剂 （三） 药物治疗 1.吗啡 吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的措施 2.利尿剂 呋塞米20-40mg稀释后可静脉注射 3.血管扩张剂 硝酸甘油 硝普钠 4.洋地黄制剂 可给予毛花苷C0.4mg，加入25%葡萄糖20ml内缓慢静脉注射（5min） 2小时后用可再用0.2-0.4mg。 适用于心房颤动伴快速心室率或原有心脏增大伴左心室收缩功能不全者，但重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者慎用。 5.氨茶碱 6.糖皮质激素一、心力衰竭的定义 心力衰竭是由
11、于任何原因的心脏工作能力减损，引起心排血量降低，最后导致静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一种临床综合征。几乎所有的心脏疾病发展到终末阶段都会出现心力衰竭。 著名的心脏病学专家让沃德教授曾说过，心力衰竭是心脏病医生治疗的最后大战场。随着人口老龄化和急性心肌梗死救治水平的提升，更多的患者从急性心肌梗死后存活下来，使得心力衰竭的发病率逐年上升。 二、心力衰竭的病因 心力衰竭的病因最常见的是冠心病，有统计显示冠心病导致的心力衰竭大约为 45.6% 。心脏瓣膜病包括风湿性心脏瓣膜病以及老年退化性心脏瓣膜病，高血压导致的心力衰竭呈现逐年上升趋势。统计显示，由高血压导致的心力衰竭占 12.9% 。还有一些特
12、定类型的心肌病或者是一些特定病因的心肌病，如酒精类心肌病、围产期心肌病等因素导致的心力衰竭。 三、循环系统的血液循环途径 血液循环包括肺循环和体循环。肺循环是血液从由右心室流入肺动脉，在肺毛细血管进行气体交换，经过肺静脉进入左心房。体循环是从肺静脉流入左心房氧和的血液进一步流入左心室，泵入主动脉，给全身的各个系统和脏器来供血，最后经过上下腔静脉回流到右心房。 四、心力衰竭临床表现 心力衰竭根据部位不同分为左心衰竭、右心衰竭和全身衰竭。 左心衰竭是指左心室代偿功能不全发生的心力衰竭，临床上最常见。左心衰竭会导致肺循环淤血和心排血量降低。单纯的右心衰竭较少见，主要见于肺源性心脏病和某些先天性心脏病
13、。右心衰时会导致体循环淤血的一系列表现。左右心同时受累会导致全心衰竭，出现体循环淤血、肺循环淤血和心排血量降低。 （一）左心衰竭 1 、左心衰的症状 左心衰后出现肺淤血，导致肺生命力下降，同时肺下壁充血浮肿，血浆和红细胞渗入到肺间质和肺泡内，导致肺泡毛细血管膜丰厚性下降、影像过程延长，影响气体交换，出现呼吸困难。因此左心衰的病人临床表现为不同程度的呼吸困难，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。 （ 1 ）劳力性呼吸困难 早期表现为劳力性的呼吸困难。患者在重体力活动时出现明显的气短，休息后自行减轻。主要原因是体力活动时肌肉进行竭力性收缩产生肌肉泵作用，促进静脉回流，导致体循环回心血
14、量增加，使更多的血液流入肺循环，导致肺淤血加重。 另外在体力活动时肌体的耗氧增加、心率加快，导致舒张期的缩短。心室的舒张在冲盈期，心率加快会导致左心室冲盈减少，加重肺淤血，产生劳力性呼吸困难。临床多以劳力性呼吸困难为主诉。 （ 2 ）夜间阵发性呼吸困难 呼吸困难进一步加重还会出现夜间阵发性呼吸困难。病人常在夜间熟睡后突然憋醒，被迫坐起，称为夜间阵发性呼吸困难。 夜间阵发性呼吸困难的发病机制主要有：、夜间卧位后，静脉回心血量增多，加重肺淤血；、夜间迷走神经兴奋性增高，使支气管平滑肌收缩，肺充气量减少；、平卧位时，膈肌上升，使肺活量减少；、夜间熟睡时，呼吸中枢的敏感性降低，只有在缺氧加重到一定程度时病人才突然憋醒，出现夜间阵发性呼吸困难。 （ 3 ）端坐呼吸 呼吸困难进一步加重还会导致端坐呼吸，病人持续性坐位，无法平卧，出现明显呼吸困难。发病机制是：端坐位后和平卧位相比静脉回心血量减少，减轻心脏负担，使膈肌下降，肺活量增大，呼吸困难缓解。 左心衰时除了肺循环淤血，还会出现心输出量下降，导致心排量减低，引发组织灌注不足等症状。不同器官的灌注不足会出现不同的症状，脑部灌注不足，病人可以出现记忆力的减退；骨骼肌灌注不同，病人可以出现体力的下降、疲乏；肾脏灌注的不足，病人会出现尿量改变；心衰患者白天肾脏灌注不足，尿量减
