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1、维生素：维持生命正常代谢所必需的一类小分子有机化合物，是人体重要的营养物质之一。名称活性形式功能缺乏时病症过量的影响备注维生素A类视黄素、抗干眼病维生素、A1:视黄醇、A2：3-脱氢视黄醇视黄醇、视黄醛、视黄酸1.视黄醛与视蛋白结合发挥视觉功能2.调控细胞的生长与分化、抗癌3.抗氧化夜盲症、干眼病发病机理或治病原理：感受弱光的视杆细胞内，全反式视黄醇被异构成11-顺视黄醇，氧化成11-顺视黄醛。此物作为光敏感视蛋白的辅基与之结合生成视紫红质。视紫红质感光时，异构为全反式视黄醛，并引起视蛋白变构。进而视蛋白通过一系列反应产生视觉冲动。视紫红质分解，全反式视黄醛与视蛋白分离，构成视循环。维生素A缺
2、乏，视循环关键物质11-顺视黄醛不足，视紫红质少，对弱光敏感性降低，暗适应延长。中毒，组织损伤。症状：头痛、恶心、肝细胞损伤、高血脂、软组织钙化、高钙血症、皮肤干燥、脱屑、脱发维生素D抗佝偻病维生素（本质是类固醇衍生物）1,25-二羟维生素D31.调节血钙水平，促进小肠对钙、磷的吸收、影响骨组织钙代谢，维持血钙、磷的正常水平 2.影响细胞的分化 （免疫细胞、胰岛B细胞、肿瘤细胞）儿童：佝偻病 成人：软骨病 自身免疫性疾病中毒。表现：高钙血症、高钙尿症、高血压、软组织钙化在体内可合成：皮下储有维生素D3原，紫外线照射下可变成维生素D3维生素E生育酚类化合物（生育酚、生育三烯酚）生育酚1.抗氧化剂
3、、自由基清除剂、保护细胞膜，维持其流动性2.调节基因表达（抗炎、维持正常免疫功能、抑制细胞增殖，降低血浆低密度脂蛋白的浓度。预防治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病、肿瘤和延缓衰老有一定作用）3.提高血红素合成关键酶活性，促进血红素合成。新生儿：轻度溶血性贫血 一般不易缺乏。重度损伤导致红细胞数量减少，脆性增加等溶血性贫血。动物缺乏，生殖器发育受损，甚至不育临床常用维生素E治疗先兆流产和习惯性流产维生素K凝血维生素2-甲基1,4-萘醌1.维生素K具有促进凝血的作用， 是许多-谷氨酰羧化酶的辅酶2.对骨代谢有重要作用，对减少动脉钙化有重要作用，大剂量可降低动脉硬化的危险性。维生素K缺乏引起出血。长期应用
4、抗生素及肠道灭菌有引起维生素K缺乏的可能性。引发脂类吸收障碍的疾病，可引起维生素K缺乏。新生儿易缺乏（不能通过胎盘）维生素B1硫胺素thiamine抗神经炎素、抗脚气病维生素焦磷酸硫胺素（TPP）1.a-酮酸脱氢酶复合体的辅助因子，参与a-酮酸氧化脱羧。2.转酮酶的辅助因子，参与转活性乙醇醛。3.Vb1与乙酰胆碱水平正相关。促进丙酮酸氧化脱羧，生成的乙酰辅酶A用于合成乙酰胆碱。还可抑制乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱。脚气病发病机理或治病原理：TPP是-酮酸氧化脱羧酶多酶复合物的辅酶，参与线粒体内丙酮酸、-酮戊二酸和支链氨基酸的-酮酸的氧化脱羧反应。TPP在这些反应中转移醛基。维生素B1缺乏时，代谢中
5、间产物丙酮酸的氧化脱羧反应障碍，血中丙酮酸、乳酸堆积，导致神经组织供能不足神经细胞膜髓鞘磷脂合成受阻，导致慢性末梢神经炎和其他神经肌肉变性病变，即脚气病。严重浮肿、心力衰竭。维生素B1缺乏多见于酒精中毒者维生素B2核黄素Riboflavin黄素辅酶包括氧化型黄素单核苷酸（FMN）、还原型黄素单核苷酸（FMNH2）氧化型黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和还原型黄素腺嘌呤二核苷酸（FADH2）多种需氧脱氢酶和不需氧脱氢酶的辅助因子，主要起递氢的作用。参与氧化呼吸链、脂肪酸和氨基酸的氧化及三羧酸循环口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎、畏光，并伴随正常细胞正常色素性贫血光照疗法治疗新生儿黄疸时，在破坏皮肤胆红素
6、的同时，核黄素也遭到破坏，引起新生儿维生素B2缺乏症维生素PP维生素B3抗糙皮病维生素（包括烟酸和烟酰胺）辅酶I包括NAD+(氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)和NADH（还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）辅酶II包括NADP+ (氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸)和NADPH（还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）1.辅酶I是多种不需氧脱氢酶的辅酶，主要在生物氧化过程中发挥递氢作用。2.辅酶II主要在还原性合成代谢和生物氧化中发挥递氢作用。糙皮病（皮炎腹泻痴呆）大剂量烟酸作为药物用于治疗高脂血症。其可抑制脂肪动员，降低血浆胆固醇。大量服用（每日1-6g）烟酸或烟酰胺会引发血管扩张、脸颊潮红、痤疮、及胃肠不适等。
7、长期日服用量超500mg可引起肝损伤。抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP相似，两者拮抗，长期服用异烟肼可能引起维生素PP缺乏泛酸维生素B5遍多酸辅酶A（CoA）和酰基载体蛋白（ACP）1.CoA和ACP是酰基转移酶的辅助因子，CoA参与酰基转移、ACP参与脂肪酸合成。广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。很少见维生素B6抗皮炎维生素吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺及其磷酸酯的统称磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺1.磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶和脱羧酶的辅基。2. 磷酸吡哆醛是糖原磷酸化酶的辅基。3. 磷酸吡哆醛是血红素合成的限速酶 -氨基- -酮戊酸（ALA）合酶的辅基4.参与类固醇激素激活的信号转导。中度
8、多见于嗜酒者，重度罕见。铁粒幼细胞贫血、周围神经痛、皮炎、口腔炎、舌炎等中毒，日摄入量超500mg引起神经损伤，表现为周围感觉神经病异烟肼能与磷酸吡哆醛的醛基结合，使其失活。服用异烟肼时，应补充维生素维生素B6生物素维生素B7、维生素H生物胞素1.生物素是体内多种羧化酶的辅基（作为丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶、丙酰CoA羧化酶、甲基丁烯酰CoA羧化酶的辅基，参与CO2的固定）2.参与细胞信号转导和基因表达。使组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、转录和DNA损伤的修复。很少缺乏长期使用抗生素可抑制肠道细菌生长，也可能造成生物素缺乏。新鲜鸡蛋中有一种抗生物素蛋白，它与生物素结合而不能被吸收。叶酸蝶
9、酰谷氨酸四氢叶酸1.FH4是体内一碳单位转移酶的辅助因子。2.抗癌3.应用叶酸可以降低胎儿脊柱裂和神经管畸形的危险性。一般不发生缺乏症。巨幼红细胞性贫血、高同型半胱氨酸血症、增加动脉粥样硬化、血栓生成和高血压的危险性，增加癌症危险性（缺乏引起DNA低甲基化）发病机理或治病原理：叶酸缺乏，DNA合成受到抑制，骨髓幼红细胞DNA合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，造成巨幼红细胞性贫血。孕妇及哺乳期应适量补充叶酸。口服避孕药或抗惊厥药能干扰叶酸吸收代谢。长期服用此类药物者，应考虑补充叶酸。维生素B12钴胺素抗恶性贫血维生素甲钴胺素和5-脱氧腺苷钴胺素1.参与一碳单位代谢。2.在线粒体参与丙酰C
10、oA转化为琥珀酰CoA的反应。3.参与脱氧核苷酸合成（哺乳动物不需要）。很难缺乏症，偶见严重吸收障碍疾患病人及长期素食者。巨幼红细胞性贫血，高同型半胱氨酸血症，神经脱髓鞘发病机理或治病原理：1.维生素B12是N5-CH3-FH4转甲基酶的辅酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸，B12缺乏，引起甲硫氨酸合成减少，还影响四氢叶酸的再生，导致一碳单位代谢受阻，进而使核酸合成障碍。巨幼红细胞性贫血贫血。另同型半胱氨酸堆积可造成高同型半胱氨酸血症，增加动脉硬化、血栓生成和高血压的危险性。2.5-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶，催化琥珀酰CoA的生成。维生素B12缺乏，L-甲基丙二酰C
11、oA大量堆积。又L-甲基丙二酰CoA结构与脂肪酸合成的中间产物丙二酰CoA相似，影响脂肪酸的合成唯一含金属元素的维生素，仅由微生物合成。维生素B12常与蛋白质结合而存在，它的吸收需要内因子。硫辛酸a-酮酸脱氢酶复合体的辅助因子未见维生素CL-抗坏血酸抗坏血酸1.维生素C是依赖a-酮戊二酸的含铁羟化酶和含铜羟化酶的辅助因子。2.作为抗氧化剂直接参与体内氧化还原反应。3.增强机体免疫力。4.促进铁吸收坏血病缺乏会引起胶原蛋白翻译后修饰发生障碍，难以形成前胶原分子，引起坏血病。胃肠功能紊乱、腹泻、高草酸尿人类和其他灵长类豚鼠等动物体内不能合成维生素C，需由食物供给。微量元素：人体内含量低于0.01%、每日需要量在100mg以下的元素。矮化砧嫁接的苹果树树冠体积小于乔化砧嫁接的苹果树树冠体积，矮化砧苹果树单株产量低于乔化砧苹果树，所以，栽植矮化苹果树必须根据不同的矮化砧木和不同类型的短枝型品种适当加大栽培密度
