《医学第一章细胞和组织的适应与损伤》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学第一章细胞和组织的适应与损伤（53页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第一章第一章 细胞和组织的适应与损伤细胞和组织的适应与损伤第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤第三节第三节 细胞凋亡细胞凋亡第四节第四节 细胞老化细胞老化 第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应AdaptationAdaptation细胞和由其构成的组织、器官对于内外细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤应答反应。应答反应。适应在形态学上表现为适应在形态学上表现为萎缩萎缩肥大肥大增生增生化生化生细胞的变化细胞的变化 正常细胞、适应细胞、可逆性损伤细胞和
2、死亡细正常细胞、适应细胞、可逆性损伤细胞和死亡细胞相互间的关系胞相互间的关系 正常细胞正常细胞适应细胞适应细胞可逆性损伤细胞可逆性损伤细胞死亡细胞死亡细胞萎缩萎缩指已发育正常的实质细胞、组织或器官的指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数目的减少。体积缩小，可以伴发细胞数目的减少。一、萎缩一、萎缩萎缩与萎缩与发育不全及不发育发育不全及不发育（hypoplesia and agenesis） 器官先天性地部分性或完全性未发育所致体器官先天性地部分性或完全性未发育所致体积小。积小。萎缩与萎缩与假性肥大假性肥大 组织、器官的实质细胞萎缩组织、器官的实质细胞萎缩时，常继时，常继 发
3、其间质组织增生（主要是脂肪组织）发其间质组织增生（主要是脂肪组织）有时使组织器官有时使组织器官 的体积比正常的还大，称为假的体积比正常的还大，称为假性肥大。性肥大。 萎缩的原因及类型萎缩的原因及类型生理性：生理性： 随年龄增长发生的萎缩随年龄增长发生的萎缩病理性：病理性： 营养不良性、压迫性、废用性、营养不良性、压迫性、废用性、 去神去神经性、内分泌性经性、内分泌性萎缩的发生过程萎缩的发生过程细胞器减少，继而，细胞体积变小，减细胞器减少，继而，细胞体积变小，减 小的细胞小的细胞消失，组织、器官体积减小。消失，组织、器官体积减小。 萎缩的形态变化萎缩的形态变化器官均匀性缩小、重量减轻。萎缩细胞数
4、器官均匀性缩小、重量减轻。萎缩细胞数目减少，体积缩小，胞浆细胞器退化、自目减少，体积缩小，胞浆细胞器退化、自噬小体增多。噬小体增多。萎缩的形态变化萎缩的形态变化肥大：肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官的体积增大。使细胞、组织和器官的体积增大。二、二、肥大肥大肥大的发生过程肥大的发生过程由于负荷的增加，细胞耗氧量增加，细由于负荷的增加，细胞耗氧量增加，细胞器增多，细胞体积增大。胞器增多，细胞体积增大。 肥大肥大的类型的类型代偿性：代偿性：如高血压时的左心室肥厚，举如高血压时的左心室肥厚，举 重运动员发达的骨骼肌（生理性）。重运动员发达的骨骼肌（生理性
5、）。内分泌性：内分泌性：如妊娠时的子宫和哺乳期的乳如妊娠时的子宫和哺乳期的乳 腺肥大（生理性）。腺肥大（生理性）。 肥大的形态变化肥大的形态变化增生：增生：组织或器官内组织或器官内实质细胞数量的增多，实质细胞数量的增多，常导致组织或器官增大。常导致组织或器官增大。三、增生三、增生内分泌性内分泌性 如病理性或生理性的乳腺及子如病理性或生理性的乳腺及子宫内膜增生。宫内膜增生。代偿性代偿性 如低血钙所致的甲状旁腺增生，如低血钙所致的甲状旁腺增生，低血碘时的甲状腺增生。低血碘时的甲状腺增生。增生的类型和原因增生的类型和原因再生性再生性 如修复过程的细胞增生，慢性炎如修复过程的细胞增生，慢性炎症时的组织
6、增生。症时的组织增生。 增生增生的形态变化：的形态变化： 图示图示前列腺增生症前列腺增生症镜下观。镜下观。化生：化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。成熟的细胞类型所取代的过程。四、化生四、化生上皮细胞之间的化生上皮细胞之间的化生（鳞状上皮鳞状上皮化生，肠上皮化生，肠上皮化生）化生）可能与干细胞（如上皮组织的储备可能与干细胞（如上皮组织的储备 细胞，间叶细胞，间叶组织的原始间叶细胞）调控分化的基因重新编组织的原始间叶细胞）调控分化的基因重新编程有关，属于细胞的转型性分化。程有关，属于细胞的转型性分化。化生的机理化生的机理间叶组织之
7、间的化生间叶组织之间的化生（骨及软骨组织化生（骨及软骨组织化生 ）化生的类型化生的类型鳞状上皮化生基底膜基底膜柱状上皮柱状上皮储备细胞储备细胞化生的鳞状上皮化生的鳞状上皮鳞状上皮化生鳞状上皮化生 模式图模式图子宫颈鳞状上皮化生子宫颈鳞状上皮化生胃胃粘粘膜膜肠肠上上皮皮化化生生第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤一、损伤的一、损伤的原因原因与发生机制与发生机制二、损伤的形式和形态学改变二、损伤的形式和形态学改变损伤的原因损伤的原因原因原因外界致病原因外界致病原因机体内部因素机体内部因素社会心理因素社会心理因素生物性致病原因生物性致病原因物理性因素物理性因素化学因素和药物化学因素和药物营
8、养性因素营养性因素免疫因素免疫因素神经内分泌因素神经内分泌因素遗传因素遗传因素先天性因素先天性因素年龄性别因素年龄性别因素社会压力社会压力心理障碍心理障碍精神紧张精神紧张医源性疾病医源性疾病机械力的直接作用机械力的直接作用 、脂酶性溶、脂酶性溶解、缺氧、活性氧补体、感染、解、缺氧、活性氧补体、感染、药物损伤药物损伤 细胞膜屏障作细胞膜屏障作 用用 被破坏被破坏信息传递、物质交换、免疫信息传递、物质交换、免疫应答等功能障碍，从而导致应答等功能障碍，从而导致细胞损伤细胞损伤细胞、组织损伤的发生机制细胞、组织损伤的发生机制细细胞胞膜膜的的破破坏坏AOSAOS自由基状态的氧自由基状态的氧不属自由基状态
9、的过氧化氢不属自由基状态的过氧化氢( (H H2 2O O2 2) ) 细胞内同时存在生成细胞内同时存在生成AOS AOS 的系统和拮抗其生成的的系统和拮抗其生成的抗氧化剂系统，因此，正常时，少量生成的抗氧化剂系统，因此，正常时，少量生成的AOSAOS及时及时被氧化剂清除。被氧化剂清除。 细胞在多种致病因素作用下，细胞在多种致病因素作用下，AOS AOS 生成增多，导生成增多，导致细胞损伤，致细胞损伤，AOS AOS 的强氧化作用是细胞损伤发生机制的强氧化作用是细胞损伤发生机制的基本环节。的基本环节。超超氧自由基氧自由基( (O O2 2) ) 羟自由基羟自由基( (OHOH) )细胞、组织损
10、伤的发生机制细胞、组织损伤的发生机制活性氧类物质的损伤作用活性氧类物质的损伤作用定义定义 缺氧（缺氧（hypoxiahypoxia）是指细胞不能获得足够的是指细胞不能获得足够的氧或是氧利用障碍。氧或是氧利用障碍。单纯性缺氧单纯性缺氧 空气中氧分压低或气道（外呼空气中氧分压低或气道（外呼吸）障碍。吸）障碍。血液缺氧性血液缺氧性 血红蛋白的质、量异常。血红蛋白的质、量异常。循环性缺氧循环性缺氧 局部性缺血或心、肺功能衰竭。局部性缺血或心、肺功能衰竭。细胞中毒性缺氧细胞中毒性缺氧 直接中毒所致线粒体内呼吸直接中毒所致线粒体内呼吸（生物氧化、主要是氧化磷酸化）（生物氧化、主要是氧化磷酸化）细胞、组织损
11、伤的发生机制细胞、组织损伤的发生机制缺氧的损伤作用缺氧的损伤作用细胞细胞浆内浆内磷脂蛋磷脂蛋白质白质 A T PA T PD N AD N A磷脂酶、内切核酸酶磷脂酶、内切核酸酶游离钙游离钙降解降解 正常情况下，胞浆内正常情况下，胞浆内游离钙游离钙与与ATPATP依赖性钙转运蛋白依赖性钙转运蛋白结结合，成为蛋白结合钙并储存于线粒体、内质网等钙库内。因合，成为蛋白结合钙并储存于线粒体、内质网等钙库内。因此，胞浆内处于低游离钙状态，使磷脂酶、内切核酸酶活性此，胞浆内处于低游离钙状态，使磷脂酶、内切核酸酶活性稳定，细胞的结构和功能得以保持。稳定，细胞的结构和功能得以保持。细胞、组织损伤的发生机制细胞
12、、组织损伤的发生机制细胞浆内高游离钙的作用细胞浆内高游离钙的作用游离钙的调节与失调缺氧、中毒缺氧、中毒ATPATP减少减少胞浆内钙转运蛋白，胞浆内钙转运蛋白，胞膜上的钙泵、钙离子通道胞膜上的钙泵、钙离子通道功功能能障障碍碍胞浆内游离钙胞浆内游离钙磷脂酶内切磷脂酶内切核酸酶活化核酸酶活化细胞损伤细胞损伤 胞浆游离钙所引发的酶活化是多种致病因胞浆游离钙所引发的酶活化是多种致病因素导致细胞损伤发生机制的素导致细胞损伤发生机制的终末环节终末环节。胞浆内游离钙浓度的调节取决于胞浆内游离钙浓度的调节取决于 胞浆内的钙转运蛋白（胞浆内的钙转运蛋白（ATPATP依赖性）依赖性） 胞膜上的钙泵、钙离子通道（胞膜
13、上的钙泵、钙离子通道（ATPATP依赖依赖性性化学性损伤影响化学损影响化学损伤的因素伤的因素剂量剂量吸收、蓄积、代谢或排出的部位吸收、蓄积、代谢或排出的部位代谢速度的个体差异代谢速度的个体差异化学物质和药化学物质和药物损伤的途径物损伤的途径直接的细胞毒作用直接的细胞毒作用代谢产物对靶细胞的细胞毒作用代谢产物对靶细胞的细胞毒作用诱发诱发DNADNA损伤损伤诱发免疫性损伤诱发免疫性损伤细胞、组织损伤的发生机制细胞、组织损伤的发生机制化学性损伤化学性损伤 全身性全身性 、局部性、器官特、局部性、器官特异性异性化学物质、病毒、射线化学物质、病毒、射线细胞内细胞内 DNADNA损伤损伤基因突变、染色体畸
14、变基因突变、染色体畸变 结构蛋白合成低下：细胞因缺少生命必须蛋白质而死亡。结构蛋白合成低下：细胞因缺少生命必须蛋白质而死亡。 核分裂受阻：正常时核分裂活跃的（骨髓造血干细胞、核分裂受阻：正常时核分裂活跃的（骨髓造血干细胞、 肠粘膜上皮、睾丸精母细胞）的生理性增生低下。肠粘膜上皮、睾丸精母细胞）的生理性增生低下。 合成异常生长调节蛋白：进而形成肿瘤。合成异常生长调节蛋白：进而形成肿瘤。 酶合成障碍：引发先天性代谢病和后天性酶缺陷，细胞酶合成障碍：引发先天性代谢病和后天性酶缺陷，细胞可因缺乏生命必需的代谢机制发生死亡。可因缺乏生命必需的代谢机制发生死亡。细胞、组织损伤的发生机制细胞、组织损伤的发生
15、机制遗传变异遗传变异生化检测生化检测代谢变化代谢变化组织化学组织化学细胞化学成分的改变细胞化学成分的改变电镜观察电镜观察细胞器的改变细胞器的改变光镜观察光镜观察细胞组织结构改变（病理变化）细胞组织结构改变（病理变化）可逆性病变可逆性病变：称亚致死性细胞损伤：称亚致死性细胞损伤( (sublethalsublethal cell injury) cell injury) 或或变性变性（degenerationdegeneration）不可逆性病变不可逆性病变：称细胞死亡（：称细胞死亡（cell deathcell death）损伤的形式和形态学改变损伤的形式和形态学改变组织、细组织、细胞损伤形胞
16、损伤形态学改变态学改变病变病变类型类型变变 性性细胞水肿（细胞水肿（cellullarcellullar swelling swelling）或水变性（或水变性（hydropichydropic ）脂肪变性（脂肪变性（fatty fatty ）或脂变或脂变 ( (fatty change)fatty change)玻璃样变（玻璃样变（hyaline changehyaline change）或透明变性（或透明变性（hyaline hyaline ）淀粉样变（淀粉样变（amyloidosisamyloidosis）粘液样变性（粘液样变性（mucoidmucoid degeneration deg
17、eneration）病理性色素性沉积（病理性色素性沉积（patholigicpatholigic pigmentation pigmentation）细细胞胞死死亡亡坏死（坏死（necrosisnecrosis）凋亡（凋亡（apoptosisapoptosis）凝固性坏死凝固性坏死 、液化性坏死、液化性坏死、 纤维素样坏死纤维素样坏死与与基因调节有关，又称程序性细胞死亡基因调节有关，又称程序性细胞死亡（programmed cell death, PCDprogrammed cell death, PCD）损伤的形式和形态学改变损伤的形式和形态学改变变性：变性：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢
18、发生障碍所致是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆行形态学变化。的某些可逆行形态学变化。结局结局是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常恢复正常好发部位好发部位肝、心、肾肝、心、肾主要原因主要原因缺氧、感染、中毒缺氧、感染、中毒发生机制发生机制线粒体受损、线粒体受损、ATPATP减少、减少、Na-KNa-K泵功泵功能障碍能障碍病理变化病理变化肉眼观，混浊肿胀。镜下观，细胞肉眼观，混浊肿胀。镜下观，细胞胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。损伤的形式和形态学改变损伤的形式和形态学改变细胞水肿细胞水肿细胞水肿的形
19、态改变细胞水肿的形态改变病理变化病理变化电镜下电镜下：可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包：可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包 绕绕 的圆形均质小体、即脂质小体。的圆形均质小体、即脂质小体。光镜下光镜下：细胞内脂：细胞内脂 滴因被脂溶剂溶解，表现为空泡状。滴因被脂溶剂溶解，表现为空泡状。肉眼观肉眼观：脂变：脂变 器官黄染器官黄染 、触之质如泥块且有油腻感。、触之质如泥块且有油腻感。定义定义胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。好发部位好发部位肝、心、肾。肝、心、肾。主要原因主要原因营养障碍、感染、中毒、缺氧。营养障碍、感染、中毒、缺氧。发生机
20、制发生机制不同器官脂肪变性的发生机制不同。不同器官脂肪变性的发生机制不同。损伤的形式和形态学改变损伤的形式和形态学改变脂肪变性脂肪变性发生机制发生机制脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、多、 脂肪酸氧化障碍。脂肪酸氧化障碍。磷脂、胆固醇载脂蛋白脂蛋白酮体、磷脂、胆固醇脂甘油三酯少量作为肝细胞能量氧化利用脂肪酸外周脂库肠道吸收乳糜微粒肝脂肪变性肝脂肪变性心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性 细动脉玻璃样变细动脉玻璃样变：有称细动脉硬化：有称细动脉硬化。定义定义 泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE
21、HE 染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄。染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄。类型类型 细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变：肾小管上皮细胞玻璃样小滴变：肾小管上皮细胞玻璃样小滴变 性；性； RussellRussell小体；小体；MalloryMallory小体。小体。 纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，见于：胶原纤维老化的表现，见于 纤维结缔组织的生理性增生和病理性增生。可能是由于胶纤维结缔组织的生理性增生和病理性增生。可能是由于胶 原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合、多量糖蛋白蓄积其原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合、多量糖蛋白蓄积其
22、其间。或是胶原蛋白变性、融合的结果。其间。或是胶原蛋白变性、融合的结果。损伤的形式和形态学改变损伤的形式和形态学改变玻璃样变玻璃样变细胞外的间质内，细胞外的间质内，特别是小血管基底特别是小血管基底膜处，有膜处，有蛋白质蛋白质和和粘多糖粘多糖复合物蓄积复合物蓄积，显示淀粉样呈色，显示淀粉样呈色反应。反应。刚果红刚果红染色染色为红色。有原发为红色。有原发（免疫球蛋白轻链（免疫球蛋白轻链）和继发（严重慢）和继发（严重慢性炎症）之分。性炎症）之分。损伤的形式和形态学改变损伤的形式和形态学改变淀粉样变淀粉样变定义定义是指间质内有粘多糖（透明质酸是指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。等）和蛋白质
23、的蓄积。常见疾病常见疾病间叶组织肿瘤、风湿病、动间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。组织等。损伤的形式和形态学改变损伤的形式和形态学改变粘液样变粘液样变 含铁血黄素含铁血黄素 脂褐素脂褐素 黑色素黑色素 巨噬细胞吞噬红细巨噬细胞吞噬红细胞后形成的一种色素。胞后形成的一种色素。是血红蛋白被巨噬细是血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解转化而胞溶酶体分解转化而成，实质是铁蛋白凝成，实质是铁蛋白凝结而成。结而成。 金黄、棕黄、较粗金黄、棕黄、较粗大的折光颗粒大的折光颗粒出血的部位、吞噬细出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外。胞浆内或浆外。 细胞内自噬溶
24、酶体细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片发生理中的细胞碎片发生理化改变后，不能被消化改变后，不能被消化而化而 形成的一种不溶形成的一种不溶性残存小体。主要是性残存小体。主要是脂类。脂类。 黄褐色微细颗粒黄褐色微细颗粒 可见于慢性消耗性疾可见于慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细病的心肌细胞、肝细胞胞 由黑色素细胞所由黑色素细胞所 产产生，其胞浆中的酪氨生，其胞浆中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用酸在酪氨酸酶的作用下，经有多巴反应而下，经有多巴反应而生成，为一种不溶性生成，为一种不溶性聚合物。聚合物。 黑褐色微细颗粒、黑褐色微细颗粒、大小不一。大小不一。 全身性全身性 肾上腺皮肾上腺皮质功能质功能,ACTHACTH。
25、 局部性局部性黑痣、黑色黑痣、黑色素瘤。素瘤。损伤的形式和形态学改变损伤的形式和形态学改变病理性色素沉积病理性色素沉积 有色物质有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积。（色素）在细胞内外的异常蓄积。含铁血黄含铁血黄素素脂脂 褐褐 素素心肌纤维变细，核两侧肌浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。黑黑 色色 素素皮内色素痣，痣细胞胞浆内可见深棕色的黑色素颗粒 转移性钙化转移性钙化（metastaticmetastatic calcification calcification） 体内钙体内钙磷代谢障碍（高血钙），导致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜磷代谢障碍（高血钙），导致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化。
26、可影响细胞、组织的功能。如甲状旁腺等处的多发性钙化。可影响细胞、组织的功能。如甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织等。功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织等。 形态特点形态特点 HEHE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状或片状。染色时，钙盐呈蓝色颗粒状或片状。 类型类型 营养不良性钙化营养不良性钙化（dystrophic calcification dystrophic calcification ）, , 继发于局部变性、坏死组织或其它异物内钙化继发于局部变性、坏死组织或其它异物内钙化 。体内的钙磷。体内的钙磷 代谢正常。代谢正常。损伤的形式和形态学改变损伤的形式和形态学改变病病 理理 性性 钙钙 化：化：在骨和
27、牙齿以外的软组织内有固在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐。体性钙盐。定义定义 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈代谢停止、结构细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈代谢停止、结构破坏破坏 和功能丧失等不可逆性变化，即细胞死亡。和功能丧失等不可逆性变化，即细胞死亡。类型类型 坏死（坏死（necrosisnecrosis）是活体内范围不等的局部细是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜）胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体消化）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体消化）并引发急性炎症。并引发急性炎症。 凋亡凋亡( (apoptosis
28、)apoptosis)是活体内单个细胞或小团细是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因有关，故由称为程序性细胞死亡。生与基因有关，故由称为程序性细胞死亡。损伤的形式和形态学改变损伤的形式和形态学改变不可逆性损伤不可逆性损伤 坏死坏死 坏死的基本病变 坏化的类型 坏死的结局 返回损伤的形式和形态学改变损伤的形式和形态学改变胞胞 浆：浆：红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、消失；红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、消失； 间质内胶原纤维肿胀、崩
29、解、液化，基质解聚。间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚。核固缩（核固缩（pyknosispyknosis）：）：表现为核缩小、凝集、呈深蓝色，表现为核缩小、凝集、呈深蓝色， 提示提示DNADNA停止转录。停止转录。核碎裂（核碎裂（karyorrhexiskaryorrhexis）：）：表现为染色质崩解为致密蓝染表现为染色质崩解为致密蓝染 的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。核溶解（核溶解（karyolysiskaryolysis）：）：染色质中的染色质中的DNADNA和核蛋白被和核蛋白被 DNADNA酶和蛋白酶分解，核淡染，核的轮廓不清酶和蛋白酶分解，核淡染，
30、核的轮廓不清 。 损伤的形式和形态学改变损伤的形式和形态学改变坏死的基本病变坏死的基本病变正常细胞正常细胞 核固缩核固缩 核碎裂核碎裂 核溶解核溶解损伤的形式和形态学改变损伤的形式和形态学改变坏死的基本病变坏死的基本病变坏死的比较坏死的比较局部酸中毒，坏死细胞局部酸中毒，坏死细胞的结构蛋白、酶蛋白变的结构蛋白、酶蛋白变性、封闭了蛋白质的溶性、封闭了蛋白质的溶解过程。解过程。心肌、肝肾、脾心肌、肝肾、脾 坏死细胞常保持其轮廓坏死细胞常保持其轮廓残影，坏死灶与周围组残影，坏死灶与周围组织境界清楚。织境界清楚。 干酪样坏死、坏疽干酪样坏死、坏疽凝固性坏死凝固性坏死 液化性坏死液化性坏死坏死部位含凝固
31、性蛋坏死部位含凝固性蛋 白较少，脂质较多，白较少，脂质较多，坏死后被酶分解液化。坏死后被酶分解液化。脑、脊髓、脂肪组织脑、脊髓、脂肪组织坏死组织为液态，局坏死组织为液态，局部肿胀，与周围无明部肿胀，与周围无明显界限，坏死细胞仅显界限，坏死细胞仅留下模糊混沌的轮廓。留下模糊混沌的轮廓。化脓、脂肪坏死、溶化脓、脂肪坏死、溶解性坏死解性坏死 机制机制部位部位形态形态类型类型损伤的形式和形态学改变损伤的形式和形态学改变坏死的类型坏死的类型凝固性坏死的特殊类型凝固性坏死的特殊类型干酪样坏死干酪样坏死凝固性坏死凝固性坏死脾脏凝固性坏死脾脏凝固性坏死液化性性坏死液化性性坏死胰腺液化性坏死胰腺液化性坏死血管壁
32、血管壁结构坏，结构坏，出现片状出现片状和颗粒状和颗粒状嗜酸性红嗜酸性红的纤维素的纤维素样物质。样物质。 好发于结缔组织和血管壁，是变态反应性疾病和急进性高血压的特征性病变。坏死物可能是肿胀、崩解的胶原纤维，或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，或是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。纤维素样坏死纤维素样坏死 干干性性坏疽坏疽 湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽动、静脉均受阻，动、静脉均受阻，伴淤血。伴淤血。四肢、与外界相四肢、与外界相通的地方。通的地方。明显肿胀，深蓝、明显肿胀，深蓝、污绿、污黑、恶污绿、污黑、恶臭，界限不清。臭，界限不清。发展较快，弥漫，发展较快，弥漫，全身中毒症状明全身中毒
33、症状明显，休克。显，休克。动脉受阻、静脉回动脉受阻、静脉回流正常。流正常。好发于四肢、指好发于四肢、指（趾）头。（趾）头。黑褐色、干涸、皱黑褐色、干涸、皱缩，与周围组织界缩，与周围组织界限清楚。限清楚。感染腐败菌较轻时感染腐败菌较轻时可自行脱落，无明可自行脱落，无明显全身症状。显全身症状。湿性坏死伴产气湿性坏死伴产气腐败菌感染。腐败菌感染。深部肌肉的创伤，深部肌肉的创伤，伤口较小。伤口较小。坏死组织呈蜂窝坏死组织呈蜂窝状，有捻发音，状，有捻发音，有大量气体。有大量气体。发展迅速、全身发展迅速、全身症状明显，毒素症状明显，毒素吸收快，中毒性吸收快，中毒性休克。休克。坏疽坏疽 三种坏疽的特点三种坏
34、疽的特点 4. 4. 包裹包裹( (encapisulationencapisulation) )肉芽组织及纤维组织包裹较大肉芽组织及纤维组织包裹较大坏死灶的过程。坏死灶的过程。1. 1. 细胞自溶，组织溶解液化细胞自溶，组织溶解液化。局部炎症反应，小范围液。局部炎症反应，小范围液化灶被淋巴管血管吸收，或被吞噬细胞清除，大范围者化灶被淋巴管血管吸收，或被吞噬细胞清除，大范围者可形成囊腔。可形成囊腔。2. 2. 坏死组织分离、排出，形成缺损坏死组织分离、排出，形成缺损。包括糜烂。包括糜烂（erosionerosion）、）、溃疡溃疡( (ulcer)ulcer)、窦道窦道( (sinus)sin
35、us)、瘘管瘘管( (fistula)fistula)、空洞空洞( (cavity)cavity)。3. 3. 机化（机化（organization)organization)由肉芽组织吸收、取代坏死组由肉芽组织吸收、取代坏死组织的过程，最终形成瘢痕组织。织的过程，最终形成瘢痕组织。损伤的形式和形态学改变损伤的形式和形态学改变坏死的结局坏死的结局5. 5. 钙化（钙化（calcificationcalcification）坏死组织内出现钙盐沉积。坏死组织内出现钙盐沉积。坏死组织分离、排出，形成缺损坏死组织分离、排出，形成缺损第三节第三节 细胞凋亡细胞凋亡凋凋 亡（亡（apoptosisapop
36、tosis） 凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不自溶，不引起急性炎症反应，其的发生与基因调节有关，也称程序性细胞死亡。细胞凋亡与细胞坏死的区别细胞凋亡与细胞坏死的区别 细胞凋亡细胞凋亡 细胞坏死细胞坏死 基因调控的程序化细胞死亡，基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能。主动进行（自杀性），耗能。 生理性刺激因子可诱导发生。生理性刺激因子可诱导发生。 多为散在的单个细胞。多为散在的单个细胞。 细胞固缩、核染色质边聚，细胞固缩、核染色质边聚，细胞膜及各细胞器膜完整，膜细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体。可发泡，形成凋亡小体。 早期早期DNADNA
37、规律降解为规律降解为180-180-200200bpbp片段，琼脂凝胶电泳呈片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状。特征性梯带状。 不引起炎症反应和修复再生，不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。 意外事故性细胞死亡，被动意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能。进行（他杀性），不耗能。 病理性刺激因子诱导发生。病理性刺激因子诱导发生。 多为连续的大片细胞。多为连续的大片细胞。 细胞肿胀，核染色质絮状细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜和细胞器膜溶或边聚，细胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶。解破裂，细胞自溶。 DANDAN降解不规律，片段较大，降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状。琼脂凝胶电泳不呈梯带状。 引起周围组织炎症反应和修引起周围组织炎症反应和修复再生。复再生。
