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1、病理学病理学第二十章第二十章呼吸呼吸(hx)(hx)(hx)(hx)衰竭衰竭第一页，共三十页。 外呼吸功能障碍，导致静息状态下呼吸空气时，外呼吸功能障碍，导致静息状态下呼吸空气时，动脉氧分压（动脉氧分压（PaOPaO2 2）低于）低于60mmHg60mmHg（8KPa8KPa）或伴有二氧）或伴有二氧化碳分压（化碳分压（PaCOPaCO2 2）高于）高于50mmHg50mmHg（6.7Kpa6.7Kpa），出现一系），出现一系列功能、代谢变化列功能、代谢变化(binhu)(binhu)的病理过程。的病理过程。第二十章 呼吸衰竭 概述(i sh)(i sh)第二页，共三十页。v型呼吸衰竭型呼吸衰竭
2、：低氧血症；低氧血症；v型呼吸衰竭型呼吸衰竭：低氧血症低氧血症、高碳酸血症。高碳酸血症。v急性急性(jxng)(jxng)呼吸衰竭呼吸衰竭；v慢性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭。呼吸衰竭 类型(lixng)(lixng)第三页，共三十页。第四页，共三十页。正常成人呼吸衰竭PaO2 8080100 (100)100 (100)605050、正常、降低、正常、降低单位：mmHg第六节 呼吸(hx)(hx)功能不全 标准第五页，共三十页。v外呼吸功能包括肺通气和肺换气两个基本外呼吸功能包括肺通气和肺换气两个基本(jbn)(jbn)环环节节；v任何致病因素使肺通气和肺换气过程发生障碍，任何致病因素使肺通气和肺
3、换气过程发生障碍，均可导致呼吸衰竭均可导致呼吸衰竭。v通气功能障碍常表现为通气功能障碍常表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭 。v肺换气功能障碍肺换气功能障碍引起引起型、型、型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。第六节 呼吸(hx)(hx)功能不全 病因第六页，共三十页。呼吸衰竭的常见发病环节呼吸衰竭的常见发病环节第六节 呼吸功能不全 发病(f bng)(f bng)机制第七页，共三十页。第一节 病因与发生(fshng)(fshng)机制一一、通通气气( (t t n ng g q q ) )功功能能障障碍碍1.1.限制限制(xinzh)(xinzh)通气：通气：通气动力降低通气动力降低：脑外伤、脑炎、麻醉等引起呼脑
4、外伤、脑炎、麻醉等引起呼吸中枢功能异常，低钾血症、呼吸肌损伤等。吸中枢功能异常，低钾血症、呼吸肌损伤等。肺和胸廓部顺应性降低肺和胸廓部顺应性降低：肺结核、肺实变、肺不肺结核、肺实变、肺不张、肺淤血、严重肋骨骨折、胸廓畸形、胸腔积液、张、肺淤血、严重肋骨骨折、胸廓畸形、胸腔积液、气胸等气胸等。第八页，共三十页。第六节 呼吸功能不全 发病(f bng)(f bng)机制通通气气( (t t n ng g q q ) )功功能能障障碍碍2.阻塞阻塞(zs)通气：通气：v中心中心气道阻塞气道阻塞：胸外阻塞胸外阻塞吸气性呼吸困吸气性呼吸困难难；胸内阻塞；胸内阻塞呼气性呼吸困呼气性呼吸困难难。v外周性气道
5、外周性气道阻塞阻塞：内径：内径2mm的小支气管的小支气管阻塞阻塞 呼气性呼吸困呼气性呼吸困难难。第九页，共三十页。吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难第六节 呼吸功能(gngnng)(gngnng)不全 发病机制第十页，共三十页。1.1.弥散障碍：弥散障碍：v面积减少面积减少：由于：由于肺实变（大叶性肺炎、肺实变（大叶性肺炎、ARDSARDS、肺水肿）；肺不张（早产儿呼吸窘、肺水肿）；肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）；肺叶切除迫综合征、气胸）；肺叶切除(qich)(qich)。v厚度增加厚度增加：由于：由于肺水肿、肺水肿、ARDSARDS、肺纤维化、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张。肺泡毛细血管扩张。v
6、时间减少时间减少：由于：由于呼吸加快和血流加快。呼吸加快和血流加快。发生(fshng)(fshng)机制二二、换换气气( (h hu u n n q q ) )功功能能障障碍碍第十一页，共三十页。弥散(msn)(msn)障碍发生机制第十二页，共三十页。2.2.肺泡通气与血流比例失调包括：肺泡通气与血流比例失调包括：（1 1）静脉血掺杂：功能分流。静脉血液流经肺泡）静脉血掺杂：功能分流。静脉血液流经肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血掺入到动脉血内流回心脏。掺入到动脉血内流回心脏。（2 2）死腔样通气）死腔样通气：肺肺痉挛、肺气肿痉挛、肺气肿等
7、等引起部引起部分肺泡血流不足分肺泡血流不足(bz)(bz)引起引起V VA A/Q /Q 。（3 3）解剖分流增加：）解剖分流增加：静脉血液流经肺泡时血中的气体未得到更新。静脉血液流经肺泡时血中的气体未得到更新。发生(fshng)(fshng)机制换换气气( (h hu u n n q q ) )功功能能障障碍碍第十三页，共三十页。发病(f bng)(f bng)机制换换气气( (h hu u n n q q ) )功功能能障障碍碍气气/ /血正常值血正常值（VA / Q =0.8VA / Q =0.8）的维持是肺）的维持是肺泡有效换气泡有效换气(hun (hun q)q)的基础。的基础。第十
8、四页，共三十页。换换气气( (h hu u n n q q ) )功功能能障障碍碍发病(f bng)(f bng)机制功能性分流：功能性分流： 支支气管哮喘、肺气气管哮喘、肺气肿、肺水肿、肺肿、肺水肿、肺纤维化等纤维化等引起引起部部分肺泡分肺泡(fipo)(fipo)通气通气不足不足引起引起V VA A/Q /Q 。 第十五页，共三十页。发病(f bng)(f bng)机制换换气气( (h hu u n n q q ) )功功能能障障碍碍死腔样通气死腔样通气(tng q)(tng q)第十六页，共三十页。发病(f bng)(f bng)机制换换气气( (h hu u n n q q ) )功功
9、能能障障碍碍解剖分流或真性解剖分流或真性分流：分流：肺动脉血经肺动脉血经支气管静脉支气管静脉(jngmi)(jngmi)和肺内动和肺内动- -静脉吻静脉吻合支直接流回肺合支直接流回肺静脉。静脉。第十七页，共三十页。（一）酸碱平衡及电解质紊乱（一）酸碱平衡及电解质紊乱缺氧使无氧酵解增缺氧使无氧酵解增强强，乳酸、，乳酸、酮酮体等酸性体等酸性物物质质增多增多；v肾肾功能不全使酸性功能不全使酸性产产物排出物排出(pi ch)减少，减少，引起代引起代谢谢性酸中毒。性酸中毒。第二节第二节第二节第二节 呼吸衰竭时机体的代谢呼吸衰竭时机体的代谢呼吸衰竭时机体的代谢呼吸衰竭时机体的代谢(dixi)(dixi)(
10、dixi)(dixi)和功能变化和功能变化和功能变化和功能变化第十八页，共三十页。呼呼吸吸( (h h x x ) )性性酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱v型呼吸衰竭时，由于通气型呼吸衰竭时，由于通气(tng q)不足，二不足，二氧化碳不能充分排出，引起呼吸性酸中毒。氧化碳不能充分排出，引起呼吸性酸中毒。v如吸氧不当引起通气过度，使二氧化碳排如吸氧不当引起通气过度，使二氧化碳排出量过多，形成呼吸性碱中毒。出量过多，形成呼吸性碱中毒。第十九页，共三十页。v呼吸中枢功能障碍：呼吸节律、频率异常，表现为潮式呼吸、间歇呼吸、叹气(tn q)样呼吸、抽泣样呼吸等。v呼吸肌功能异常：呼吸幅度减弱。（二二）呼呼吸吸
11、系系统统( (h h x x x x t t n n ) )变变化化第二十页，共三十页。（二）呼吸系统(h x x tn)(h x x tn)变化vPaO28kpa时，通过(tnggu)刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性的兴奋呼吸中枢。vPaO24.0kpa或12.0kpa时，引起呼吸中枢抑制。vPaCO250mmHg直接兴奋呼吸中枢；vPaCO280mmHg直接抑制呼吸中枢（二氧化碳麻醉）。第二十一页，共三十页。（三）循环系统(xnhun xtng)(xnhun xtng)变化循循环环系系统统( (x x n nh hu u n n x x t t n ng g) )v轻、中度缺氧、二
12、氧化碳潴留，兴奋心血管运动中枢(zhngsh)和交感神经，心率加快，心肌收缩性增强，心输出量增多。v重度缺氧、二氧化碳潴留，抑制心血管中枢和心脏活动，引起心率变慢、心肌收缩性降低，心输出量下降。第二十二页，共三十页。（四）中枢神经(zhngshshnjng)(zhngshshnjng)系统变化v呼吸衰竭时，低氧血症和高碳酸血症可引起脑功能障碍，称为肺性脑病。v患者出现头痛、烦躁、失眠、记忆力减退(jintu)、表情淡漠等症状，严重者发生定向力丧失、视力障碍、嗜睡，以致昏迷、死亡。第二十三页，共三十页。（五）肾功能变化(binhu)(binhu)v缺氧、二氧化碳潴留，可通过(tnggu)交感神经
13、引起肾血管收缩，肾小球滤过率降低，尿量减少、轻度蛋白尿，管型尿等。v重者可发生急性肾衰。第二十四页，共三十页。v轻者：恶心、消化不良。v重者：胃黏膜糜烂、出血、坏死及溃疡等。v缺氧、酸中毒交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成(xngchng)；vCO2潴留碳酸酐酶活性胃酸分泌。（六）胃肠变化（六）胃肠变化(binhu)(binhu)第二十五页，共三十页。第三节 呼吸衰竭的防治(fngzh)(fngzh)原则v防治呼吸衰竭的病因防治呼吸衰竭的病因；v改善肺通气，提高肺泡通气量改善肺通气，提高肺泡通气量；v吸氧吸氧；v纠纠正酸碱平衡紊乱，改善机体正酸碱平衡紊乱，改善机
14、体(jt)内内环环境和境和重要器官功能重要器官功能。第二十六页，共三十页。复习复习(fx)(fx)思考题思考题v名词解释：名词解释： 慢性阻塞性肺病、肺气肿、支气管扩张、慢性肺慢性阻塞性肺病、肺气肿、支气管扩张、慢性肺源性心脏病、肺肉质变、硅结节、呼吸功能源性心脏病、肺肉质变、硅结节、呼吸功能(gngnng)(gngnng)不不全、全、I I型呼吸功能不全、型呼吸功能不全、型呼吸功能不全、死腔样型呼吸功能不全、死腔样通气、功能性分流通气、功能性分流第二十七页，共三十页。复习复习(fx)(fx)思考题思考题v解释呼吸衰竭概念解释呼吸衰竭概念v论述呼吸论述呼吸(hx)(hx)功能不全的发病机制。功
15、能不全的发病机制。第二十八页，共三十页。谢谢谢谢(xi xie)(xi xie)(xi xie)(xi xie)李素琴李素琴 第二十九页，共三十页。内容(nirng)总结病理学。型呼吸衰竭：低氧血症、高碳酸血症。任何致病因素使肺通气(tng q)和肺换气过程发生障碍，均可导致呼吸衰竭。肺换气功能障碍引起型、型呼吸衰竭。中心气道阻塞：胸外阻塞吸气性呼吸困难。外周性气道阻塞：内径2mm的小支气管阻塞 呼气性呼吸困难。时间减少：由于呼吸加快和血流加快。（2）死腔样通气(tng q)：肺痉挛、肺气肿等引起部分肺泡血流不足引起VA/Q 。CO2潴留碳酸酐酶活性胃酸分泌。李素琴第三十页，共三十页。第20章呼吸衰竭
