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1、抗慢性心功能不全药抗慢性心功能不全药1抗慢性心功能不全药(3)慢性心功能不全慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure，CHF） 各种病因引起的多种心各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。脏疾病的终末阶段。是指是指心脏当时不能搏出同心脏当时不能搏出同静脉回流静脉回流及身体组织及身体组织代谢所需相称的血液代谢所需相称的血液供应，供应，最终致体最终致体/ /肺循环肺循环淤血，称为淤血，称为CHFCHF。2抗慢性心功能不全药(3)l中国慢性心衰患病率为0.9%其中男性为0.7%，女性为1.0%；北方为1.4%，南方为0.5%；城市为1.1%，农村为0.8%
2、。中国现有慢性心衰患者400万。随着人群年龄的增长慢性心衰患病率显著上升。 3抗慢性心功能不全药(3) 病因病因l(1)心肌舒缩功能障碍：心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原这是引起心衰最常见原因因l(2)心室前负荷过重：心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，关闭不全， l(3)心室后负荷过重心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压高压，体循环高压(原发性和继发性高血压原发性和继发性高血压)l (4)心室前负荷不足：心室前负荷不足：导致左和导致左和(或或)右心房、体右心房、体循环和循环和(或或)肺循环淤血肺循环淤血 l(5
3、)高动力循环状态高动力循环状态：包括甲亢、贫血、维生素：包括甲亢、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等缺乏、体循环动静脉瘘等 4抗慢性心功能不全药(3)诱因诱因 l(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。 l(2)过度体力活动疲劳、情绪激动和紧张。 l(3)妊娠和分娩。 l(4)心律失常：特别是快速心律失常l(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。 l(6)电解质紊乱和酸碱失衡 l(7)药物作用 5抗慢性心功能不全药(3)病理变化机制：病理变化机制：l交感神经系统激活交感神经系统激活交感交感N 心肌收缩力心肌收缩力 心率心率lRAAS激活
4、激活l心心 1 1受体密度下降受体密度下降6抗慢性心功能不全药(3)心功能不全心功能不全RAAS激活激活Ang心肌肥厚心肌肥厚交感交感N活性活性血管收缩血管收缩 外周阻力外周阻力心肌收缩力心肌收缩力心输出量心输出量后负荷后负荷 醛固酮醛固酮水钠潴留水钠潴留血容量血容量淤血淤血前负荷前负荷7抗慢性心功能不全药(3)强心苷强心苷 cardiac glycosides l来源于玄参科和夹竹桃科植来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，黄，黄花夹竹桃等，故又称故又称洋地黄类洋地黄类(digitalis)药物。临药物。临床常用的有床常用的有地高辛地高辛(
5、digoxin),洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花苷C(cedilanide)。8抗慢性心功能不全药(3)药理作用药理作用l增强心肌收缩力（正性肌力）增强心肌收缩力（正性肌力）是治疗心衰的药理学基础。作用特性：1、增加心肌的能源及氧的供应心收缩力加强 收缩速度加快心收缩期缩短 心舒张期延长回心血量增加增加心肌能源及氧的供应9抗慢性心功能不全药(3)2、降低衰竭心脏的耗氧量、降低衰竭心脏的耗氧量决定心肌耗氧量的因素有：心肌收缩力、心 率、心室壁张力。 对于衰竭而扩大的心脏，因心室容积增大，心室壁肌张力显著提高，加上心率代偿性加快，造成心肌耗氧量提高。衰竭心脏使用强心甙衰竭心脏使用强心甙:
6、:总耗氧量降低总耗氧量降低10抗慢性心功能不全药(3)收缩力增强、耗氧量增加收缩力增强、耗氧量增加心排空充分使心室容积缩小心排空充分使心室容积缩小 总耗氧量降低总耗氧量降低心率减慢心率减慢11抗慢性心功能不全药(3)3、增加衰竭心脏的输出量增加衰竭心脏的输出量 l对正常人的输出量无影响对正常人的输出量无影响lCHF时，每搏量增加，反射性兴奋迷走神时，每搏量增加，反射性兴奋迷走神经，交感活性下降，血管舒张，后负荷减经，交感活性下降，血管舒张，后负荷减轻，心输出量增加。轻，心输出量增加。12抗慢性心功能不全药(3)l减慢心率（负性频率作用）减慢心率（负性频率作用） 由于心输出量提高颈动脉窦及主动脉
7、弓压力感受器刺激增加导致迷走神经活性提高抑制窦房结降低衰竭心脏的心率。 13抗慢性心功能不全药(3)l抑制房室传导（负性传导作用）抑制房室传导（负性传导作用） （1 1）治疗量（小剂量）：）治疗量（小剂量）：迷走神经兴迷走神经兴 奋所致的房室传导系统抑制：奋所致的房室传导系统抑制： 治疗房颤及房扑、室上性阵发性心动治疗房颤及房扑、室上性阵发性心动过速的药理基础。过速的药理基础。（2 2）中毒量（大剂量）：）中毒量（大剂量）：直接抑制房直接抑制房 室传导引起部分或完全房室传导阻滞。室传导引起部分或完全房室传导阻滞。14抗慢性心功能不全药(3)【强心作用机制强心作用机制】l抑制抑制Na+,K+-A
8、TP酶，细胞内酶，细胞内Na+浓度升高浓度升高lNa+-Ca2+交换增强，使细胞内交换增强，使细胞内Ca2+浓度升浓度升高高l心肌收缩力加强心肌收缩力加强15抗慢性心功能不全药(3)【体内过程体内过程】16抗慢性心功能不全药(3)一、强心苷对不同病因引起的一、强心苷对不同病因引起的CHFCHF疗效有差异疗效有差异1.1.伴有房颤及心室率快伴有房颤及心室率快：疗效最好疗效最好2.2.继发于继发于高血压高血压, ,瓣膜病，先心：瓣膜病，先心：疗效良好疗效良好 3.3.继发于甲亢，严重贫血，继发于甲亢，严重贫血，vitBvitB1 1缺乏：缺乏：疗效较差疗效较差4.4.继发于继发于肺源性心脏病肺源性
9、心脏病, ,心肌炎风湿活动期，心肌炎风湿活动期，效差效差5.5.伴伴有有机机械械性性阻阻塞塞:(:(缩缩窄窄性性心心包包炎炎, ,高高度度二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄） 几乎无效几乎无效。【临床应用临床应用】强心苷强心苷17抗慢性心功能不全药(3) 二、心律失常：二、心律失常： 1.1.心房纤颤心房纤颤：400-600次/分利用强心甙减慢房室传导作用，阻止过多的心房冲动传到心室，使心利用强心甙减慢房室传导作用，阻止过多的心房冲动传到心室，使心室频率减慢，解除心房纤颤。室频率减慢，解除心房纤颤。2.2.心房扑动心房扑动：250-300次/分强心苷强心苷心房心房ERPERP扑动变颤动扑动变颤动心室率心室率
10、； 3.3.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速：（现已少用)强心苷强心苷【临床应用临床应用】18抗慢性心功能不全药(3)不良反应与注意事项不良反应与注意事项l胃肠道反应胃肠道反应：注意与：注意与CHFCHF未控制症状相区别：未控制症状相区别：停药停药lCNSCNS：眩晕、头痛、疲倦、失眠：眩晕、头痛、疲倦、失眠 ；视觉障碍视觉障碍（黄视、（黄视、绿视、复视等，绿视、复视等，停药指征停药指征）l心脏毒性反应心脏毒性反应：各种心律失常，：各种心律失常，危险！危险！快速型心律失常：快速型心律失常：室早室早, , 室性心动过速甚至室颤。室性心动过速甚至室颤。缓慢性心律失常：缓慢性心律失常：窦性心
11、动过缓窦性心动过缓(60bpm)(3ng/ml,3ng/ml,洋洋地地黄黄毒毒甙甙45ng/ml-45ng/ml-停药；停药； 3 3. .避避免免诱诱发发中中毒毒的的因因素素：低低血血钾钾、高高血血钙钙、低低血镁、心肌缺氧。血镁、心肌缺氧。 4.4.警惕中毒的先兆症状警惕中毒的先兆症状【中毒预防措施中毒预防措施】20抗慢性心功能不全药(3)中毒救治中毒救治停药！停药！ 补钾补钾： 快速型心律失常快速型心律失常。与强心苷竞。与强心苷竞争争NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶，减少强心苷与酶结合；酶，减少强心苷与酶结合； 苯妥英钠苯妥英钠： 强心苷引起的室性心动过速强心苷引起的室性心动
12、过速。使与强心苷结合的使与强心苷结合的NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶解离下来，恢复酶解离下来，恢复酶活性酶活性 利多卡因利多卡因： 室性心动过速和室颤室性心动过速和室颤； 阿托品阿托品： 房室传导阻滞、窦性心动过缓房室传导阻滞、窦性心动过缓； 地高辛抗体地高辛抗体FabFab片段片段： 极严重中毒。极严重中毒。21抗慢性心功能不全药(3)给药方法给药方法l全效量全效量缓给法：适合病情较缓者缓给法：适合病情较缓者速给法：适用于病情较急，且一周内未用过强心甙者。速给法：适用于病情较急，且一周内未用过强心甙者。l维持量维持量达到达到全效量全效量后，每天用后，每天用地高辛地高辛维持维持
13、l逐日给恒定剂量给药法逐日给恒定剂量给药法地高辛，地高辛，67天达到稳态血药浓度天达到稳态血药浓度22抗慢性心功能不全药(3)注意药物相互作用注意药物相互作用：l 奎尼丁：奎尼丁：90%患者血药浓度提高一倍患者血药浓度提高一倍合用合用时减少地高辛用量时减少地高辛用量 30-50%。l 排钾利尿药：排钾利尿药：低血钾低血钾 加重毒性，注意补钾；加重毒性，注意补钾；l 钙剂：钙剂：作用增加作用增加l 考来烯胺、新霉素考来烯胺、新霉素与强心甙结合，血药浓度与强心甙结合，血药浓度。23抗慢性心功能不全药(3)思考题思考题1.简述强心苷对不同类型心衰的疗效。简述强心苷对不同类型心衰的疗效。 2. 如何防治强心苷中毒？如何防治强心苷中毒？3. 试述强心苷的药理作用？试述强心苷的药理作用？4、使用强心苷给药达到全效量的标志。、使用强心苷给药达到全效量的标志。24抗慢性心功能不全药(3)Thank you !25抗慢性心功能不全药(3)
