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1、青光眼青光眼皖南医学院弋矶山医院眼科青光眼的定义青光眼的定义 一组以一组以病理性眼压增高病理性眼压增高为主为主要危险因素，具有特征性要危险因素，具有特征性视神经视神经萎缩萎缩和和视野损害视野损害的疾病的疾病青光眼的特点青光眼的特点o是常见的不可逆性的致盲性眼病之一是常见的不可逆性的致盲性眼病之一o 可发生于不同的年龄可发生于不同的年龄o 临床症状与它的不同类型和不同阶临床症状与它的不同类型和不同阶 段有关段有关青光眼的共同体征青光眼的共同体征o视乳头凹陷扩大（青光眼杯）视乳头凹陷扩大（青光眼杯） o青光眼性视野损害青光眼性视野损害 o病理性眼压增高病理性眼压增高青青 光光 眼眼 杯杯青青 光光
2、 眼眼 杯杯青光眼性视野损害青光眼性视野损害青光眼性视野损害青光眼性视野损害视野损害视神经损害眼眼 压压o眼球内容物作用于眼球壁的压力o眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水o生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；维持屈光间质的透明性o正常范围 由于眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液量变化不大，房水循环的动态平衡可以影响眼压的状态。10-2110-2110-2110-21mmHgmmHgmmHgmmHg24h24h24h24h内眼压的变化内眼压的变化内眼压的变化内眼压的变化 mmHgmmHgmmHgmmHg双眼的差值双眼的差值双眼的差值双眼的差值 mmHgmm
3、HgmmHgmmHg 眼压高青光眼眼压高青光眼 眼压正常眼压正常青光眼青光眼o高眼压症高眼压症 眼压大于正常值而视功能仍保持正常眼压大于正常值而视功能仍保持正常o正常眼压性青光眼正常眼压性青光眼 眼压在正常值范围内眼压在正常值范围内 视功能已受损害视功能已受损害眼压影响因素眼压影响因素眼球眼球内容物内容物房水房水房水房水生成量与排出量生成量与排出量生成量与排出量生成量与排出量动态平衡动态平衡动态平衡动态平衡眼压眼压晶状体晶状体晶状体晶状体玻璃体玻璃体玻璃体玻璃体房水排出速率房水排出速率房水产生速率房水产生速率 任何导致房水生成和流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高，造成青光眼任何导致房水生成和
4、流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高，造成青光眼房水的循环途径房水的循环途径 房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流管，再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡到体循环。部分房水经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水被虹膜表面吸收。静脉旁间隙流出。少量房水被虹膜表面吸收。
5、房水排出途径房水排出途径o小梁网通道（小梁网通道（8090）o葡萄膜巩膜通道葡萄膜巩膜通道（1020）o虹膜表面隐窝吸收（虹膜表面隐窝吸收（5）o很少量经玻璃体和视网膜排出很少量经玻璃体和视网膜排出小梁网通道小梁网通道 睫状突（睫状上皮）睫状突（睫状上皮） 后房后房瞳孔瞳孔前房前房 前房角小梁网前房角小梁网 SchlemmSchlemm管管 巩膜内集液管巩膜内集液管 房水静脉房水静脉 睫状前静脉睫状前静脉前房角的解剖回顾：青光眼的分类青光眼的分类oo原发性青光眼原发性青光眼原发性青光眼原发性青光眼 闭角型青光眼闭角型青光眼闭角型青光眼闭角型青光眼 （primary angle-closure
6、glaucoma, primary angle-closure glaucoma, primary angle-closure glaucoma, primary angle-closure glaucoma, PACGPACGPACGPACG） 急性急性急性急性 ( ( ( (acute ACG) acute ACG) acute ACG) acute ACG) 慢性慢性慢性慢性 ( ( ( (chronic ACG) chronic ACG) chronic ACG) chronic ACG) 开角型青光眼开角型青光眼开角型青光眼开角型青光眼 （primary open-angle gla
7、ucoma, POAGprimary open-angle glaucoma, POAGprimary open-angle glaucoma, POAGprimary open-angle glaucoma, POAG）oo继发性青光眼继发性青光眼继发性青光眼继发性青光眼oo先天性青光眼先天性青光眼先天性青光眼先天性青光眼 原发性急性闭角型青光眼原发性急性闭角型青光眼 primary acute angle-closure glaucoma特特 点点o常见于常见于50岁以上老年人岁以上老年人o男男 女女=1 2o绝大部分双眼先后或同时发病，单眼先发病绝大部分双眼先后或同时发病，单眼先发病者约
8、者约75%的病人的病人5年内另眼发作年内另眼发作o起病急，眼压急剧升高，可严重损害视功能，起病急，眼压急剧升高，可严重损害视功能，短期内可导致失明短期内可导致失明病病 因因o解剖因素解剖因素(具有遗传倾向）具有遗传倾向） “小眼球小眼球” 浅前房浅前房 窄房角窄房角 晶体较厚、相对靠前晶体较厚、相对靠前o诱发因素诱发因素 情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱 药物的应用、长时间阅读药物的应用、长时间阅读 、疲劳及疼痛、疲劳及疼痛眼压升高机理眼压升高机理病程分期病程分期临床临床前期前期发作期发作期发作期发作期急性急性急性急性大发作大发作大发作大发作先兆期先兆期先兆
9、期先兆期小发作小发作小发作小发作间歇期间歇期间歇期间歇期慢性期慢性期慢性期慢性期绝对期绝对期绝对期绝对期临床前期：o有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生。临床上一般指一眼发生了急闭，对侧眼也具备发生急闭的解剖特征，此时可诊断为临床前期。暗室激发试验阳性暗室激发试验阳性o治疗：治疗： 周边虹膜切除周边虹膜切除术术先兆期o间歇性的小发作o1/3患者急性发作前出现o具有解剖因素、诱发因素o轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡眠后好转。o临床检查：眼压3050mmHg，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼底正常。o治疗：治疗：周边虹膜切除术周边虹膜切除术急性发作期：o眼部症状：
10、畏光 流泪 视力下降 剧烈眼痛 充血 角膜水肿 o全身症状:剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶心、呕吐、发热、寒颤、便秘以及腹泻等症状。o体征 眼压升高：一般在40mmHg以上，严 重者达100mmHg 视力下降：甚至仅留手动或光感 睫状充血或混合充血 角膜水肿：上皮性水肿、雾状 瞳孔散大，房水闪辉 角膜后色素沉着 虹膜节段性萎缩 晶体改变：青光眼斑三联征三联征三联征三联征间歇期间歇期o急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。o眼部充血、水肿消退o房角全部或部分开放o不用药或单用少量缩瞳剂， 眼压即可以稳定在正常水平o治疗：治疗：周边虹膜切除术周边虹膜切除术慢性期o急性期未经及时、
11、恰当的治疗，房角广泛粘连进入慢性期。o眼压中度升高o角膜基本恢复透明o房角粘连o眼底和视野发生和慢闭相似的损害。o治疗：治疗：药物控制眼压后手术药物控制眼压后手术绝对期o由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。o视力完全丧失，无光感o眼压持续升高o自觉症状轻重不一。o治疗治疗 对症治疗对症治疗 睫状体光凝术睫状体光凝术诊断要点o解剖特征o眼压升高o房角关闭o对侧眼具有同样的解剖结构o可见急性高眼压造成的眼部损害诊诊 断断o视力视力急剧下降急剧下降o眼压眼压突然升高突然升高o角膜角膜严重水肿严重水肿o瞳孔瞳孔垂直椭圆形扩大垂直椭圆形扩大o眼局部明显混合眼局部明
12、显混合充血充血o伴剧烈伴剧烈眼痛眼痛、头痛、头痛鉴别诊断鉴别诊断o与眼部疾病鉴别与眼部疾病鉴别 1）急性虹膜睫状体炎）急性虹膜睫状体炎 2）急性结膜炎）急性结膜炎o与全身病鉴别与全身病鉴别 颅脑疾患、急性胃肠炎等颅脑疾患、急性胃肠炎等鉴别诊断鉴别诊断 急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼 急性虹膜睫状体炎急性虹膜睫状体炎 急性结膜炎急性结膜炎症状症状 剧烈眼胀痛伴头痛、 轻度眼痛、畏光、 异物感和烧灼感、 恶心、呕吐 流泪 粘液或脓性分泌物视力视力 高度减退 不同程度减退 正常 充血充血 混合充血 睫状或混合充血 结膜充血角膜角膜 雾状水肿混浊 透明 正常 色素KP 灰白色KP 虹膜虹膜 节段性萎
13、缩 前、后粘连、结节 正常 瞳孔瞳孔 散大、常成垂直椭 缩小、常呈不规则形 正常 圆形前房前房 浅、房水轻度混浊 正常或深、房水混浊 正常眼压眼压 明显升高 多数正常 正常治疗治疗 缩瞳 降压 扩瞳 抗炎 抗炎或抗病毒治疗原则治疗原则o迅速控制眼压，减少组织损害迅速控制眼压，减少组织损害 急诊处理 ！o择期手术防止再发择期手术防止再发治疗方法治疗方法o降低眼压降低眼压 药物治疗和手术治疗药物治疗和手术治疗o视神经保护治疗视神经保护治疗药物治疗药物治疗o缩瞳缩瞳 o降压降压o抗炎抗炎 局部滴皮质类固醇减轻眼部的反应局部滴皮质类固醇减轻眼部的反应o镇静镇静 全身用镇静药物减少痛苦，利于降压全身用镇
14、静药物减少痛苦，利于降压抑制房水生成抑制房水生成抑制房水生成抑制房水生成促进房水引流促进房水引流促进房水引流促进房水引流降低眼内容量降低眼内容量降低眼内容量降低眼内容量拟副交感神经药（缩瞳剂）拟副交感神经药（缩瞳剂）常用制剂：常用制剂：1%2%毛果芸香碱滴眼毛果芸香碱滴眼(pilocarpine)用用 法：开始法：开始5分钟一次，共三次，然后每分钟一次，共三次，然后每30分分 钟一次，共四次，以后改为每一小时钟一次，共四次，以后改为每一小时 一次，一般一次，一般34小时眼压下降或瞳孔小时眼压下降或瞳孔 缩小后减量至每日四次缩小后减量至每日四次作用机制：缩小瞳孔、开放房角、促进房水排出作用机制：
15、缩小瞳孔、开放房角、促进房水排出, 防止房角粘连防止房角粘连为治疗闭角型青光眼的一线用药为治疗闭角型青光眼的一线用药-受体阻滞剂受体阻滞剂常用制剂：常用制剂： 0.5% 噻吗心安（噻吗心安（Timolol) bid 0.25%倍他洛尔倍他洛尔(贝特舒贝特舒)bid 2%卡替洛尔卡替洛尔 (美开朗美开朗)bid 0.5%左布诺洛尔（贝他根）左布诺洛尔（贝他根）bid 作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小 和调节力和调节力 副作用：心率减慢、心律不齐、血压下降、副作用：心率减慢、心律不齐、血压下降、 诱发支气管哮喘诱发支气管哮喘 房室传导阻滞、窦房结病变、支
16、气管哮喘者忌用房室传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者忌用碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂常用制剂：口服常用制剂：口服-乙酰唑胺乙酰唑胺 0.25 bid 局部滴眼局部滴眼派立明（派立明（2Azpot）bid 作用机制：减少房水生成作用机制：减少房水生成 副作用：口唇面部及指趾麻木、肾绞痛、血尿等副作用：口唇面部及指趾麻木、肾绞痛、血尿等 不宜长期服用不宜长期服用高高 渗渗 剂剂常用制剂：常用制剂：50%甘油盐水（甘油盐水（23ml/kg），），口服口服 20%甘露醇甘露醇 （12g/kg），），快速快速静滴静滴作用机制：提高血浆渗透压，减少眼内容量，降低作用机制：提高血浆渗透压，减少眼内容量，降低
17、 眼压眼压 副作用：脱水、电解质紊乱副作用：脱水、电解质紊乱 甘露醇降低颅内压甘露醇降低颅内压-头痛、恶心头痛、恶心 甘油参与糖代谢，糖尿病患者慎用甘油参与糖代谢，糖尿病患者慎用手术治疗手术治疗o周边虹膜切除术周边虹膜切除术(激光或手术）激光或手术） o小梁切除术小梁切除术o小梁切开术小梁切开术o睫状体光凝术睫状体光凝术 解除瞳孔阻滞解除瞳孔阻滞临床前期、先兆期、临床前期、先兆期、临床前期、先兆期、临床前期、先兆期、缓解期缓解期缓解期缓解期( ( ( (房角粘连房角粘连房角粘连房角粘连 180180 ) ) ) )原发性慢性闭角型青光眼临床表现o病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3患
18、者无任何自觉症状。o眼压变化：发作性升高o房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制n间断性粘连关闭n反复功能性关闭n爬行性关闭o眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经纤维层丢失，相应的视野缺损。诊断及鉴别诊断o诊断要点：n闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高n房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变n眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。o鉴别诊断：窄角开角型青光眼治疗o药物治疗：早期患者可用药物控制眼压o激光治疗：具有瞳孔阻滞因素患者可行激光周边虹膜切除术。o手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。原发性开角型青光眼o流行病学研究n患病率：胡铮教授 0.11n危险因素：种族、
19、年龄、家族史、糖尿病患者、心血管疾病患者、近视病因和发病机制o多种学说o目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。临床表现o发病隐匿，进展缓慢，早期多无自觉症状。随病情进展，部分患者有轻度眼胀、视力疲劳或视物模糊，少数患者可有虹视、头痛。晚期患者视野损害严重，出现夜间视力差、夜盲和行动不便。如不及时治疗可最终导致失明。o视力：多不损害中心视力。o眼压：眼压升高。不同阶段眼压改变不同， 24小时某一阶段升高，或眼压波动增大。o眼前节检查：晚期有瞳孔散大，相对性传入性瞳孔阻滞o前房深度和前房角：前房深，房角开放o眼底改变：盘沿出血，神经纤维
20、层缺损盘沿变窄和盘沿切迹o视野改变视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。o旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。诊断和鉴别诊断：o眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变、房角开放可诊断。o早期诊断较困难o鉴别诊断：n高眼压症n生理性大视杯治疗o目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。o治疗策略n药物 激光 手术（AGIS)n手术 激光 药物 (CIGTS)n激光 药物 手术（GLT)n个性化治疗继发性青光眼o由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。开角型开角型闭角型闭角型葡萄膜炎继发青光眼葡萄膜炎继发青光眼晶状体相关青光眼o晶状体溶
21、解性青光眼：成熟或过熟的白内障中可溶性晶状体蛋白大量溢出，阻塞了小梁网房水外流通道所致的青光眼。o晶状体残留皮质性青光眼：白内障术后，残留的皮质和囊膜碎片阻塞小梁网引起。o晶状体过敏性青光眼：晶状体损伤后，对晶状体蛋白产生过敏性反应所致。眼钝挫伤引起的青光眼o眼内出血n前房积血：红细胞等血液成份机械性阻塞小梁网。治疗：减少再出血，促进出血吸收，降眼压。n血影细胞性青光眼：眼内出血后，红细胞变性，形成影细胞，阻塞小梁网。多见于玻璃体出血。治疗：前房冲洗，玻璃体切除。n溶血性青光眼：眼内出血后，含血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网。治疗：降眼压，控制炎症。o房角后退：钝挫伤致睫状肌中环行肌和纵行肌分裂，
22、造成虹膜根部向后移位，房角变宽。治疗原则同原发性开角型青光眼。新生血管性青光眼o以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼。o由眼部缺血缺氧性疾病引起。如视网膜中央静脉阻塞，糖尿病视网膜病变等。o临床表现：眼痛显著，高眼压，虹膜房角可见新生血管。早期房角开放，晚期因新生血管膜收缩造成房角关闭。o治疗：视网膜光凝、冷凝，滤过手术糖皮质激素性青光眼o糖皮质激素诱导的一种开角型青光眼。o糖皮质激素导致小梁细胞功能和细胞外基质发生改变，房水外流阻力增加。o表现为激素局部使用后26周出现类似于原发性开角型青光眼的表现。o治疗：停用激素，降眼压药物，如果不能控制病情可行滤过手术。色素性青光眼o是一种以色素颗
23、粒沉积于房角为特征的青光眼。o临床表现：n角膜后色素沉着Krukenberg梭n周边虹膜透光缺损呈环状分布n前房角色素沉着34级nUBM可见反向瞳孔阻滞发育性青光眼o胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所引起的一类青光眼。o发病机制：nBarkan膜理论n前房角的中胚层组织萎缩不完全n前房角的中胚层组织分裂不完全n前房角的小梁组织细胞重排失败n神经嵴细胞发育受阻n综合理论临床表现o婴幼儿型青光眼n畏光、流泪、眼睑痉挛n角膜水肿、增大，后弹力层破裂n眼球增大，前房加深和轴性近视n眼内压力增高n视乳头萎缩和凹陷增大。n治疗：手术治疗：房角切开，小梁切开术。o青少年型青光眼：n多数直到有明显视功能损
24、害时如视野缺损才注意到。n临床表现和原发性开角型青光眼相同n治疗：手术治疗伴有其他先天异常的青光眼oAxenfeldReger综合征：n常染色体显性遗传，双眼发病。50患者伴发青光眼nAxenfeld异常：角膜缘处有白线样结构nReger异常：除以上改变外，虹膜基质变薄或萎缩成裂孔，瞳孔移位。nReger综合征：以上改变伴有眼外异常，常见的是牙齿和颌面部发育异常。n治疗：药物、手术oPeter综合征：n5070可发生青光眼n80病例为双侧n角膜中央先天性白斑伴角膜后基质和Descement膜缺损，中央虹膜粘连到白斑周边部。n尚可伴有其他眼部异常和全身异常。n治疗：药物、手术小结o什么是青光眼o青光眼的发生基础o青光眼的分类o原发性青光眼的临床特点和诊断要点o继发性青光眼和先天性青光眼
