舒张性心力衰竭07358

《舒张性心力衰竭07358》由会员分享，可在线阅读，更多相关《舒张性心力衰竭07358（85页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、舒张性心力衰竭诊治进展成都军区昆明总医院地干病房刘绍华1a病 例女性，81岁，高血压病史40年，晚上在家看电视，突然呼吸困难，呼叫120至现场急救，查血压250/120mmHg,心率130次/分，静点硝酸甘油，静推西地兰等处理后急诊入院。入科时，血压200/100mmHg，大汗淋漓，口唇紫绀，呼吸急促，32次/分，心率126次/分，律齐，心界向左扩大，心尖III/级收缩期杂音。两肺满布哮鸣音及湿性罗音，动脉氧分压60mmHg 2a急性肺水急性肺水肿肺泡水肺泡水肿期期快速利尿快速利尿: :速尿速尿40mg;40mg;西地西地兰0.4mg+0.2mg;0.4mg+0.2mg;吗啡啡; ;硝普硝普钠

2、静点，血静点，血压降到降到100-120/70-80mmHg100-120/70-80mmHg入院入院4 4小小时后病症完全后病症完全缓解。解。1 1周后在解大便周后在解大便时突然突然发生同生同样病症，未用西地病症，未用西地兰，其他治，其他治疗同前，同前，3030分分钟病症完全病症完全缓解。解。舒舒张功能不全造成的急性肺水功能不全造成的急性肺水肿, ,用正性肌力用正性肌力药应属禁忌属禁忌3a19801980年代以来，人年代以来，人们发现临们发现临床床诊诊断心力断心力衰竭的病人，其中一局部左室射血分数衰竭的病人，其中一局部左室射血分数 LVEFLVEF 是正常的。是正常的。首先提出了首先提出了“

3、收收缩缩功能正常性心力衰竭功能正常性心力衰竭的概念。的概念。4a此后此后2020多年的根底及多年的根底及临临床研究床研究发现发现心心脏脏固有的收固有的收缩缩功能和舒功能和舒张张功能功能相互依相互依赖赖、相互影响、相、相互影响、相对对独立，独立，收收缩缩或舒或舒张张功能出功能出现现障碍障碍时时均可均可导导致心衰。致心衰。5a有人有人有人有人对对对对心室功能障碍作了如下划分：心室功能障碍作了如下划分：心室功能障碍作了如下划分：心室功能障碍作了如下划分： 1 1 1 1 收收收收缩缩缩缩功能障碍；功能障碍；功能障碍；功能障碍； 2 2 2 2 原原原原发发发发性舒性舒性舒性舒张张张张功能障碍：与收功

4、能障碍：与收功能障碍：与收功能障碍：与收缩缩缩缩功能功能功能功能 障碍无关；障碍无关；障碍无关；障碍无关； 3 3 3 3 继发继发继发继发性舒性舒性舒性舒张张张张功能障碍：与收功能障碍：与收功能障碍：与收功能障碍：与收缩缩缩缩功能障功能障功能障功能障碍有关，或伴随碍有关，或伴随碍有关，或伴随碍有关，或伴随长长长长期收期收期收期收缩缩缩缩功能障碍而功能障碍而功能障碍而功能障碍而产产产产生；生；生；生； 4 4 4 4 混合性心室功能障碍，收混合性心室功能障碍，收混合性心室功能障碍，收混合性心室功能障碍，收缩缩缩缩及舒及舒及舒及舒张张张张功功功功能障碍同能障碍同能障碍同能障碍同时时时时存在，也会

5、以一种障碍存在，也会以一种障碍存在，也会以一种障碍存在，也会以一种障碍为为为为主。主。主。主。6a将以往将以往笼统的的“心力衰竭心力衰竭从从发病机理上分成了心病机理上分成了心脏“排血量减少排血量减少“充盈充盈压增高增高由于两者的由于两者的发病机理及治病机理及治疗存在重要不同，存在重要不同，19971997年年Braunwald Braunwald 在在该书的第五版中明确的第五版中明确地将其分地将其分为。“收收缩性心力衰竭性心力衰竭“舒舒张性心力衰竭取代性心力衰竭取代“收收缩功能正常功能正常性心力衰竭性心力衰竭7a 2005年版的欧洲?慢性心力衰竭的诊断与治疗指南?：PLVEF:Preserve

6、d left ventricular ejection fraction“代偿性心衰“保持左室射血分数性心衰8a 把舒把舒张性心力衰竭从性心力衰竭从笼统的心力衰竭的心力衰竭概念中分出来概念中分出来, ,知道它能与收知道它能与收缩性心力衰性心力衰竭同竭同时存在存在, ,更重要的是我更重要的是我们已已经发现它它可以独立于收可以独立于收缩性心力衰竭性心力衰竭, ,早于收早于收缩性性心力衰竭而存在。心力衰竭而存在。9a舒张性心力衰竭概念 是指在心室收缩功能正常LVEF40-50%的情况下，心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，从而导致肺循环和体循环瘀血的综合征。10a 研究说明，大约20

7、-40%的心衰患者左室收缩功能正常除外瓣膜病而存在心室舒张功能受损。而其余那么表现为收缩性心衰合并不同程度的舒张性心衰的混合性心衰。11a舒舒舒舒张张张张性心衰的性心衰的性心衰的性心衰的历历历历史史史史 舒舒舒舒张张张张性心衰性心衰性心衰性心衰这这这这种病理生理种病理生理种病理生理种病理生理现现现现象并不是象并不是象并不是象并不是20202020世世世世纪纪纪纪末才末才末才末才发现发现发现发现的。的。的。的。 早在早在早在早在100100100100多年前，多年前，多年前，多年前，HopeHopeHopeHope于于于于1832183218321832年就提出了年就提出了年就提出了年就提出了“

8、后向性心衰后向性心衰后向性心衰后向性心衰 backward failurebackward failurebackward failurebackward failure 的概念，与当今的舒的概念，与当今的舒的概念，与当今的舒的概念，与当今的舒张张张张性心衰相性心衰相性心衰相性心衰相类类类类似。似。似。似。 后来，后来，后来，后来，1913191319131913年，年，年，年，Mackenzie Mackenzie Mackenzie Mackenzie 描述了描述了描述了描述了“前向性心衰前向性心衰前向性心衰前向性心衰 forward forward forward forward fai

9、lurefailurefailurefailure ，类类类类似于收似于收似于收似于收缩缩缩缩性心衰，性心衰，性心衰，性心衰，这这这这是关于心衰病理生理机制的两是关于心衰病理生理机制的两是关于心衰病理生理机制的两是关于心衰病理生理机制的两个个个个显显显显然然然然对对对对立的假立的假立的假立的假说说说说，导导导导致了本世致了本世致了本世致了本世纪纪纪纪前半叶的前半叶的前半叶的前半叶的热热热热烈烈烈烈讨论讨论讨论讨论；这场讨论这场讨论这场讨论这场讨论以以以以双方握手言和而告双方握手言和而告双方握手言和而告双方握手言和而告终终终终，结论结论结论结论是多数心衰病人两者均存在是多数心衰病人两者均存在是多

10、数心衰病人两者均存在是多数心衰病人两者均存在 12a 血流血流动力学力学 收缩性心力衰竭是心肌是心肌纤维缩短和射短和射血能力的降低，其血流血能力的降低，其血流动力学特点是左室力学特点是左室容量增大和射血分数降低容量增大和射血分数降低 舒张性心力衰竭是心肌是心肌纤维伸展和充伸展和充盈能力的减低，其血流盈能力的减低，其血流动力学特点是左室力学特点是左室容量减小和舒容量减小和舒张末末压增高增高13a 流行病学在全部心力衰竭中单纯舒张性心力衰竭的发病率文献报告差异很大从13到74 因为：诊断标准不同，所依据的诊断手段不一致，调查对象不同。14a现现在在总总的的趋势趋势是是以往以往认为认为“极少极少现现

11、在的在的报报道却越来越多道却越来越多约约1/3-2/31/3-2/3随人口老化和高血随人口老化和高血压压、冠心病、糖尿病、冠心病、糖尿病发发病率病率的增高的增高舒舒张张性心力衰竭的性心力衰竭的发发病率会增高病率会增高15a有人证实高血压性心力衰竭患者中舒张功能不全的存在38名平均年龄 6713岁 急性肺水肿经胸部X线证实 高血压收缩压160mmHg患者发作时及病症缓解1-3天后超声心动图 左室射血分数正常并类似 舒张功能异常伴明显高血压的急性肺水肿 不是收缩功能衰竭造成的16a一些社区流行病学研究提出近一半的充血性心力衰竭病人收缩功能正常其中包括了对老年病人的调查香港200名连续的心力衰竭病人

12、66% LVEF正常舒张性心力衰竭比收缩性心力衰竭更普遍由于现在老年人和高血压患者增多17a 2003年发表在JAMA 上的一份来自美国的关于心室收缩和舒张功能障碍的人群调查报告研究了从1997年6月到2000年11月2042名45岁以上随机人群18a有临床诊断的心力衰竭病例占总人口2.2%(95%可信限1.6-2.8%)其中 44% LVEF高于50%无临床诊断但经超声心动图证实的临床前期舒张功能低下在调查人口中的检出率分别是轻度 20.8% 中度 6.6% 28.1% 重度 0.7%19a调查人群中 5.6% 有中或重度舒张功能低下，但LVEF正常。调查人群中 收缩功能低下(LVEF50%

13、检出率是6.0%。中、重度收缩功能低下LVEF40%检出率为2.0%。20a控制年龄、性别和EF,轻、中、重度舒张功能低下对各种原因的死亡危险预告值 (95%可信限3.28-31.0 p0.001)。21a这份报告以下几点值得注意1.有临床诊断的心力衰竭检出率2.2%，其中近半数收缩功能正常。岁以上人群中临床前期舒张功能低下的检出率比收缩功能低下的检出率明显高：分别为约1/4(28.1%)和约1/17(6%)。3.临床前期舒张功能低下也是各种死亡危险的独立预告因素。22a以往一直以往一直认为舒舒张性心力衰竭的性心力衰竭的预后后优于收于收缩性心力衰竭，死亡率比收性心力衰竭，死亡率比收缩性心性心力

14、衰竭少。力衰竭少。但最近有但最近有报道，在道，在3-43-4年的随年的随访期内收期内收缩及舒及舒张性心力衰竭的性心力衰竭的预后是后是相同相同的。的。甚至甚至还有人有人报道其道其预后比收后比收缩性心力衰性心力衰竭竭差。差。23a病病 因因24a最典型的病因肥厚性心肌病和心内膜纤维化，高血压心肌肥厚血压急剧增高时，急性心肌缺血：严重的心绞痛、面积不大的急性心梗，主动脉瓣狭窄及主动脉缩窄，急性容量负荷过重：主动脉或二尖瓣返流、静脉输血或输入含钠液体过多，腱索断裂及乳头肌功能不全二尖瓣返流，心包疾病：心包压塞、缩窄性心包炎主动脉窦瘤破裂入心腔，快速房颤25a急性冠脉综合征发生急性心衰 是否都存在左室收

15、缩功能不全？来自GRACE的资料急性冠脉综合征中发生心衰者 LVEF40% 51.3%)急性心梗中发生心衰者 LVEF40% 42 %)出院后仅少数开展为慢性心衰26a主要疾病-1主要主要影响左室松弛性的：的：高血高血压心肌肥厚心肌肥厚冠心病冠心病老年心老年心脏糖尿病糖尿病肥厚性心肌病肥厚性心肌病这些疾病共同特点心肌肥厚、心肌缺血或心肌些疾病共同特点心肌肥厚、心肌缺血或心肌纤维化，化，主要通主要通过延延缓左室的主左室的主动松弛而影响左室充盈松弛而影响左室充盈27a主要疾病-2主要影响左室僵硬度的：主要影响左室僵硬度的：心肌淀粉心肌淀粉样变性性血色素沉着症血色素沉着症原原发性限制性心肌病性限制性

16、心肌病心肌心肌间质纤维化和心内膜心肌化和心内膜心肌纤维化化这些病些病变早期常有左室松弛减退早期常有左室松弛减退晚期那么左室的被晚期那么左室的被动弹性下降性下降即左室僵硬度增加即左室僵硬度增加进而影响左室充盈而影响左室充盈28a主要疾病-3主要影响心室相互作用的：主要影响心室相互作用的：房房间隔缺隔缺损肺肺动脉高脉高压急性三尖瓣返流急性三尖瓣返流右室堵塞右室堵塞急性肺急性肺动脉栓塞脉栓塞这些病些病变通通过心包的限制作用和左右心室心包的限制作用和左右心室间的相的相互作用，使左室充盈减少。互作用，使左室充盈减少。29a主要疾病-4主要主要影响左室充盈时间的：的：各种各种类型型心心动过速速，如，如快速

17、房快速房颤30a发 病病 机机 制制 31a表 1.舒张性心力衰竭的发生机制心肌 松弛受损 心外膜或微血管缺血 心肌细胞肥大 心肌病 老化 甲状腺机能减退被动硬度增加 弥漫性纤维化 梗死后癍痕 心肌细胞肥大 渗透性改变淀粉样变性病 血色沉着病,Fabrys 病)摘自 Brad G. et al. Circulation 2003;107:659心内膜的 纤维弹性组织增生 二尖瓣或三尖瓣扩大心外膜的,心包的 心外膜紧缩 心包填塞冠脉微循环 毛细管压缩 静脉充血其他 对侧心室容量超负荷来 自肿瘤的外来压力32a发病机制-1 心肌心肌细细胞舒胞舒张张早期主早期主动动松弛是需松弛是需要能量供要能量供给

18、给的的过过程程 任何降低心肌能量供任何降低心肌能量供给给的因素均的因素均可引起心肌可引起心肌细细胞主胞主动动松弛活松弛活动动减弱减弱33a发病机制-2心肌心肌细胞舒胞舒张与与钙离子的内离子的内稳态有关有关 任何引起任何引起细胞内胞内钙离子离子积聚、影响聚、影响CaCa2+2+ 摄入肌入肌浆网速度、流量的因素，网速度、流量的因素，均可均可导致心肌致心肌细胞松弛速度减慢。胞松弛速度减慢。34a发病机制-3 心肌的僵硬度心肌的僵硬度可影响可影响顺应性：性： 僵硬度不僵硬度不仅取决于心肌取决于心肌纤维本身，更本身，更重要的是重要的是细胞外基胞外基质胶原增加、左室形胶原增加、左室形状改状改变、室壁增厚、

19、粘、室壁增厚、粘弹性效性效应减低及减低及心外因素心外因素对充盈的充盈的约束，均可使心肌僵束，均可使心肌僵硬度增加、左室被硬度增加、左室被动弹性降低，任何增性降低，任何增加心肌僵硬度的因素均可使舒加心肌僵硬度的因素均可使舒张功能减功能减弱。弱。35a发病机制-4 正常的心脏舒张是心内外多种因素、多种机制协调作用的结果，任何影响协调作用的因素均可影响舒张功能。36a临 床床 特特 征征 37a1心肌心肌显著增厚著增厚左心室内径正常左心室内径正常孤立性左房增大孤立性左房增大38a2如果不合并收如果不合并收缩性心力衰竭，一般性心力衰竭，一般不会有心不会有心输出量减少的病症：如低出量减少的病症：如低血血

20、压、休克。、休克。 应用洋地黄用洋地黄类药物病症无好物病症无好转，甚至加重。甚至加重。39a诊 断断40a ? ?慢性心力衰竭的慢性心力衰竭的诊诊断与治断与治疗疗指南指南?2005?2005年修年修订订版版“舒舒张张性心衰的性心衰的诊诊断的主要依据：断的主要依据：休息状休息状态态下在左室收下在左室收缩缩功能代功能代偿时偿时出出现现心衰病症和体征。心衰病症和体征。原原发发性舒性舒张张性心衰的性心衰的诊诊断需同断需同时满时满足三个条件：足三个条件：1 1 存在心衰的病症和体征；存在心衰的病症和体征；2. 2. 左室收左室收缩缩功能正常或功能正常或仅轻仅轻度异常；度异常；3. 3. 有左室松弛异常的

21、有左室松弛异常的证证据：舒据：舒张扩张张扩张性或舒性或舒张张僵硬度僵硬度 此点很此点很难难到达，却是排除肺部疾病的根本要素到达，却是排除肺部疾病的根本要素 41a国内专家提出舒张性心衰的诊断标准临床上有舒张性心衰的病因。有静息或劳力性呼吸困难，胸片：肺淤血。UCG：LA扩大，但LV无扩大，LVEF50%。有左室松弛性降低，僵硬度增高或充盈异常的证据。42a以下特点对老年人左室舒张功能障碍性心衰的诊断有价值有冠心病、高血压病、肥厚型心肌病等病史。静息或劳力性呼吸困难。舒张期奔马律和肺部罗音，LV不大，LV壁大多增厚，LA增大。对洋地黄类药物反响不佳。X线胸片：正常心影，肺淤血。LVEF正常，舒张

22、功能参数异常。 - 老年人心力衰竭，?现代老年心脏病学? 2006年8月第1版P19143a舒张期心衰血流动力学特点 左室容量减小 左室舒张末压增高44a收缩性心力衰竭血流动力学特点左室容量增大 左室射血分数降低45a舒张性与收缩性心力衰竭的比较 临床资料 舒张性心力衰竭 收缩性心力衰竭 年龄 常70岁 一般5070岁 性别 女性多见 常为男性 查体 常有高血压，心界不大，S4 心界向左下扩大，S3， 常伴有二尖瓣关闭不全 LVEF 正常或 大于 40% 降低，小于40%左室腔 在正常范围 扩大ECG左室大 常有 有时有UCG左室大 常有，向心性 偶见，向心性胸部X线 肺淤血，心脏大小正常或稍

23、大 肺淤血，心脏扩大46a松弛受松弛受损和舒和舒张顺应性下降性下降是左室舒是左室舒张功能异常的两个特点功能异常的两个特点松弛速率和松弛速率和顺应性的定量需要侵入性方性的定量需要侵入性方法，法， 因此不能作因此不能作为常常规临床床检查， 可可应用表示舒用表示舒张充盈的各种充盈的各种超声心超声心动图指数指数代替代替47a这些超声心些超声心动图指数不能直接指数不能直接测定舒定舒张功能，但可作功能，但可作为舒舒张功能受功能受损的指的指标。 最常用的方法是用脉冲多普勒最常用的方法是用脉冲多普勒测跨二尖瓣、跨二尖瓣、肺静脉的血流速度及用肺静脉的血流速度及用组织多普勒多普勒测定二尖瓣定二尖瓣环运运动速度。速

24、度。 舒舒张早期二尖瓣血流速度峰早期二尖瓣血流速度峰E E 直接与跨二尖瓣直接与跨二尖瓣压差和左房差和左房压力相力相关，关， 因此是明因此是明显的的压力依力依赖性的；性的； 舒舒张早期二尖瓣早期二尖瓣环运运动速度速度EE 较少依少依赖于于负荷而与左室松弛速率荷而与左室松弛速率相关。相关。 同同时应该寻找与心找与心脏舒舒张功能异常相一功能异常相一致的致的 心心脏结构的构的变化化 尤其是左房尤其是左房扩大和左室肥厚大和左室肥厚48a心心脏病患者有三种异常的左室充盈模式：病患者有三种异常的左室充盈模式：松弛受松弛受损型：型： 早期舒早期舒张功能异常是典型的心肌松弛受功能异常是典型的心肌松弛受损的充盈

25、模式，的充盈模式， 表表现为E E峰下降和峰下降和A A峰增高，峰增高，E/AE/A减小；减小；假性正常化充盈：假性正常化充盈： 表表现为E/AE/A和减速和减速时间正常。正常。 限制型充盈模式：出限制型充盈模式：出现在某些在某些严重的心重的心脏病患者病患者 表表现为E E峰升高是由于左房峰升高是由于左房压力增高力增高导致舒致舒张早期早期跨二尖瓣跨二尖瓣压差增大差增大 E E峰减速峰减速时间缩短是由于左室短是由于左室顺应性降低性降低导致跨二致跨二尖瓣血流迅速下降尖瓣血流迅速下降 E/A E/A显著增大著增大49a心心脏病患者有三种异常的左室充病患者有三种异常的左室充盈模式：盈模式：松弛功能受松

26、弛功能受损、假性正常化充盈和限制性充盈、假性正常化充盈和限制性充盈分分别代表代表轻、中、重度舒、中、重度舒张功能异常。功能异常。结合跨二尖瓣血流速度和二尖瓣合跨二尖瓣血流速度和二尖瓣环运运动速度，速度，在常在常规超声心超声心动图检查中中对舒舒张功能障碍功能障碍进行分期是可行的行分期是可行的然而然而在某一特定患者在某一特定患者由于心肌内在功能的改由于心肌内在功能的改变以及以及对减减轻负荷治荷治疗的反响，的反响，充盈充盈时间可能随可能随时间的的变化而化而变化，化，重要的是重要的是EE绝对值与所用的与所用的仪器及其器及其设定状定状态有关，有关，任何任何给定定值都需与年都需与年龄校正的参考校正的参考值

27、比比较50a肺静脉逆向肺静脉逆向A A波持波持续时间超超过跨二尖瓣跨二尖瓣A A波波时间大于大于30ms 30ms 是一个左室舒是一个左室舒张末末压升高的指升高的指标可以用可以用E/EE/E评估左室充盈估左室充盈压治治疗后，后，限制性左室充盈限制性左室充盈方式方式持持续存在的患者死存在的患者死亡率增加亡率增加51a治 疗52a舒张性心衰治疗减少回心血量，利尿剂从小剂量开始改善左室松弛；CCB，ACEI逆转左室肥厚：ACEI、ARB、螺内酯控制过快心率： -blocker慎用正性肌力药 中华心血管杂志2004，32553a1 1 病因治病因治疗疗和早期治和早期治疗疗 左室舒左室舒张张功能不全的患

28、者，其收功能不全的患者，其收缩缩功功能多正常或根本正常。能多正常或根本正常。 而收而收缩缩功能障碍者，常伴某种程度的功能障碍者，常伴某种程度的舒舒张张功能障碍。二者在治功能障碍。二者在治疗疗方法上有很方法上有很大区大区别别。 DHF DHF的治的治疗疗更更强强调调病因治病因治疗疗和早期治和早期治疗疗。 由不同病因引起的由不同病因引起的DHFDHF，其病理生理，其病理生理过过程亦不相同。程亦不相同。 根底病因的治根底病因的治疗疗是治是治疗疗中的重要中的重要环节环节，且且贯贯穿始穿始终终。54a目前引起目前引起DHFDHF的主要疾病有的主要疾病有2020余种余种高血高血压缺血性心缺血性心脏病病糖尿

29、病糖尿病肥厚性心肌病肥厚性心肌病各种各种类型心型心动过速速心心脏随随龄老化老化这些些问题在老年人群中尤在老年人群中尤为突出突出有有针对性地治性地治疗可望改善病人可望改善病人远期期预后后55a2 2 病理生理学治病理生理学治疗疗2.1 ACE2.1 ACE抑制抑制剂剂 ACEIACEI 及血及血管管紧张紧张素素受体拮抗受体拮抗剂剂 ARBARB 56a肾素素- -血管血管紧张素系素系统RASRAS影响心室舒影响心室舒张期期松弛的松弛的调节ACEIACEI及及ARBARB不不仅对血血压有作用有作用而且而且对心肌有直接作用心肌有直接作用这些作用些作用对逆逆转左室肥厚和改善心肌的左室肥厚和改善心肌的弹

30、性非性非常重要常重要可在心肌水平上改善舒可在心肌水平上改善舒张功能功能57a澳大利澳大利亚 Brown L Brown L高血高血压大鼠大鼠ACEACE抑制抑制剂卡托普利卡托普利captonprilcaptonprilAT1AT1受体拮抗受体拮抗剂坎地沙坦坎地沙坦candesartancandesartan醛固固酮拮抗拮抗剂- -安体舒通安体舒通spironolactonespironolactone能逆能逆转心肌心肌纤维化化并逆并逆转不正常的心室功能不正常的心室功能58a德国德国Brilla CGBrilla CG随机双盲随机双盲临床床试验3535名左室肥厚名左室肥厚左室舒左室舒张功能低下功

31、能低下高血高血压患者患者应用雷米普利用雷米普利RamiprilRamipril6 6个月个月心肌心肌纤维化及左室舒化及左室舒张功能改善功能改善59a美国美国Warner JGWarner JG等等2020名休息名休息时血血压正常正常心功能正常超声心心功能正常超声心动图LVEF50%LVEF50%运运动中有高血中有高血压反响的反响的观察察对象象应用用氯沙坦沙坦LosartanLosartan2 2周后周后运运动中血中血压增高反响减弱增高反响减弱运运动时间延延长生活生活质量改善量改善作者作者认为与改善舒与改善舒张功能有关功能有关60a有有报告告说不同的不同的ACEIACEI降降压效果相似效果相似改

32、善心改善心脏舒舒张功能的效果有差异功能的效果有差异表表现在在对心室心室顶峰射血率及峰射血率及顶峰射血峰射血时间的作的作用用有磷酸基的福辛普利能有磷酸基的福辛普利能显著增加著增加顶峰充盈率，峰充盈率，既改善收既改善收缩功能，又改善舒功能，又改善舒张功能，其解功能，其解释为福辛普利能最大限度渗透到心福辛普利能最大限度渗透到心脏抑制局部抑制局部AngIIAngII的生成的生成改善心肌的主改善心肌的主动松弛效松弛效应61a心肌梗死后瘢痕是坏死心肌的必然心肌梗死后瘢痕是坏死心肌的必然结局局长期以来期以来认为这些瘢痕是非些瘢痕是非细胞的、胞的、无活性无活性常被常被认为是是造成收造成收缩功能低下的原因功能低

33、下的原因62a最近研究却得出不同最近研究却得出不同结果果利用分子和利用分子和细胞生物学技胞生物学技术证实心梗后心梗后6-86-8周梗死区就完全康复周梗死区就完全康复所形成的瘢痕所形成的瘢痕组织是以是以纤维原原细胞胞样细胞胞为表表现称称为肌胶原肌胶原纤维细胞胞63a它它们表达表达-平滑肌肌平滑肌肌动蛋白蛋白在一些在一些肽和胺的作用下和胺的作用下 这些些纤维能收能收缩这些些细胞在神胞在神经营养下养下能持久能持久稳定地定地产生血管生血管紧张素、素、ACEACE、转化生化生长因子因子- -TGF-TGF-、型胶原，型胶原，这些些肽类能持能持续地使瘢痕地使瘢痕组织胶原胶原转化，使非梗死区化，使非梗死区纤

34、维组织形成，梗死瘢痕形成，梗死瘢痕缩小小变薄，心室僵硬度增加，伴舒薄，心室僵硬度增加，伴舒张功能低下功能低下ACEIACEI和和ARBARB能消弱瘢痕能消弱瘢痕组织代代谢活性活性减少非梗死区减少非梗死区纤维化化因此因此对舒舒张功能有保功能有保护作用作用64a参与参与DHFDHF过程的神程的神经体液系体液系统主要有主要有RASRAS和交感和交感神神经系系统RASRAS十分复十分复杂目前目前认为此系此系统至少有至少有2 2条通路条通路血管血管紧张素素-醛固固酮通路和通路和缓激激肽通路通路现在已在已经清楚清楚ACEIACEI不不仅有有ACEACE抑制作用抑制作用还有有强化化缓激激肽的作的作用用65a

35、最近已有最近已有动物物实验证实虽然然缓激激肽缺乏并不影响正常大鼠心缺乏并不影响正常大鼠心脏功能功能调节也不影响心梗面也不影响心梗面积和心衰和心衰进展展但在但在ACEIACEI的心的心脏保保护作用中作用中缓激激肽起重要作用起重要作用在在这一点上一点上ACEIACEI也也许优于于ARBARB66a20052005年年发发表的小表的小规规模模临临床床试验试验 由由Muller-Brunotte R Muller-Brunotte R 等人完成的等人完成的 分分别应别应用厄用厄贝萨贝萨坦与安替洛坦与安替洛尔尔对对115115名有左室肥厚的高血名有左室肥厚的高血压压患者患者进进行治行治疗疗4848周，周

36、， 观观察了二尖瓣察了二尖瓣E/AE/A、 肺静脉血流速度、肺静脉血流速度、 E E峰减速峰减速时间时间、 左室几何左室几何结结构等参数，构等参数， 发现发现以上两以上两药药均可改善左室舒均可改善左室舒张张功能指功能指标标， 但机制不同，但机制不同， 厄厄贝萨贝萨坦是通坦是通过过左室几何左室几何结结构的改善构的改善 安替洛安替洛尔尔是通是通过过降低血降低血压压 67a2.2 2.2 钙通道阻滞通道阻滞剂具有一定的具有一定的负性肌力作用性肌力作用可降低心肌耗氧量可降低心肌耗氧量延延缓心肌心肌细胞胞传导改善心肌活改善心肌活动的异常非均一性的异常非均一性促促进收收缩和舒和舒张的的协调通通过扩张冠脉和

37、外周血管冠脉和外周血管增加冠脉充盈，减增加冠脉充盈，减轻心肌缺血心肌缺血故可改善舒故可改善舒张功能和促功能和促进舒舒张期充盈一向被期充盈一向被认为最适用于治最适用于治疗DHFDHF68a维拉帕米和地拉帕米和地尔硫卓硫卓对神神经传导的的负性作用也能通性作用也能通过降低心率来改善舒降低心率来改善舒张期充盈。期充盈。对冠心病心冠心病心绞痛或肥厚痛或肥厚性心肌病的心性心肌病的心脏舒舒张功能可有改善作用功能可有改善作用心肌梗死大鼠模型心肌梗死大鼠模型氨氨氯地平地平在心梗前在心梗前7 7天或心梗后天或心梗后3 3小小时开始开始应用，用，6 6周后周后左室舒左室舒张末末压比比对照照组低低维拉帕米却无此作用拉

38、帕米却无此作用也也许，并不是所有的，并不是所有的钙通道阻滞通道阻滞剂对所有病因引起的所有病因引起的DHFDHF都有改善作用都有改善作用应区区别对待待69a2.3 2.3 受体阻滞受体阻滞剂剂可降低心率，延可降低心率，延长长舒舒张张期，改善充盈期，改善充盈 增加舒增加舒张张末容末容积积其其负负性肌力作用可降低耗氧量性肌力作用可降低耗氧量 改善心肌缺血改善心肌缺血通通过过抑制交感神抑制交感神经经的血管收的血管收缩缩作用作用 可降低后可降低后负负荷荷阻止通阻止通过过儿茶酚胺引起的心肌儿茶酚胺引起的心肌损损害害受体阻滞受体阻滞剂剂不不仅仅适用于适用于DHFDHF 也适用于混合性心衰也适用于混合性心衰已

39、有已有许许多多临临床床试验证实试验证实其能改善心衰病症和心功能指其能改善心衰病症和心功能指标标，减少死亡，减少死亡70a2.4 2.4 醛醛固固酮酮拮抗拮抗剂剂- -螺内螺内酯酯 安体舒通安体舒通 已在已在实验实验性高血性高血压动压动物物大大规规模模临临床床试验试验 RALESRALES 中中证实证实具有抗心肌具有抗心肌纤维纤维化和减少心化和减少心脏脏重量作用，重量作用，死亡率降低死亡率降低27%27%心衰患者心衰患者 螺内螺内酯酯 抚抚慰慰剂剂 对对照研究照研究螺内螺内酯酯能改善心衰患者的血管内皮功能能改善心衰患者的血管内皮功能增加内皮一氧化氮的合成增加内皮一氧化氮的合成但但对对DHFDHF

40、的特异作用并不清楚的特异作用并不清楚71a在在RALESRALES实验中中螺内螺内酯组男性乳房增生和乳腺疼痛的男性乳房增生和乳腺疼痛的发生率高生率高达达10%10%在血清肌在血清肌酐大于大于1.6mg/dl1.6mg/dl血血钾大于大于4.2mmol/4.2mmol/或使用大或使用大剂量量ACEIACEI可能可能发生生严重高血重高血钾和和肾功能功能恶化化应密切密切监测72a2.5 2.5 利尿利尿剂剂通通过过减少血容量，使回心血量减少，降低肺毛减少血容量，使回心血量减少，降低肺毛细细血管和左房血管和左房压压力，减力，减轻轻肺淤血，肺淤血，缓缓解病症，解病症，这这是公是公认认的，特的，特别别是在

41、急性是在急性DHFDHF、左室、左室压压力力过过高的慢性高的慢性DHFDHF、有、有发发生肺水生肺水肿肿危危险险者利尿者利尿剂剂是是有利的，但假有利的，但假设设利尿利尿过过多，左室舒多，左室舒张压张压降低降低过过度，必然减少左室舒度，必然减少左室舒张张末容量，降低心排血量。末容量，降低心排血量。73a2.6 2.6 洋地黄制洋地黄制剂剂单纯单纯DHFDHF禁用包括洋地黄在内的正性肌力禁用包括洋地黄在内的正性肌力药药这这是与收是与收缩缩性心衰治性心衰治疗疗上最重要的区上最重要的区别别以往以往认为认为当有影响舒当有影响舒张张功能的快速房功能的快速房颤颤存在存在时时可以可以应应用洋地黄用洋地黄主要目

42、的是减慢心室率主要目的是减慢心室率目前已有用于快速房目前已有用于快速房颤颤心律心律转转复的其他复的其他药药物如胺碘物如胺碘酮酮、普普罗罗帕帕酮酮、维维拉帕米等拉帕米等也也许这许这些些药药物更物更为为适宜适宜74a2.7 2.7 抗凝血抗凝血药和抗血小板和抗血小板药 与收与收缩性心衰是一性心衰是一样的的75a至今至今为止，止，能能够从随机从随机临床床试验得到的得到的资料，料，大多都是大多都是单纯针对病症和病因的，病症和病因的，尽管尽管CHARMCHARM研究研究仅看到了坎地看到了坎地萨坦坦在减低再住院在减低再住院显示了有益的示了有益的趋势未达未达统计学意学意义不容无不容无视的的欧洲和北美欧洲和北

43、美CHFCHF治治疗指南指南对我我们有指有指导意意义指南中都提出要指南中都提出要监测血血压和心室率，和心室率，因因为它它们与左室肥厚逆与左室肥厚逆转和改善心肌缺血是重要的。和改善心肌缺血是重要的。因此，指南所推荐的因此，指南所推荐的药物同物同样是是对收收缩性心衰有益的，性心衰有益的，尽管它尽管它们的的药理学作用不同理学作用不同 76a研究已研究已经显示示受体拮抗受体拮抗剂、钙拮抗拮抗剂、ACEIACEI、ARBARB，对于舒于舒张性心衰患者改善病症和功能性心衰患者改善病症和功能是有益的。是有益的。地高辛的作用未定。地高辛的作用未定。在缺血的情况下是不利的，在缺血的情况下是不利的，在舒在舒张期期

44、产生生钙超超负荷，荷，尽管在尽管在DIGDIG研究中，研究中，那些口服地高辛的那些口服地高辛的LVEF45%LVEF45%的患者与未口服地的患者与未口服地高辛的患者相比住院和病症高辛的患者相比住院和病症较少。少。77a2.8 2.8 治治疗疗方案的方案的选择选择由于舒由于舒张张功能不全造成的急性肺水功能不全造成的急性肺水肿肿不能使用不能使用正性肌力正性肌力药药 包括洋地黄包括洋地黄 和增加心率的氨茶和增加心率的氨茶硷硷 也有正性肌力作用也有正性肌力作用 其余措施与以往其余措施与以往对对充血性心衰的充血性心衰的处处理理大体一致大体一致78a患者取坐位或半坐位，两腿下垂，患者取坐位或半坐位，两腿下

45、垂，给氧，必要氧，必要时用呼吸机用呼吸机吗啡稀啡稀释后静脉注射后静脉注射快速利尿快速利尿硝酸甘油舌下含硝酸甘油舌下含继之静点，或用硝普之静点，或用硝普钠，将血，将血压控制在控制在120/80mmHg120/80mmHg以下，既可降以下，既可降压又可改善又可改善心肌血供心肌血供必要必要时溶栓或机械性血管再通以便改善心肌血溶栓或机械性血管再通以便改善心肌血供供一般可在数十分一般可在数十分钟至数小至数小时内内缓解病症解病症79a慢性期主要是慢性期主要是针对病因治病因治疗注意注意选择能改善舒能改善舒张功能的功能的药物物但以上提到的但以上提到的药物是否可同物是否可同时应用用应用后其效用后其效应是否累加是

46、否累加目前尚未看到目前尚未看到这方面的方面的报道道80a总之之舒舒张性心力衰竭不是静止的疾病性心力衰竭不是静止的疾病是一个不断是一个不断进展展变化化极其复极其复杂的病理生理的病理生理过程程严密的密的观察察根据病程所根据病程所处的的阶段有段有针对性地合理治性地合理治疗非常非常重要重要81a从从传统的心衰中分出舒的心衰中分出舒张性心衰性心衰是近是近2020年心衰研究的一大年心衰研究的一大进步，步，对其其发病机理、根底病、病机理、根底病、发病率及病率及预后后的研究的研究使我使我们对它有了一个它有了一个总体的理解和体的理解和认识近年大近年大规模模临床床试验的的资料料为我我们提供提供了了临床治床治疗的依据的依据但但对于舒于舒张性心衰性心衰还有有许多多问题82a舒舒张性心衰是否存在？性心衰是否存在？舒舒张性心衰是否可以独立存在？性心衰是否可以独立存在？如何确如何确诊舒舒张性心衰？性心衰？舒舒张性心衰是否用地高辛？性心衰是否用地高辛？已已经应用的是否停用？用的是否停用？83a谢谢84a85a