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1、第十一章第十一章泌尿系统病理泌尿系统病理泌尿系统的功能是将体内代谢过程中产生的废物和毒物，通过尿的形式排出体外，以维持机体内环境的相对稳定。泌尿系统的疾病较多见于肾脏和膀胱，而且肾脏的疾患常见且重要。第一节第一节肾炎肾炎肾炎(nephritis)是指以肾小球和间质的炎症性变化为特征的疾病。常见的有肾小球性肾炎、间质性肾炎、化脓性肾炎、肾盂肾炎。一、肾小球性肾炎 肾小球性肾炎是以肾小球损害为主的炎症，其过程始于肾小球，后波及肾小囊，最后累及肾小管及间质。肾小球性肾炎可为原发性，也可为继发性。引起肾小球性肾炎的原因及发病机理尚不完全明了，但认为与感染有关，是一种免疫性疾病。如常伴发于猪丹毒、羊和猪
2、的败血性链球菌病、猪瘟、鸡新城疫、马传贫、马腺疫、牛病毒性腹泻等。近年来应用电镜和免疫荧光法证实肾炎的发生主要通过两种方式：一是血循环内的复合物沉着在肾小球内而引起的，称为免疫复合物性肾炎，绝大多数(90%)肾炎属此类；二是抗肾小球基底膜抗体与宿主肾小球基底膜发生免疫反应引起的，此称为抗肾小球基底膜性肾炎(详看教材)。病理变化(一 )急 性 肾 小 球 性 肾 炎 (acute glomerulonephritis)：病变主要发生于肾小球毛细血管网及肾小球囊内。眼观变化： 肾体积稍肿大，被膜紧张，易剥离，肾表面及切面呈红色，故称“大红肾”，切面皮质略增厚，纹理不清。若为出血性肾小球肾炎，则在肾
3、表面及切面皮质部见到散在的针尖大的小红点(或是大小不一、但分布均匀的红点) 肾小球内的细胞成分明显增多。早期，肾小球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀、增生，并见数量不一的嗜中性粒细胞和单核细胞。这些增生的细胞压迫毛细血管，使毛细血管腔狭窄甚至阻塞，使肾小球呈缺血状。由于肾小球内细胞数量增加，肾小球体积增大，充满球囊囊腔，病变严重时，毛细血管内可有血栓形成，伴发毛细血管基底膜纤维素样坏死而导致出血。(增生性) 镜检： 除主要表现为急性增生变化外，也可见到急性渗出性和急性出血性变化。渗出变化明显时，则在肾小球毛细血管间隙和肾球囊的囊腔有多量的白细胞、红细胞、浆液和纤维素，挤压血管球，使其体积缩小和贫
4、血(渗出性)。出血性变化明显时，见肾小球毛细血管强烈充血、出血，管腔内透明血栓形成。 急性肾小球性肾炎时，肾小管及间质的变化不明显，仅表现肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性，管腔轻度扩张，内含蛋白质透明管型或细胞管型，间质轻度水肿和出血，肾间质内有少量嗜中性白细胞浸润。 114 11-7(二) 、亚急性肾小球性肾炎（新月型肾小球肾炎）眼观变化： 肾脏肿胀、柔软、轻度出血，色泽苍白或灰黄，俗称“大白肾”。肾被膜紧张，易剥离，有时可发生粘连，切面隆凸，皮质增厚呈灰黄白，有时可见散在出血点，皮质与髓质界线清楚。 镜检：1110 亚急性肾小球肾炎，肾小囊“新月体”的形成镜检： 突出的变化是肾小球囊层上皮
5、细胞增生。增生的上皮细胞肿大。呈多角形或梭形，淡染，核呈突泡状或浓染，堆积成层，有时见分裂相，被覆于肾小球囊壁层的尿极侧，呈新月形，故称为上皮性“新月体” (crescenis)或“半月体”，或呈环形包绕整个球囊层，称为“环形体”。增生的上皮细胞间可见红细胞、嗜中性粒细胞和纤维素性渗出物，有时可见肾小球毛细血管发生纤维素样坏死和出血。此外，肾小球毛细血管内皮细胞和间膜细胞常见增生，但程度较轻。病变继续发展，新月体内增生的上皮细胞之间逐渐出现新生的纤维细胞，以后纤维组织逐渐增加，新月体内的上皮细胞和渗出物逐渐由纤维组织代替，成为纤维性新月体。新月体形成后，一方面压迫肾小球的毛细血管丛，另一方面使
6、肾小球囊壁明显增厚，与肾小球粘连，使球囊闭塞，毛细血管丛也相继纤维化，继而发生透明变性。此时期肾小管上皮细胞发生脂肪变性，甚至坏死，管腔内出现蛋白质性物质、白细胞和坏死上皮细胞的管型。(三)、膜性增生性肾小球肾炎包括间膜毛细血管性肾小球肾为炎和间膜增生性肾小球肾炎。病变特点为肾小球间膜细胞增生，间膜基底膜物质增加和肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。镜检见肾小球毛细血管基底膜重叠而间膜物质增多，因而毛细血管丛呈分叶状，球囊壁层上皮细胞增生较轻，但可出现球囊与“小叶”粘连。 11-12(四)慢性肾小球性肾炎 急性、膜性增生性肾小球肾炎等均可发展为慢性肾小球性肾炎。此属于慢性硬化性肾小球性肾炎，病程
7、可达数年之久。 眼观： 肾脏体积缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈颗粒状，肾被膜不易剥离，切面皮质变薄，俗称皱缩肾。 11.15 固缩肾 （猪慢性肾炎）镜检： 多数肾小球纤维化或透明变性。有的肾小球内的细胞核已完全消失，有的正在消失中，部分肾小球由于球囊内新月型体及渗出物的纤维化和毛细血管球本身也出现纤维化，使两者互相融合而呈同心轮层状结构，囊腔完全闭塞，球囊壁因结缔组织增生而变厚。有明显病变的肾小球所从属的肾小管继发萎缩，在低倍镜下见因萎缩的上皮细胞变小，致使肾小管轮廊不清。11.16 慢性肾小球肾炎 肾小球纤维化，肾小管萎缩，间质结缔组织增生和淋巴细胞浸润11.1711.18萎缩部的间质有
8、明显的淋巴细胞浸润和结缔组织增生。较为正常的残余肾单位则呈代偿性肥大，其肾小球体积增大，所属的肾小管代偿性扩张，上皮细胞比正常的高大。此外，萎缩部分由于纤维化而收缩，致使该部呈现肾小球相互靠近而密集现象。二、间质性肾炎是指肾间质发生以单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的原发性非化脓性炎症。一般认为与感染、中毒及免疫损伤有关。病初，间质内见淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞浸润，随着疾病的发展，浸润的细胞逐渐增多，但其中的巨噬细胞和嗜中性粒细胞减少甚至消失，而间质结缔组织开始增生。由于间质细胞浸润和增生、压迫，使肾小管和肾小球相继发生萎缩和崩解，最后结缔组织纤维化，形成继发性皱缩肾。 眼观病
9、变： 初期，肾肿大，被膜紧张，易剥离。肾表面平滑，表面及切面皮质部散在灰白色或灰黄色针头大至米粒大的点状病灶。病灶扩大或相互融合则形成蚕豆大或更大的白斑，呈油脂样光渗泽称白斑肾。若病变呈弥漫性发生时，肾显著肿大，表面普遍呈灰白色或苍白色，有时伴有出血斑；切面皮质增宽呈灰白色，皮质纹理不清，髓质多呈淤血状态。后期，由于病变部位结缔组织增生并形成疤痕组织，肾质地变硬，体积缩小，肾表面呈颗粒状或呈地图样凹陷斑，呈灰白色，被膜增厚，不易剥离。切面皮质变薄，增生的结缔组织呈灰白色条纹状。 11.19 间质性肾炎（白斑肾）11.20 鸡传染性支气管炎，肾肿大、苍白镜下变化： 初期间质水肿，可见多量淋巴细胞
10、，巨噬细胞、有时有浆细胞，偶见嗜中性粒细胞浸润，并伴有结缔组织增生。初期肾小球及肾小管变化不明显或仅见近曲小管上皮细胞发生颗粒变性，管腔内有细胞管型和蛋白质管型。后期间质内结缔组织增生，肾小管由于细胞浸润和结缔组织增生的压迫而管腔狭窄，肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性，呈立方形或扁平形。肾小球体积缩小，球囊壁因结缔组织增生而肥厚，或与血管球粘连，进而发生纤维化和透明变性。 11.2211.23三、化脓性肾炎：详细内容请参阅教材176-178页。11.24 葡萄球菌病所致化脓性肾炎11.2911.30第二节第二节肾功能不全肾功能不全肾脏的主要生理功能是通过尿液的生成，一方面排泄体内代谢产物及有毒
11、物质，另一方面又重吸收对机体有利的物质，如葡萄糖、水及电解质等，以维持机体的水、电解质、渗透压及酸碱平衡。任何原因引起肾脏的泌尿及重吸收功能发生障碍，不能排代谢产物和毒性物质以及不能重吸收水分和电解质经维持机体内环境稳定时，则称为肾功能不全。自学一、急性肾功能不全原因和发病机理(一)机能性肾功能不全1.交感肾上腺髓质系统兴奋2.肾素血管肾张素系统作用(二)器质性肾功能不全2.急性肾小管坏死：肾缺血；肾中毒经过与影响：经过与影响： (一)少尿或无尿期肾小球滤过率减少；滤液反漏；肾间质水肿；肾小管堵塞蛋白尿；血红蛋白尿；肌红蛋白尿；管型尿高钾低钠血症；高磷低钙血症；高镁血症(二)多尿期(三)恢复期
12、二、慢性肾功能不全二、慢性肾功能不全（一）原因和发病机理（二）功能代谢的变化第三节第三节肾病肾病肾病(nephrosis)是指肾小管发生变性和坏死而无炎症变化的疾病。肾病是由内源性或外源性毒物经血流进入肾脏引起。外源性毒物如氯仿、四氯化碳、金属化合物(如铅、汞、砷、镉、铬等化合物)、栋树叶及其籽实等均是高肾毒物质，当用量过大或误食这些毒物时均可引起肾病。内源性毒物不如外源性毒物那么明确，一般伴发于其他疾病(如传染病、大面积烧伤、蜂窝组炎等) ，其发生是由于这些毒物(因素)对全身物质代谢发生影响，导致全身物质代谢障碍，使有毒的代谢产物(如胆色素尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿等)在肾脏蓄积引起肾病。也
13、可能是由于疾病时肾血流降低使肾脏贫血所致。肾病病理变化有以下两种表现形式。一、坏死性肾病(急性肾病)多见于急性传染病和中毒，眼观：肾脏肿大、柔软呈灰白色或灰黄色，切面肾组织混浊，呈灰黄色，内有淡黄色与髓放线平行的混浊条纹(坏死)。镜检：肾小管上皮细胞呈明显的变性、坏死；上皮细胞脱落和崩解，间质充血，可见有少量嗜中性粒细胞和单核细胞浸润或无炎症变化(反应)。 二、淀粉样肾病 (慢性肾病)多见于一些慢性消耗性疾病。眼观：肾脏肿大，质地坚硬，灰白色，切面呈灰黄色半透明的蜡样或油脂状(大脂肾)。镜检：在肾小球毛细血管、输入小动脉和小叶间动脉以及肾小管的基底膜上可见大量淀粉样物质沉着，有时见肾小球内充满淀粉样物质团块。所属肾小管上皮细胞发生颗粒变性、透明变性、脂肪变性、水泡变性和坏死。病变继续发展，间质结缔组织增生，最终发生继发性皱缩肾(淀粉样皱缩肾)。 本章节结束！
