病理学肝炎PPT课件

上传人:桔**** 文档编号:592727403 上传时间:2024-09-22 格式:PPT 页数:73 大小:6.09MB
返回 下载 相关 举报
病理学肝炎PPT课件_第1页
第1页 / 共73页
病理学肝炎PPT课件_第2页
第2页 / 共73页
病理学肝炎PPT课件_第3页
第3页 / 共73页
病理学肝炎PPT课件_第4页
第4页 / 共73页
病理学肝炎PPT课件_第5页
第5页 / 共73页
点击查看更多>>
资源描述

《病理学肝炎PPT课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理学肝炎PPT课件(73页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、第四节第四节 病毒性肝炎病毒性肝炎 一、概念:一、概念:v 由由一一组组肝肝炎炎病病毒毒引引起起的的,以以肝肝实实质质变变性性坏坏死死为为主主要要病病变变的的一一种种传传染染病。病。二、二、病因与发病机制病因与发病机制 : (一)病因:(一)病因: 肝炎病毒:肝炎病毒: 甲型甲型(HAV)(HAV)、乙型、乙型(HBV)(HBV)、丙型、丙型(HCV)(HCV)、 丁型丁型(HDV)(HDV)、戊型、戊型(HEV)(HEV)、庚型、庚型(HGV) (HGV) 。 各型肝炎病毒的传播途径及相应肝炎的特点各型肝炎病毒的传播途径及相应肝炎的特点 病毒类型病毒类型病毒类型病毒类型 潜伏期潜伏期潜伏期潜

2、伏期 传染途径传染途径传染途径传染途径 转成慢性转成慢性转成慢性转成慢性 暴发肝炎暴发肝炎暴发肝炎暴发肝炎HAV RNAHAV RNAHAV RNAHAV RNA型型型型 2-62-62-62-6周周周周 肠道肠道肠道肠道 无无无无 HBV DNAHBV DNAHBV DNAHBV DNA型型型型 4-264-264-264-26周周周周 密切接触密切接触密切接触密切接触 5 5 5 5-10-10-10-10 11150505050 极少极少极少极少HDV RNAHDV RNAHDV RNAHDV RNA型型型型 4-7 4-7 4-7 4-7 周周周周 同上同上同上同上 共感共感共感共感5

3、555 共感共感共感共感3%-4% 3%-4% 3%-4% 3%-4% 重感重感重感重感8080 HEV RNAHEV RNAHEV RNAHEV RNA型型型型 2-82-82-82-8周周周周 肠道肠道肠道肠道 无无无无 %-3% %-3% %-3% %-3% 合并妊娠合并妊娠合并妊娠合并妊娠20%20%HGV RNAHGV RNAHGV RNAHGV RNA型型型型 不详不详不详不详 血液血液血液血液 无无无无 无无无无(二)传染途径(二)传染途径(三)发病机制:(三)发病机制:1 1、甲肝:可能通过细胞免疫机制导致肝细胞损伤。、甲肝:可能通过细胞免疫机制导致肝细胞损伤。2 2、乙肝:、

4、乙肝:HBV侵入机体侵入机体肝细胞内复制肝细胞内复制病毒释放入血病毒释放入血刺激机体免疫系统刺激机体免疫系统致敏淋巴细胞致敏淋巴细胞B淋巴细胞产生抗体淋巴细胞产生抗体 T淋巴细胞致敏淋巴细胞致敏病毒抗原整合到肝细胞膜上病毒抗原整合到肝细胞膜上消灭病毒消灭病毒损伤肝细胞损伤肝细胞(病毒进入机体是否发病与病毒数量、病毒进入机体是否发病与病毒数量、 毒力,机体的免疫反应有关:毒力,机体的免疫反应有关: 免疫功能正常:病毒少免疫功能正常:病毒少、弱、弱急性普通型急性普通型免疫功能过强:免疫功能过强:病毒病毒多多、强、强重型肝炎重型肝炎免疫功能不足:免疫功能不足:慢性慢性肝炎肝炎免疫功能耐受免疫功能耐受

5、/缺陷缺陷:无症状病毒携带者无症状病毒携带者肝细胞损伤(肝细胞损伤(-)三、基本病变三、基本病变v各型病毒性肝炎各型病毒性肝炎病变病变基本相同:基本相同:变质性炎变质性炎v变质(为主)、渗出、增生变质(为主)、渗出、增生v病变包括病变包括: : 1. 1.肝细胞变性、坏死肝细胞变性、坏死 2 2 炎细胞浸润炎细胞浸润 3.3.肝细胞再生肝细胞再生 4.4.纤维组织增生纤维组织增生增生增生变质变质渗出渗出1.1.肝细胞变性、坏死(变质)肝细胞变性、坏死(变质) 肝细胞肝细胞变性变性:? 细胞水肿:细胞水肿: 嗜酸性变:嗜酸性变:胞浆疏松化胞浆疏松化气球样变气球样变溶解性坏死:最常见的变化溶解性坏

6、死:最常见的变化核缩小、深染核缩小、深染胞浆浓缩,嗜酸性胞浆浓缩,嗜酸性累及单个或几个细胞累及单个或几个细胞v 脂肪变性:主要见于脂肪变性:主要见于丙型丙型肝炎肝炎v 毛玻璃样变:毛玻璃样变:毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞 (203203203203,179179179179)vv 在在乙型肝炎表面抗原乙型肝炎表面抗原携带者和慢性肝炎患携带者和慢性肝炎患者的肝组织可见部分肝细胞内充满者的肝组织可见部分肝细胞内充满嗜酸性细颗嗜酸性细颗粒状物质粒状物质,胞质不透明似毛玻璃样,胞质不透明似毛玻璃样。这种肝细这种肝细胞内含大量胞内含大量HBsAgHBsAg颗粒。颗粒。肝细胞胞浆疏松化肝细胞胞浆疏松化肝细

7、胞嗜酸性变肝细胞嗜酸性变气球样变性气球样变性ballooningdeg.嗜酸性变嗜酸性变毛玻璃样变毛玻璃样变1.1.肝细胞变性、坏死(变质)肝细胞变性、坏死(变质) 肝细胞变性肝细胞变性: 肝细胞坏死:肝细胞坏死:嗜酸性坏死:嗜酸性坏死: 发生:发生: 表现:表现: 本质:本质:嗜酸性变嗜酸性变嗜酸性坏死嗜酸性坏死胞浆进一步浓缩,核消失,形成圆形胞浆进一步浓缩,核消失,形成圆形深红色浓染小体,深红色浓染小体,称嗜酸性小体。称嗜酸性小体。 (Councillman bodyCouncillman body)细胞凋亡细胞凋亡嗜酸性变嗜酸性变嗜酸性坏死嗜酸性坏死嗜酸性坏死嗜酸性坏死 v嗜酸性坏死嗜酸

8、性坏死v溶解性坏死:溶解性坏死:v发生:发生:细胞水肿细胞水肿气球样变气球样变溶解性坏死。溶解性坏死。v根据坏死范围分为:根据坏死范围分为: 点状坏死点状坏死点状坏死点状坏死 单个或数个单个或数个单个或数个单个或数个 碎片状坏死碎片状坏死碎片状坏死碎片状坏死(PN) (PN) (PN) (PN) 界板处灶状坏死界板处灶状坏死界板处灶状坏死界板处灶状坏死 桥接坏死桥接坏死桥接坏死桥接坏死(BN) (BN) (BN) (BN) 中央静脉中央静脉中央静脉中央静脉- - - -中央静脉中央静脉中央静脉中央静脉 中央静脉中央静脉中央静脉中央静脉- - - -汇管区汇管区汇管区汇管区 两个汇管区之间两个汇

9、管区之间两个汇管区之间两个汇管区之间 大片坏死大片坏死大片坏死大片坏死 几乎累及整个肝小叶几乎累及整个肝小叶几乎累及整个肝小叶几乎累及整个肝小叶点状坏死点状坏死碎片状坏死碎片状坏死界界板板桥接坏死桥接坏死大片坏死大片坏死三、基本病变三、基本病变1 1、肝细胞变性、坏死(变质)、肝细胞变性、坏死(变质)2 2、炎细胞浸润、炎细胞浸润(渗出)渗出) 部位:部位: 小叶内坏死区、汇管区小叶内坏死区、汇管区 浸润炎细胞:淋巴细胞、单核细胞等浸润炎细胞:淋巴细胞、单核细胞等 三、基本病变三、基本病变1 1、肝细胞变性、坏死(变质)、肝细胞变性、坏死(变质)2 2、炎细胞浸润、炎细胞浸润(渗出)渗出)3

10、3、增生:、增生: 3、增生、增生(1)肝细胞再生:)肝细胞再生:v肝细胞坏死肝细胞坏死邻近肝细胞再生修复。邻近肝细胞再生修复。 完全性再生完全性再生: 损伤轻损伤轻网状纤维支架存在网状纤维支架存在沿网状支架再生沿网状支架再生 恢复肝小叶的结构称恢复肝小叶的结构称 结节状再生结节状再生: 大面积坏死大面积坏死网状支架塌陷网状支架塌陷再生的肝细胞呈团块再生的肝细胞呈团块 状排列称。状排列称。v再生的肝细胞再生的肝细胞:体积较大,核大而染色深,:体积较大,核大而染色深, 有时可见双核,胞浆略呈嗜碱性。有时可见双核,胞浆略呈嗜碱性。再生的肝细胞再生的肝细胞3、增生、增生(1)肝细胞再生:肝细胞再生:

11、(2 2)间质反应性增生及小胆管的增生:)间质反应性增生及小胆管的增生: a a、KupfferKupffer细胞增生肥大细胞增生肥大 b b、间叶细胞增生:、间叶细胞增生:储脂细胞储脂细胞增生增生 C C、成纤维细胞增生、成纤维细胞增生 d d、小胆管的增生、小胆管的增生三、基本病变三、基本病变v各型病毒性肝炎各型病毒性肝炎病变病变基本相同:基本相同:变质性炎变质性炎v变质(为主)、渗出、增生变质(为主)、渗出、增生v病变包括病变包括: : 1. 1.肝细胞变性、坏死肝细胞变性、坏死 2 2 炎细胞浸润炎细胞浸润 3.3.肝细胞再生肝细胞再生 4.4.纤维组织增生纤维组织增生增生增生变质变质

12、渗出渗出四、肝炎的临床病理类型四、肝炎的临床病理类型急性急性 v普通型普通型 慢性慢性v重型重型黄疸型黄疸型无黄疸型无黄疸型轻度轻度中度中度重度重度急性重型急性重型亚急性重型亚急性重型(一)普通型肝炎(一)普通型肝炎 1 1、急性、急性(普通型)(普通型)肝炎肝炎 最常见最常见 病理变化病理变化 光镜下:光镜下: 肝细胞广泛变性、点状坏死肝细胞广泛变性、点状坏死 轻度炎细胞浸润轻度炎细胞浸润 后期肝细胞再生后期肝细胞再生 肉眼观:肉眼观:肉眼观:肉眼观: 肝脏肿大肝脏肿大肝脏肿大肝脏肿大 包膜紧张包膜紧张包膜紧张包膜紧张 质较软质较软质较软质较软 表面光滑。表面光滑。表面光滑。表面光滑。 临床

13、病理联系临床病理联系 肝肿大、肝区疼痛肝肿大、肝区疼痛 血清谷丙转氨酶增高血清谷丙转氨酶增高 多种肝功能异常多种肝功能异常 严重者出现黄疸严重者出现黄疸 结局结局 大多数在大多数在6 6个月内治愈个月内治愈 少数发展为慢性肝炎少数发展为慢性肝炎 ( (乙肝乙肝5%-10%5%-10%、丙肝约、丙肝约70%70%可转变为慢性肝炎可转变为慢性肝炎) ) 极少数恶化极少数恶化重型肝炎重型肝炎 (二)慢性(普通型)肝炎(二)慢性(普通型)肝炎 病毒性肝炎病程持续在病毒性肝炎病程持续在半年以上半年以上者。者。v 分轻度、中度、重度分轻度、中度、重度 分型依据:分型依据:肝细胞坏死程度肝细胞坏死程度 纤维

14、组织增生程度纤维组织增生程度 肝小叶结构是否完整肝小叶结构是否完整 1 1、病理变化:、病理变化: 类型类型肝细胞肝细胞坏死程度坏死程度纤维组织增生纤维组织增生纤维组织增生纤维组织增生程度程度及肝细胞再生及肝细胞再生肝小叶肝小叶肝小叶肝小叶结构结构结构结构轻度慢轻度慢轻度慢轻度慢性肝炎性肝炎性肝炎性肝炎点状坏死、偶点状坏死、偶点状坏死、偶点状坏死、偶见轻度的碎片见轻度的碎片见轻度的碎片见轻度的碎片状坏死状坏死状坏死状坏死小叶周围轻微纤维小叶周围轻微纤维小叶周围轻微纤维小叶周围轻微纤维组织增生组织增生组织增生组织增生轻微轻微轻微轻微肝细胞再生肝细胞再生完整完整完整完整中度慢中度慢中度慢中度慢性肝

15、炎性肝炎性肝炎性肝炎中度碎片状坏中度碎片状坏中度碎片状坏中度碎片状坏死及桥接坏死死及桥接坏死死及桥接坏死死及桥接坏死中度纤维组织增生中度纤维组织增生中度纤维组织增生中度纤维组织增生 肝细胞再生较明显肝细胞再生较明显基本完基本完基本完基本完整整整整重度慢重度慢重度慢重度慢性肝炎性肝炎性肝炎性肝炎重度碎片状坏重度碎片状坏重度碎片状坏重度碎片状坏死与大范围的死与大范围的死与大范围的死与大范围的桥接坏死桥接坏死桥接坏死桥接坏死纤维组织明显增生、纤维组织明显增生、纤维组织明显增生、纤维组织明显增生、分割肝小叶分割肝小叶分割肝小叶分割肝小叶 肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生

16、不完整不完整不完整不完整 镜下:镜下: 肉眼:肉眼: 早期肝脏肿大、质较软、表面较光滑早期肝脏肿大、质较软、表面较光滑 晚期质较硬、表面呈结节状晚期质较硬、表面呈结节状 2 2、临床病理联系、临床病理联系 肝肿大、肝区疼痛肝肿大、肝区疼痛 血清谷丙转氨酶增高血清谷丙转氨酶增高 多种肝功能异常多种肝功能异常 黄疸黄疸 3 3、结局、结局 治愈治愈 转化为重型肝炎转化为重型肝炎 发展为肝硬化、肝癌(乙肝、丙肝)发展为肝硬化、肝癌(乙肝、丙肝) 四、肝炎的临床病理类型四、肝炎的临床病理类型急性急性 v普通型普通型 慢性慢性v重型重型黄疸型黄疸型无黄疸型无黄疸型轻度轻度中度中度重度重度急性重型急性重型

17、亚急性重型亚急性重型(三)重型病毒性肝炎(三)重型病毒性肝炎 最严重最严重 较少见较少见 1 1、急性重型肝炎、急性重型肝炎 (爆发型、电击型、恶性)(爆发型、电击型、恶性)(爆发型、电击型、恶性)(爆发型、电击型、恶性) 起病急、病程短(起病急、病程短(1010天左右)天左右) 病变严重、死亡率高。病变严重、死亡率高。 病理变化病理变化 光镜:光镜: 肝细胞广泛而严重的大片坏死、肝细胞索解离肝细胞广泛而严重的大片坏死、肝细胞索解离肝细胞广泛而严重的大片坏死、肝细胞索解离肝细胞广泛而严重的大片坏死、肝细胞索解离 肝窦明显扩张肝窦明显扩张肝窦明显扩张肝窦明显扩张 大量炎细胞浸润大量炎细胞浸润大量

18、炎细胞浸润大量炎细胞浸润 KupfferKupfferKupfferKupffer细胞增生肥大、吞噬活跃细胞增生肥大、吞噬活跃细胞增生肥大、吞噬活跃细胞增生肥大、吞噬活跃 肝细胞无明显再生现象肝细胞无明显再生现象肝细胞无明显再生现象肝细胞无明显再生现象 肉眼:肉眼: 肝体积明显缩小、重量减轻、肝体积明显缩小、重量减轻、肝体积明显缩小、重量减轻、肝体积明显缩小、重量减轻、 柔软、被膜皱缩柔软、被膜皱缩柔软、被膜皱缩柔软、被膜皱缩 切面:黄色或红褐色切面:黄色或红褐色切面:黄色或红褐色切面:黄色或红褐色急性重型肝炎急性重型肝炎肝细胞大面积坏死肝细胞大面积坏死急性重型肝炎急性重型肝炎 3、急性重型肝

19、炎起病急,病程短,病变严重,死亡率高肉眼观:肝体积明显缩小,重量减轻至600800g,被膜皱缩,质软,切面呈黄争或红褐色,又称为急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。如图14、15 临床病理联系临床病理联系 胆红素入血胆红素入血胆红素入血胆红素入血肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸 凝血因子合成障碍凝血因子合成障碍凝血因子合成障碍凝血因子合成障碍明显出血明显出血明显出血明显出血 肝功能障碍肝功能障碍肝功能障碍肝功能障碍肝性脑病肝性脑病肝性脑病肝性脑病 胆红素代谢障碍、血循环障碍胆红素代谢障碍、血循环障碍胆红素代谢障碍、血循环障碍胆红素代谢障碍、血循环障碍肝肝肝肝- - - -肾综合征肾

20、综合征肾综合征肾综合征 结局结局: 大多数短期内死亡大多数短期内死亡大多数短期内死亡大多数短期内死亡 少数转为少数转为少数转为少数转为亚急性重性肝炎亚急性重性肝炎亚急性重性肝炎亚急性重性肝炎 死亡原因为:死亡原因为:死亡原因为:死亡原因为:肝昏迷肝昏迷肝昏迷肝昏迷 消化道大出血消化道大出血消化道大出血消化道大出血 肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭 DICDICDICDIC 2 2、 亚急性重症性肝炎亚急性重症性肝炎 病程较长(数周病程较长(数周病程较长(数周病程较长(数周- - - -数月)、多数是急性转化而来。数月)、多数是急性转化而来。数月)、多数是急性转化而来。数月)、多数是急性

21、转化而来。 病理变化病理变化病理变化病理变化 光镜下:光镜下:光镜下:光镜下: 肝细胞大片坏死肝细胞大片坏死肝细胞大片坏死肝细胞大片坏死 明显的炎细胞浸润明显的炎细胞浸润明显的炎细胞浸润明显的炎细胞浸润 肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生 纤维组织增生纤维组织增生纤维组织增生纤维组织增生 肉眼观:肉眼观:肉眼观:肉眼观: 体积缩小、可见有大小不等的结节体积缩小、可见有大小不等的结节体积缩小、可见有大小不等的结节体积缩小、可见有大小不等的结节 亚急性重型肝炎起病比急性重型要慢,病程长肉眼观:肝体积缩小,表面皱缩,部分区域见有大小不一的小结节,切面坏死区呈红褐色或黄色

22、,胆汁淤积可呈绿色。如图16镜下观:肝细胞大片坏死,结节状肝细胞再生并存,再生结节间可见纤维组织增生分隔,肝小叶内外可见明显的炎细胞浸润,肝小叶周边部有小胆管增生,如图17临床病理联系临床病理联系 胆红素入血胆红素入血? 凝血因子合成障碍凝血因子合成障碍? 肝功能不全肝功能不全 结局结局 及时合理治疗病变可停止及时合理治疗病变可停止 多数发展坏死后肝硬化多数发展坏死后肝硬化 四、肝炎的临床病理类型四、肝炎的临床病理类型急性急性 v普通型普通型 慢性慢性v重型重型黄疸型黄疸型无黄疸型无黄疸型轻度轻度中度中度重度重度急性重型急性重型亚急性重型亚急性重型 第六节第六节 酒精性肝病酒精性肝病 (alc

23、oholic liver disease) 酒精性肝病是慢性酒精中毒的主要酒精性肝病是慢性酒精中毒的主要表现之一,包括三种病变:表现之一,包括三种病变:脂肪肝、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。肝炎和酒精性肝硬化。 一、病理一、病理变化化(一)脂肪肝(一)脂肪肝 1 1、肉眼:肝大,、肉眼:肝大,软,黄色,黄色 2 2、镜下:脂肪空泡下:脂肪空泡(二)酒精性肝炎(二)酒精性肝炎 1 1、肝细胞脂肪变性、灶状坏死、肝细胞脂肪变性、灶状坏死 2 2、酒精透明小体形成:中间丝前角蛋白变性、酒精透明小体形成:中间丝前角蛋白变性 3 3、中性粒细胞为主的炎症细胞浸润、中性粒细胞为主的炎症细胞浸润(

24、三)酒精性肝硬化(三)酒精性肝硬化 由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来Mallory小体小体二、发病机制二、发病机制 (一)酒精对肝细胞的直接损伤作用。(一)酒精对肝细胞的直接损伤作用。 (二)酒精能引起肝细胞脂肪代谢紊乱,造(二)酒精能引起肝细胞脂肪代谢紊乱,造 成肝细胞脂肪变性。成肝细胞脂肪变性。 (三)酒精在肝细胞内受微粒体氧化系统作(三)酒精在肝细胞内受微粒体氧化系统作 用产生自由基损伤膜系统。用产生自由基损伤膜系统。 (四)酒精中间代谢产物乙醛具有强烈的脂(四)酒精中间代谢产物乙醛具有强烈的脂 质过氧化反应和毒性,可破坏肝细胞结构,质过氧化反应和毒性,可破坏肝细

25、胞结构, 并诱导自身免疫反应。并诱导自身免疫反应。第四节第四节 病毒性肝炎病毒性肝炎 第三节第三节 阑尾炎阑尾炎(appendicitis)(appendicitis)一、病因和发病机理一、病因和发病机理 细菌感染和阑尾腔阻塞是阑尾炎发病的细菌感染和阑尾腔阻塞是阑尾炎发病的两个主要因素。两个主要因素。二、类型及病理变化二、类型及病理变化 单纯性阑尾炎单纯性阑尾炎 (一)急性阑尾炎(一)急性阑尾炎 蜂窝织炎性阑尾炎蜂窝织炎性阑尾炎 坏疽性阑尾炎坏疽性阑尾炎 (二)慢性阑尾炎(二)慢性阑尾炎三、结局与并发症三、结局与并发症(一)结局(一)结局(二)并发症(二)并发症 1 1、阑尾穿孔、阑尾穿孔 2 2、肝脓肿、肝脓肿 3 3、阑尾积脓、阑尾积脓 4 4、阑尾粘液囊肿、阑尾粘液囊肿

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 工作计划

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号