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1、Shock多种病因、多发病环节、有多种体液多种病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱微循环功能紊乱，组织细胞灌流不足组织细胞灌流不足为主要特征为主要特征、并可能导致并可能导致器官功能障器官功能障碍甚至衰竭碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程调节紊乱性病理过程. .休克的概念休克的概念(Concept of shock)(Causes and classification)v 失血、失液性休克失血、失液性休克 (Hemorrhagic shock)v 创伤性休克创伤性休克 (Traumatic
2、 shock)v 烧伤性休克烧伤性休克 (Burn shock)v 感染性休克感染性休克 (Infectious shock) v 心源性休克心源性休克 (Cardiogenic shock) v 过敏性休克过敏性休克 (Anaphylactic shock) v 神经源性休克神经源性休克 (Neurogenic shock) 一、按病因分类一、按病因分类(Classification of shock by causes)血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常正正常常血血液液循循环环v 低血容量性休克低血容量性休克 (Hypovolumic shock) v 心
3、源性休克心源性休克 (Cardiogenic shock) v 血管源性休克血管源性休克 (Vasogenic shock) 分布异常性休克分布异常性休克(maldistributiveshock)二、按休克始动环节分类二、按休克始动环节分类(Classification of shock by initial changes)三低一高三低一高 （CVP, CO, BP, PR)CVP, CO, BP, PR)三、按血流动力学特点分类三、按血流动力学特点分类(Classification of shock by hemodynamic characteristics)分分 型型高排低阻型休克高
4、排低阻型休克高动力型、暖休克高动力型、暖休克低排高阻型休克低排高阻型休克 低动力型、冷休克低动力型、冷休克 病病 因因感染性休克早期感染性休克早期失血性、心源性休克失血性、心源性休克特特 点点1 1、心输出量增多、心输出量增多2 2、外周血管阻力降低、外周血管阻力降低3 3、BPBP稍降低，脉压可增稍降低，脉压可增大大1 1、心输出量降低、心输出量降低2 2、外周血管阻力增高、外周血管阻力增高 3 3、平均动脉压降低不明显、平均动脉压降低不明显脉压明显缩小脉压明显缩小临床表现临床表现皮肤温暖干燥皮肤温暖干燥脉快有力脉快有力低血压尿量不减等低血压尿量不减等皮肤苍白、湿冷皮肤苍白、湿冷尿少尿少神志
5、淡漠等神志淡漠等(Mechanism of microcirculatory disorder of shock) ( (一一) ) 微循环结构与调微循环结构与调节节(Construction and regulation of microcirculation) 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路 ( (真毛细血管通路真毛细血管通路) )v体液因素体液因素: : 缩血管：缩血管：儿茶酚胺儿茶酚胺( catecholamines, ( catecholamines, CAs)， 血管加压素，内皮素血管加压素，内皮素(endothelins, ETendothelins,
6、ET)， 血栓素血栓素A2, 血管紧张素血管紧张素(angiotensin, Ang)(angiotensin, Ang)等等 扩血管：扩血管：乳酸、组胺、激肽乳酸、组胺、激肽, ,腺苷，腺苷，PGIPGI2 2 内啡肽、内啡肽、NONO等等 v神经因素神经因素: : 交感神经兴奋交感神经兴奋关闭关闭迂回通路开放和关闭的调节迂回通路开放和关闭的调节Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被
7、稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节v 有效循环血量有效循环血量v 灌注压灌注压v 血流阻力血流阻力 ( (二二) ) 影响微循环灌流的主要因影响微循环灌流的主要因素素(Factors affecting microcirculatory perfusion)二、休克微循环二、休克微循环障碍的分期及其机制障碍的分期及其机制(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)一、微循环缺血期一、微循环缺血期 （休克代偿期）（休克代偿期）(compensa
8、tory stage of shock)失血、创伤等失血、创伤等交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、肾脏、腹腔内脏皮肤、肾脏、腹腔内脏微血管交感缩血管纤维微血管交感缩血管纤维支配，支配，受体占优势受体占优势动动- -静脉短路静脉短路的的受体受体动动- -静脉短路开静脉短路开放放vCA大量释放大量释放uRAARAA系统系统renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）u容量感受器容量感受器u内皮素内皮素 (endothelin,ET) 血管升压素血管升压素(vasopressin,AVP)u白三烯类白三烯类（L
9、Ts)物质物质 u血栓素血栓素A A2 2 (thromboxaneA2,TXA2) 微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期(the alteration of microcirculation) 毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力 灌流特点：少灌少流、灌少于流灌流特点：少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路静脉短路和直捷通路迅速流迅速流 入微静脉入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 ( (1) 1) 血液重新分布，保证重要器血液重新分布，保证重要器官的血液供应官的血液供应 脑血管：脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩
10、血管纤维分布稀疏； 受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动脉: : 受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应强强于于受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应休克早期的代偿意义休克早期的代偿意义自自身身输输血血：静静脉脉收收缩缩、动动静静脉脉短短路路开放开放自身输液：自身输液：组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管 心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外) ) 心心率率，收收缩缩力力，心心输输出出量量 ( (2)2)回心血量回心血量，有利于维持动脉血，有利于维持动脉血压压 外周阻力增加外周阻力增加 交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内
11、脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP 脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力主要表现主要表现二二 微循环淤血微循环淤血期期 （休克进展期）（休克进展期）(progressive stage of shock)微血管对儿茶酚胺的微血管对儿茶酚胺的 反应性降低反应性降低 前阻力前阻力小于小于后阻力后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌流特点：灌而少流，灌流特点：灌而少流， 灌大于灌大于流流微循环淤血性微循环淤血性缺氧期缺氧
12、期淤血期微循环变化淤血期微循环变化淤血期微循环变化淤血期微循环变化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)v 酸中毒酸中毒v 局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积 ( ( 组胺，腺组胺，腺苷，苷，K K+ +, , 激肽）激肽）v 内毒素的作用内毒素的作用 ：肠源性细菌：肠源性细菌和和LPSLPS激活巨噬细胞，生成激活巨噬细胞，生成 NONO淤血期微循环变化机制淤血期微循环变化机制 微血管扩张机制微血管扩张机制v 白细胞黏附于微静脉：白细胞黏附于微静脉： 细胞表面黏附分子（细胞表面黏附分子（cell adhesion mol
13、ecules, cell adhesion molecules, CAMs)CAMs)，选择素，整合素，选择素，整合素，ICAM-1ICAM-1淤血期微循环变化机制淤血期微循环变化机制血液淤滞机制血液淤滞机制v血液浓缩：血浆外渗血黏度血液浓缩：血浆外渗血黏度 血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环, , 回心血量下降回心血量下降 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙(2) (2) 自身输液停止自身输液停止对机体的影响对机体的影响有效循环血量有效循环血量 外周阻力外周阻力( (1 1) ) BP进行性进行性 心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量( (3 3) ) 心脑血液灌流量明显减少
14、心脑血液灌流量明显减少 50mmHg50mmHg4.微循环淤血期的主要表现微循环淤血期的主要表现（The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage）微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿主要表现主要表现三、微循环衰竭期三、微循环衰竭期 （休克难治期）（休克难治期）(refractory stage of shock) 血管反应性显著下降，血管反应性显著下降，微循环血管微循环血管麻痹扩张麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形
15、成，血细胞黏附聚集加重，微血栓形成，无复流现象（无复流现象（no-reflow)no-reflow) 灌流特点：不灌不流，灌流停止灌流特点：不灌不流，灌流停止 微循环衰竭期微循环衰竭期v 微血管麻痹性扩张：微血管麻痹性扩张： 酸中毒、酸中毒、NONO、氧自由基、氧自由基 微循环变化机制微循环变化机制微循环变化机制微循环变化机制TXATXA2 2-PGI-PGI2 2平衡失调平衡失调血液流变学的改变：高凝状态血液流变学的改变：高凝状态凝血系统激活：外源和内源凝血系统激活：外源和内源诱发诱发DICv 回心血量锐减回心血量锐减凝血纤溶产物增加凝血纤溶产物增加血管通透性血管通透性出血出血器官栓塞梗死器
16、官栓塞梗死休克休克恶化恶化DIC主要表现主要表现循环衰竭循环衰竭毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象DIC重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭 multiple organ dysfunction syndrome（一）（一） 细胞损伤细胞损伤v 细胞膜结构和功能受损细胞膜结构和功能受损 v 线粒体受损线粒体受损v 溶酶体酶释放溶酶体酶释放v 细胞坏死和凋亡细胞坏死和凋亡（二）（二） 炎症细胞活化、炎症介质增多炎症细胞活化、炎症介质增多 第三节第三节 机体代谢与功能变化机体代谢与功能变化 v 氧债增大氧债增大 组织利用氧障碍，能量生成减少组织利用氧障碍，能量生成减少v分解代谢增强，合成代谢减弱分解
17、代谢增强，合成代谢减弱一、休克中的代谢障碍一、休克中的代谢障碍(Metabolic disorder in shock) 二、电二、电 物质与酸碱平衡紊乱物质与酸碱平衡紊乱v 代谢性酸中毒代谢性酸中毒v呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒v 高钾血症高钾血症( (一一) )肺功能障肺功能障碍碍休克早期：呼吸性碱中毒休克早期：呼吸性碱中毒休克晚期：急性呼吸衰竭休克晚期：急性呼吸衰竭 （以动脉血氧分压进行性下降为特征）（以动脉血氧分压进行性下降为特征）(Respiration failure)肺是休克引起肺是休克引起MODSMODS时最常累及的器官时最常累及的器官( (一一) )肺功能障肺功能障碍碍休休克克肺
18、肺：休休克克持持续续较较久久时时，肺肺可可出出现现严严重重的的肺肺水水肿肿、出出血血、充充血血、血血栓栓形形成成、肺肺不不张张以以及及肺肺泡泡内内透透明明膜膜形形成成等等病病理理变变化化，具具有这些特征的肺称为有这些特征的肺称为休克肺休克肺。(Respiration failure)肺是休克引起肺是休克引起MODSMODS时最常累及的器官时最常累及的器官急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征：在在感感染染、休休克克及及创创伤伤等等病病理理过过程程中中，特特别别是是在在休休克克恢恢复复期期出出现现的的以以呼呼吸吸窘窘迫迫和和进进行行性性缺缺氧氧为为特特征的征的急性呼吸衰竭综合征急性呼吸衰竭综合征
19、( (二二) ) 肾功能障肾功能障碍碍早期早期肾血流肾血流灌注灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰(Renal failure)休克肾 急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿晚期晚期急性急性肾小管坏死肾小管坏死( (三三) ) 胃肠道功能障碍胃肠道功能障碍细菌移位（细菌移位（bacterial translocation)非菌血症性临床脓毒症非菌血症性临床脓毒症 （non-bacteremic clinical sepsis)(Impairment of GI system)( (四四) ) 肝功能障碍肝功能障碍肝血流量减少肝血流量减少细菌内
20、毒素移位入肝脏细菌内毒素移位入肝脏乳酸代谢受阻乳酸代谢受阻(hepatic dysfunction)( (五五) ) 心功能障碍心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制休克过程中心功能障碍的机制v 冠脉血流量冠脉血流量 v 心肌耗氧量心肌耗氧量 v 酸中毒及高钾血症酸中毒及高钾血症心肌收缩力心肌收缩力v 心肌内心肌内DICv 多种毒性因子抑制心功能多种毒性因子抑制心功能(Impairment of cardiac function)( (六六) ) 免疫系统功能障碍免疫系统功能障碍休克过程中心功能障碍的机制休克过程中心功能障碍的机制v 冠脉血流量冠脉血流量 v 心肌耗氧量心肌耗氧量 v 酸中毒及高
21、钾血症酸中毒及高钾血症心肌收缩力心肌收缩力v 心肌内心肌内DICv 多种毒性因子抑制心功能多种毒性因子抑制心功能(Impairment of cardiac function)( (七七) ) 脑功能改变脑功能改变( (六六) ) 免疫系统功能障碍免疫系统功能障碍休克早期：免疫系统被激活休克早期：免疫系统被激活休克晚期：免疫系统处于全面抑制状态休克晚期：免疫系统处于全面抑制状态休克晚期：神志淡漠、昏迷、颅内压增高、脑疝休克晚期：神志淡漠、昏迷、颅内压增高、脑疝休克早期：没有明显脑功能障碍，仅有烦躁不安休克早期：没有明显脑功能障碍，仅有烦躁不安( (八八) )多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭
22、 (Multiple organ dysfunction syndrome，MODS ) MODS的概念的概念(concept of MODS) 在严重创伤、休克或感染等过程中，原无在严重创伤、休克或感染等过程中，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现出现两个或两个以上器官系统两个或两个以上器官系统的功能障碍的的功能障碍的临床综合征。临床综合征。发病经过与临床类型发病经过与临床类型（process of MODS)发病过程发病过程1. 1. 单相速发型：发生迅速，损伤因素直接单相速发型：发生迅速，损伤因素直接引起，病程只有一个高峰（单相），故称引起
23、，病程只有一个高峰（单相），故称原发型原发型2. 2. 双相迟发型：重症处理后双相迟发型：重症处理后, ,有一稳定缓解有一稳定缓解期，但迅速发生败血症，随之期，但迅速发生败血症，随之MODS, MODS, 病程病程有二个高峰（双相），故又称为继发型有二个高峰（双相），故又称为继发型 二次打击学说二次打击学说 (double hit)第一次打击第一次打击第二次打击第二次打击全身性全身性炎症反应炎症反应组织损伤组织损伤恢复恢复保保 护护MODS逐级放逐级放大大MODS 的发病机制的发病机制(Mechanisms of multiple organ dysfunction syndrome) 全身炎
24、症反应综合征全身炎症反应综合征(systemic (systemic inflammatory response syndrome, inflammatory response syndrome, SIRS SIRS): ): 因感染或非感染因素作用于机因感染或非感染因素作用于机 体而引起的失控的自我持续放大和体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床自我破坏的全身性炎症反应临床 综合征。综合征。一、全身性炎症反应失控一、全身性炎症反应失控感染、创伤、休克感染、创伤、休克内毒素、激活补体内毒素、激活补体中性、单核、巨噬中性、单核、巨噬C激活激活炎症介质大量释放炎症介质大量释放器
25、官组织细胞广泛损伤器官组织细胞广泛损伤发生机制：发生机制：( (一一) ) 炎症细胞活化炎症细胞活化中性粒细胞、单核中性粒细胞、单核- -巨噬细胞、血小板巨噬细胞、血小板和内皮细胞等，一旦受到刺激，会发生和内皮细胞等，一旦受到刺激，会发生细胞变形、黏附、趋化、迁移、脱颗粒细胞变形、黏附、趋化、迁移、脱颗粒及释放等反应及释放等反应( (二二) ) 炎症介质表达增多炎症介质表达增多v 细胞因子细胞因子 早期：早期：TNF-TNF- ， IL-1IL-1等等 晚期：晚期：HMGB1HMGB1v 脂类炎症介质脂类炎症介质磷脂代谢产物花生四烯酸：PGE2、PGI2、TXA2白三烯类白三烯类血小板活化因子
26、PAF：v 黏附分子黏附分子v 血浆源性炎症介质：血浆源性炎症介质：补体、激肽、凝血和纤补体、激肽、凝血和纤溶因子等裂解产生的肽类物质溶因子等裂解产生的肽类物质瀑布效应( (二二) ) 炎症介质表达增多炎症介质表达增多v 氧自由基与一氧化氮氧自由基与一氧化氮 v 抗炎症介质抗炎症介质PGE2、IL-10、IL-4、IL-11、IL-13、可溶性TNF受体、TGF、糖皮质激素PMNC3aC5a内毒素内皮细胞靶细胞单核吞噬细胞TNFIL-1氧自由基溶酶体酶PAFLTSPGSPMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图一、病因学防治一、病因学防治二、发病学治疗二
27、、发病学治疗q1 1、 扩充血容量扩充血容量：补充血容量是治疗休克的根本措施。补液的原则：需多少，补多少补液的原则：需多少，补多少补补液液量量应应等等于于：失失液液量量+血血管管床床容容积积增增加加量量+血浆外渗量血浆外渗量q2 2、 纠正酸中毒：纠正酸中毒：原因：原因：（1 1）影响血管活性药物的疗效）影响血管活性药物的疗效（2 2）影响心肌收缩力）影响心肌收缩力（3 3）引起高血钾）引起高血钾q3、 合理使用血管活性药物扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。q4、抑制过度的炎症反应q5、 细胞保护三、支持和保护疗法三、支持和保护疗法 器官支持疗法器官支持疗法 ：营营养养代代谢谢支支持持：提提高高支支链链氨氨基基酸酸的的摄摄入入量量，鼓鼓励励患患者者尽尽可可能能经经胃胃肠肠道道进进食食维维持持胃胃肠肠黏黏膜膜屏屏障功能障功能
