论慢性肾脏病一体化治疗ppt课件

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1、论慢性肾脏病一体化治疗论慢性肾脏病一体化治疗1主要内容主要内容慢性肾脏病的定义和分期慢性肾脏病的定义和分期慢性肾脏病的流行病学慢性肾脏病的流行病学慢性肾脏病的危险因素慢性肾脏病的危险因素慢性肾脏病的防治对策慢性肾脏病的防治对策2慢性肾脏病慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)(chronic kidney disease, CKD)定义定义: :肾脏损害肾脏损害( (肾脏结构或功能异常肾脏结构或功能异常)3)3个月，个月， 可表现为以下任何一条：可表现为以下任何一条：肾脏病理学检查异常肾脏病理学检查异常肾损害的实验室检查指标：包括血、尿成分异常肾损害的实验室检查指

2、标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常或影像学检查异常GFR60mL/(minGFR60mL/(min1.73m1.73m2 2)3)3个月，有或无肾脏损害个月，有或无肾脏损害证据。证据。引自National Kidney Foundation K-DOQI 定义3CKDCKD分期分期分期分期描述描述GFRmL/(min1.73m2)防治目标防治目标-措施措施1肾损害，GFR正常或增加90CKD诊治；缓解症状；延缓CKD进展2肾损害，GFR轻度下降6089评估、延缓CKD进展；降低心血管病（CVD）患病危险3GFR中度下降3059减慢CKD进展;评估、治疗并发症4GFR严重下降1529综合治疗

3、；透析前准备5ESRD (肾衰竭)15如出现尿毒症，需及时替代治疗*注：注：目前认为，透析治疗的相对指征为目前认为，透析治疗的相对指征为GFRGFR8-10 ml/min8-10 ml/min，绝对指征为，绝对指征为GFR 6 GFR 159 mmHgSBP159 mmHg者发生肾功能减退者发生肾功能减退的的0R0R是是2.572.57。北京地区的流行病学调查同样发现北京地区的流行病学调查同样发现SBPSBP升高升高10 mmHg10 mmHg是白蛋是白蛋白尿和肾功能下降的独立危险因素。白尿和肾功能下降的独立危险因素。有文献报告，有文献报告，20-40%20-40%未接受降压治疗的高血压患者可

4、出现未接受降压治疗的高血压患者可出现尿微量白蛋白排泄率尿微量白蛋白排泄率（UAEUAE）的异常，且）的异常，且UAEUAE随着年龄、高随着年龄、高血压病程和严重程度而升高。血压病程和严重程度而升高。J Am Soc Nephrol，2005，16(3)：791799Hypertens Res，2007，30(1)：556217高血压是导致高血压是导致肾小球硬化肾小球硬化和和残余肾单位丧失残余肾单位丧失的主要原因之一的主要原因之一 。高血压不仅可加快肾功能损害的进展，而且损害心、脑和周围高血压不仅可加快肾功能损害的进展，而且损害心、脑和周围血管等靶器官，从总体上影响患者的预后。血管等靶器官，从总

5、体上影响患者的预后。总之，高血压是糖尿病与非糖尿病慢性肾脏疾病患者总之，高血压是糖尿病与非糖尿病慢性肾脏疾病患者最主要的最主要的危险因素危险因素，也是其进展和恶化最主要的危险因素。，也是其进展和恶化最主要的危险因素。叶任高，临床肾脏病学，第二版，53318平均动脉压与平均动脉压与CKDCKD进展的关系进展的关系-J Am Soc Nephrol. 1996 Dec;7(12):2704-6-J Am Soc Nephrol. 1996 Dec;7(12):2704-6 -Nephrol Dial Transplant.1999;14:1360-4-Nephrol Dial Transplant

6、.1999;14:1360-4v19961996年年LocatelliLocatelli教授发表的一教授发表的一项研究显示，平均基线血压项研究显示，平均基线血压107 mmHg107 mmHg的患者生存状况显著优的患者生存状况显著优于基线血压于基线血压107 mmHg107 mmHg的患者。的患者。v随后的随后的MDRDMDRD研究表明，平均动研究表明，平均动脉压从脉压从107 mmHg107 mmHg进一步降至进一步降至92 92 mmHgmmHg，可使基础，可使基础GFRGFR为为40 ml/min40 ml/min的患者进展至的患者进展至ESRDESRD的时间延迟的时间延迟1.241.2

7、4年。年。19可逆因素可逆因素蛋白尿蛋白尿种类种类随机尿随机尿（mg/g mg/g 肌酐）肌酐）2424小时尿小时尿（mg/24hmg/24h）计时尿计时尿（ug/minug/min）正常白蛋白尿正常白蛋白尿303030302030030030030020020020蛋白尿的作用蛋白尿的作用 加重加重CKDCKD的疾病进程，直至发展成为的疾病进程，直至发展成为ESRDESRD蛋白尿是蛋白尿是ESRDESRD的的最强预测因子最强预测因子，蛋白尿达标蛋白尿达标是重中之重是重中之重对于糖尿病和非糖尿病对于糖尿病和非糖尿病CKDCKD患者，患者，蛋白尿基线水平蛋白尿基线水平是独立的判是独立的判断预后的

8、指标断预后的指标是非糖尿病是非糖尿病CKDCKD患者患者唯一唯一与与GFRGFR下降相关的因素下降相关的因素对心血管及其它肾衰相关死亡率也有预测价值对心血管及其它肾衰相关死亡率也有预测价值21Kidney Int 2004，65:23092320蛋蛋白尿与肾脏终点和白尿与肾脏终点和ESRDESRD终点的关系终点的关系22可逆因素可逆因素吸烟吸烟吸烟可升高血压，诱发或加重心律失常，升高儿吸烟可升高血压，诱发或加重心律失常，升高儿茶酚胺浓度，增加尿白蛋白的排泄，降低肾血流茶酚胺浓度，增加尿白蛋白的排泄，降低肾血流量，损伤血管内皮细胞，从而导致量，损伤血管内皮细胞，从而导致GFRGFR下降。下降。

9、23可逆因素可逆因素高尿酸血症高尿酸血症其可通过肾血管内皮细胞损伤、引起血压升高、其可通过肾血管内皮细胞损伤、引起血压升高、尿白蛋白增加等途径而引起肾脏损害。尿白蛋白增加等途径而引起肾脏损害。约有约有20%-60%20%-60%的痛风患者发生轻中度的肾功能异的痛风患者发生轻中度的肾功能异常，常， 10%-25%10%-25%的患者发生终末期肾病（的患者发生终末期肾病（ESRDESRD）。）。24可逆因素可逆因素血脂异常血脂异常高胆固醇血症引起肾小球系膜细胞和内皮细胞的损伤高胆固醇血症引起肾小球系膜细胞和内皮细胞的损伤 一一定定浓浓度度的的氧氧化化低低密密度度脂脂蛋蛋白白（OX-LDLOX-LD

10、L）可可刺刺激激系系膜膜细胞分泌细胞外基质，或诱导肾小球系膜细胞凋亡。细胞分泌细胞外基质，或诱导肾小球系膜细胞凋亡。25可逆因素可逆因素- -低白蛋白血症低白蛋白血症 有学者研究发现，有学者研究发现，CKDCKD患者，尤其糖尿病肾病患患者，尤其糖尿病肾病患者，血浆白蛋白水平的高低与者，血浆白蛋白水平的高低与GFRGFR下降速度有关，下降速度有关，低血浆白蛋白者，其低血浆白蛋白者，其GFRGFR下降速度更快。下降速度更快。26可逆因素可逆因素糖尿病糖尿病美国糖尿病协会（美国糖尿病协会（ADAADA）提供的资料显示）提供的资料显示型型糖尿病患者中，糖尿病患者中，80%80%持续微量白蛋白尿患者在持

11、续微量白蛋白尿患者在10-10-1515年后可发生糖尿病肾病，其中年后可发生糖尿病肾病，其中50%50%发生肾功能损害发生肾功能损害型型糖尿病患者中，糖尿病患者中，20%-40%20%-40%微量白蛋白尿患者可发生微量白蛋白尿患者可发生糖尿病肾病，其中糖尿病肾病，其中20%20%发生肾功能损害。发生肾功能损害。27肾血浆流量增加肾血浆流量增加肾单位丢失肾单位丢失肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低可逆因素可逆因素高蛋白摄入高蛋白摄入肾脏体积和重量增加肾脏体积和重量增加肾小球滤过率增加肾小球滤过率增加蛋白尿排泄增加蛋白尿排泄增加高蛋白摄入高蛋白摄入 肾小球硬化肾小球硬化肾功能减退肾功能减退28可逆因

12、素可逆因素肥胖肥胖肥胖可增加肥胖可增加CKDCKD患者的微量白蛋白和尿蛋白的排泄患者的微量白蛋白和尿蛋白的排泄率。肥胖本身可引起局灶节段性肾小球硬化，加率。肥胖本身可引起局灶节段性肾小球硬化，加速速CKDCKD肾功能进展。肾功能进展。29可逆因素可逆因素尿毒症毒素尿毒症毒素如高磷血症、甲状旁腺激素如高磷血症、甲状旁腺激素(PTH)(PTH)等对肾组织具有损害作等对肾组织具有损害作用，可能是用，可能是CKDCKD病程进展的因素之一。病程进展的因素之一。CKDCKD过多的过多的PTHPTH可引起软组织转移性钙化，致肾小管上皮可引起软组织转移性钙化，致肾小管上皮细胞内钙沉着增多，引起小管细胞内钙沉着

13、增多，引起小管- -间质钙化，致肾单位损害。间质钙化，致肾单位损害。 30影响CKD进展进展的其它因素其它因素贫血、高同型半胱氨酸血症（贫血、高同型半胱氨酸血症（HHcyHHcy）等，也）等，也可能在可能在CKDCKD的病程中起一定作用。的病程中起一定作用。HHcyHHcy是血栓栓塞性心脑血管病的重要危险因是血栓栓塞性心脑血管病的重要危险因素素, CKD, CKD患者普遍存在患者普遍存在HHcyHHcy。HHcyHHcy是否是导是否是导致致CKDCKD的独立危险因素的独立危险因素, ,还有待进一步研究。还有待进一步研究。31CKDCKD急剧加重的危险因素急剧加重的危险因素肾脏原发疾病的复发或急

14、性加重肾脏原发疾病的复发或急性加重严重高血压未能控制严重高血压未能控制急性血容量不足急性血容量不足 肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄患者应用窄患者应用ACEIACEI或或ARBARB） 感染感染 尿路梗阻尿路梗阻 组织创伤或大出血组织创伤或大出血其它器官功能衰竭（如严重心衰、其它器官功能衰竭（如严重心衰、严重肝衰竭）严重肝衰竭）肾毒性药物的使用不当肾毒性药物的使用不当其它药物的使用不当等其它药物的使用不当等32CKDCKD急剧加重的危险因素急剧加重的危险因素在上述危险因素中，因血容量不足或肾脏局部血在上述危险因素中，因血容量不足或肾脏局部血供减少，是导致肾功能

15、急剧恶化的主要原因之一。供减少，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一。对对CKDCKD病程中出现的肾功能急剧恶化，如处理及时，病程中出现的肾功能急剧恶化，如处理及时，往往具有一定的可逆性；如延误诊治，或对这种往往具有一定的可逆性；如延误诊治，或对这种急剧恶化极为严重，则肾功能衰竭的加重可能呈急剧恶化极为严重，则肾功能衰竭的加重可能呈不可逆性发展。不可逆性发展。33主要内容主要内容慢性肾脏病的定义和分期慢性肾脏病的定义和分期慢性肾脏病的流行病学慢性肾脏病的流行病学慢性肾脏病的危险因素慢性肾脏病的危险因素慢性肾脏病的防治对策慢性肾脏病的防治对策34 对易患慢性肾脏病人群，首先要做好对易患慢性肾脏病人

16、群，首先要做好初级初级预防（一级预防）预防（一级预防），即防止，即防止CKDCKD的发生。对已患的发生。对已患慢性肾脏病人群，要做好慢性肾脏病人群，要做好二级预防二级预防，即防止或，即防止或逆转逆转CKDCKD转归。转归。初级预防（一级预防）（初级预防（一级预防）（primary preventionprimary prevention） 对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（如糖尿病、高血压病，等）进行及时有效的治疗，防止CRF的发生。二级预防（二级预防（secondary preventionsecondary prevention） 对轻、中度CRF及时进行治疗，延缓、停止或逆转CRF

17、的进展，防止尿毒症的发生。慢性肾脏病的的防治对策慢性肾脏病的的防治对策35筛查高危人群：筛查高危人群：糖尿病糖尿病高血压高血压年龄年龄60家族史家族史减少减少CKD危险因素危险因素CKD筛查筛查诊断和治疗诊断和治疗治疗合并症治疗合并症减慢进展减慢进展估计进展估计进展治疗并发症治疗并发症准备肾脏替代治疗准备肾脏替代治疗透析或移植透析或移植CKDCKD进展模式及干预措施进展模式及干预措施CKDCKDdeathdeathComplicationsComplicationsNormalNormalIncreasedIncreasedriskriskKidneyKidneyfailurefailureD

18、amageDamage GFRGFR36CKD防治的主要措施1.改变生活方式（戒烟、控制体重、限制盐的摄入）2.病因治疗3.严格控制高血压4.严格控制血糖水平5.低蛋白饮食6.纠正高脂血症7.纠正钙磷代谢紊乱8.纠正肾性贫血9.纠正高尿酸血症10.其他11.肾脏替代治疗12.中医中药治疗（中国独有中国独有）37慢性肾脏病与基础疾病的关系381.1.改变生活方式改变生活方式戒烟戒烟控制体重控制体重限制盐的摄入限制盐的摄入39戒戒 烟烟吸烟的危害吸烟的危害加重蛋白尿加重蛋白尿加速各种原因所致加速各种原因所致CKDCKD病情进展病情进展增加健康人群发生微量白蛋白尿的危险增加健康人群发生微量白蛋白尿的

19、危险40控制体重控制体重体重指数增加是体重指数增加是CKDCKD进展的独立危险因素进展的独立危险因素肥肥胖胖增增加加肾肾小小球球内内压压，改改变变肾肾脏脏血血流流动动力力学学，增加肾损害发生的危险性。增加肾损害发生的危险性。体重减轻可改善血流动力学、减少蛋白尿体重减轻可改善血流动力学、减少蛋白尿41限制盐摄入限制盐摄入 控制控制CKDCKD患者盐摄入可改善蛋白尿患者盐摄入可改善蛋白尿 降低蛋白尿与降低血压、改善肾脏的血流动力学有关降低蛋白尿与降低血压、改善肾脏的血流动力学有关限盐的目标值：限盐的目标值：氯化钠氯化钠5-6g/d5-6g/d ，80-110mmol/d80-110mmol/d 4

20、2Hypertension，2005;46;308-3123030505070709090110110130130UPEUPE(mg/24h)(mg/24h)低盐饮食可降低尿蛋白低盐饮食可降低尿蛋白限盐组限盐组未限盐组未限盐组Baseline and After 4 Weeks of Therapy15015043蛋白尿达标的意义蛋白尿达标的意义Ruggenenti, et al. Lamcet, 2002; 347: 1601-1608Ruggenenti, et al. Lamcet, 2002; 347: 1601-1608 应尽可能减少蛋白尿的程度应尽可能减少蛋白尿的程度 理想目标是使

21、尿蛋白减至理想目标是使尿蛋白减至0.3g/0.3g/天天肾功能肾功能进展进展 Progression缓解缓解 Remission逆转逆转 Regression蛋白尿 1g/24h1g/24h0.3g/24hGFR下降稳定上升肾组织改变恶化稳定改善442.2.病因治疗病因治疗消除或控制引起肾损害的因素（如糖尿病、高血压消除或控制引起肾损害的因素（如糖尿病、高血压病、自身免疫病等）病、自身免疫病等）治疗各种类型的肾脏疾病（如各种肾小球、肾小管治疗各种类型的肾脏疾病（如各种肾小球、肾小管- -间质、肾血管性疾病）间质、肾血管性疾病）453.3.严格控制高血压严格控制高血压控制血压是降低控制血压是降低

22、CKDCKD患者蛋白尿的第一步患者蛋白尿的第一步降压是控制蛋白尿的有效方法降压是控制蛋白尿的有效方法降压目标值：尿蛋白降压目标值：尿蛋白 1g/d1g/d血压血压130/80mmHg130/80mmHg 尿蛋白尿蛋白 1g/d1g/d血压血压125/75mmHg125/75mmHg收缩压小于收缩压小于110mmHg110mmHg可能加重肾损害可能加重肾损害46抗抗RASRAS系统系统降低血压降低血压 保保护护肾肾功功能能ACEIACEI或或/ /和和ARBARB的应用的应用ACEI/ARBACEI/ARB减少蛋白尿减少蛋白尿减少蛋白尿减少蛋白尿47ACEI/ARBACEI/ARB用法用法从小剂

23、量开始从小剂量开始 逐逐渐渐加加量量至至起起效效，对对可可能能存存在在肾肾动动脉脉粥粥样样硬硬化化的老年人更应如此，以免降压过度的老年人更应如此，以免降压过度足量维持足量维持 足足量量ACEI/ARBACEI/ARB降降蛋蛋白白尿尿作作用用更更明明显显，且且不不依赖于降压作用依赖于降压作用 用药时间持久用药时间持久48ACEI/ARBACEI/ARB降蛋白尿疗效降蛋白尿疗效ACEIACEI和和ARBARB降蛋白尿效果与蛋白尿中降蛋白尿效果与蛋白尿中蛋白质的相对蛋白质的相对分子量和种类分子量和种类密切相关。密切相关。白蛋白占主要成分者白蛋白占主要成分者效效果好。果好。DNDN早期病理改变主要为高

24、灌注者效果好，后期疗早期病理改变主要为高灌注者效果好，后期疗效不如早期。效不如早期。良性肾动脉硬化、高灌注为主的反流性肾病，有良性肾动脉硬化、高灌注为主的反流性肾病，有效率为效率为55556565。49ACEI/ARBACEI/ARB降蛋白尿疗效降蛋白尿疗效REIN REIN 研究表明，长期应用研究表明，长期应用ACEIACEI，可降低，可降低原发性肾原发性肾小球肾炎患者小球肾炎患者蛋白尿。蛋白尿。55%55%的患者蛋白尿减少，的患者蛋白尿减少，GFRGFR下降速率从下降速率从0.88ml/min0.88ml/min降至降至0.53ml/min0.53ml/min。进展。进展至至ESRDESR

25、D患者明显减少。进一步研究表明，合理使患者明显减少。进一步研究表明，合理使用大剂量用大剂量ACEIACEI或联合或联合ACEIACEI与与ARBARB，一定程度上可阻，一定程度上可阻断肾功能进展，血压并没有明显降低。断肾功能进展，血压并没有明显降低。50降低肾血管阻力，减轻肾降低肾血管阻力，减轻肾组织组织缺血性损害缺血性损害具有利尿钠作用具有利尿钠作用拮抗多种生长因子与细胞因子的作用拮抗多种生长因子与细胞因子的作用减轻系膜捕捉大分子物质，抑制血管内膜增生减轻系膜捕捉大分子物质，抑制血管内膜增生减少肾小球囊容积减少肾小球囊容积抗氧化作用抗氧化作用钙通道阻滞剂保护肾脏作用机制钙通道阻滞剂保护肾脏作

26、用机制514.4.严格控制血糖水平严格控制血糖水平使糖尿病患者血糖水平和糖化血红蛋白浓度达标，对防治使糖尿病患者血糖水平和糖化血红蛋白浓度达标，对防治糖尿病肾病有着非常重要的意义。糖尿病肾病有着非常重要的意义。美国糖尿病协会（美国糖尿病协会（ADAADA）建议，糖尿病患者血糖目标值是：）建议，糖尿病患者血糖目标值是：空腹空腹90-130 mg/dl90-130 mg/dl睡前睡前110-150mg/dl110-150mg/dl平均糖化血红蛋白（平均糖化血红蛋白（HbA1cHbA1c）7.0%7.0%。52糖尿病控制与并发症试验（糖尿病控制与并发症试验（DCCTDCCT）研究表明：）研究表明：

27、与与HbA1c9.0%HbA1c9.0%相比较，相比较，HbA1c7.2% I HbA1c7.2% I 型糖尿病型糖尿病患者糖尿病肾病的发生率及其进展分别降低患者糖尿病肾病的发生率及其进展分别降低40%40%和和60%60%。 对对IIII型糖尿病的研究，与平均型糖尿病的研究，与平均HbA1cHbA1c水平水平9.4%9.4%组组比较，比较，HbA1cHbA1c水平水平7.2%7.2%组微量白蛋白的发生率及组微量白蛋白的发生率及其进展均明显降低。其进展均明显降低。血糖控制与糖尿病肾病发病的关系血糖控制与糖尿病肾病发病的关系53糖尿病肾病的血糖控制糖尿病肾病的血糖控制CKD3CKD35 5期的糖

28、尿病患者发生低血糖风险增加：期的糖尿病患者发生低血糖风险增加： 胰岛素和口服降糖药物的肾脏清除率下降胰岛素和口服降糖药物的肾脏清除率下降 肾脏糖异生功能受损肾脏糖异生功能受损对策：对策： 加强血糖监测，调整药物剂量加强血糖监测，调整药物剂量 避避免免使使用用完完全全依依赖赖肾肾脏脏排排泄泄的的口口服服降降糖糖药药物物：第第一一代代磺磺脲脲类类、糖糖苷苷酶酶抑抑制制剂剂、双胍类药物等双胍类药物等545.5.低蛋白饮食低蛋白饮食应用低蛋白、低磷饮食，单用或合用必需氨基酸或应用低蛋白、低磷饮食，单用或合用必需氨基酸或-酮酸（酮酸（EAA/KAEAA/KA）, ,可能具有减轻肾小球高滤过和可能具有减轻

29、肾小球高滤过和肾小管高代谢的作用。肾小管高代谢的作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓多数研究结果支持饮食治疗对延缓CRFCRF进展有效，进展有效，但效果在不同病因、不同阶段的但效果在不同病因、不同阶段的CRFCRF病人中有所差病人中有所差别。别。55包括包括MDRDMDRD研究在内的共研究在内的共14131413例患者的荟萃分析显例患者的荟萃分析显示：示：低蛋白饮食组患者肾衰或死亡发生率下降低蛋白饮食组患者肾衰或死亡发生率下降30%30%。且低蛋白饮食加酮酸的作用要优于低蛋白饮食加且低蛋白饮食加酮酸的作用要优于低蛋白饮食加必需氨基酸。必需氨基酸。Nephrol Dial Transplant.

30、1999;14:1360-4Nephrol Dial Transplant.1999;14:1360-456蛋白摄入量一般为蛋白摄入量一般为0.6-0.8/kg.d0.6-0.8/kg.d，以满足其基本生理需要。，以满足其基本生理需要。 病人饮食中动物蛋白与植物蛋白（包括大豆蛋白）应保持合病人饮食中动物蛋白与植物蛋白（包括大豆蛋白）应保持合理比例，一般两者各一半。对蛋白摄入量限制较严格（为理比例，一般两者各一半。对蛋白摄入量限制较严格（为0.6/kg.d0.6/kg.d左右左右 ）的病人，动物蛋白可占）的病人，动物蛋白可占50-60%50-60%，以增加必，以增加必须氨基酸的摄入比例。须氨基酸

31、的摄入比例。 如有条件，病人在低蛋白饮食如有条件，病人在低蛋白饮食(0.4-0.6/kg.d)(0.4-0.6/kg.d)的基础上，可的基础上，可同时补充适量的同时补充适量的(0.1-0.2/kg.d)(0.1-0.2/kg.d)必需氨基酸或必需氨基酸或/ /和和-酮酸酮酸, ,以改善病人蛋白营养状况，这些病人可不必限制饮食中动物以改善病人蛋白营养状况，这些病人可不必限制饮食中动物蛋白、植物蛋白的比例蛋白、植物蛋白的比例57长期限制蛋白摄入量，会使长期限制蛋白摄入量，会使CKDCKD患者发生营养不良的患者发生营养不良的机会增加，因此，机会增加，因此，CKDCKD患者在低蛋白饮食的同时，必患者在

32、低蛋白饮食的同时，必需摄入足量热卡需摄入足量热卡，一般，一般30-35kcal/kg/d30-35kcal/kg/d，以使低蛋，以使低蛋白饮食的氮得到充分利用，减少蛋白分解和体内蛋白饮食的氮得到充分利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。白库的消耗。58低蛋白饮食中的营养监测低蛋白饮食中的营养监测指指 标标营养不良标准营养不良标准血清白蛋白浓度血清白蛋白浓度 40g/L 40g/L血清转铁蛋白浓度血清转铁蛋白浓度 2g/L 2g/LIGF-1IGF-1浓度浓度 2g/L 2g/L血清前白蛋白浓度血清前白蛋白浓度 300mg/L 300mg/L血浆氨基酸浓度血浆氨基酸浓度 不正常不正常 血清肌酐浓

33、度与尿毒症症状血清肌酐浓度与尿毒症症状 不相称地降低不相称地降低 持续地体重减轻或低于理想体重持续地体重减轻或低于理想体重(85%)(85%)596.6.纠正高脂血症纠正高脂血症有研究表明，纠正高脂血症，可降低尿蛋白，延有研究表明，纠正高脂血症，可降低尿蛋白，延缓肾病进展。缓肾病进展。临床上尚需要更大样本、前瞻性、随机、对照研临床上尚需要更大样本、前瞻性、随机、对照研究以验证降脂治疗对延缓究以验证降脂治疗对延缓CKDCKD进展有效。进展有效。60CKDCKD患者的患者的LDLLDL目标值目标值从已发表的他汀类药物试验得出结论从已发表的他汀类药物试验得出结论高危患者（动脉粥样硬化、糖尿病）需要降

34、脂治高危患者（动脉粥样硬化、糖尿病）需要降脂治疗，无论疗，无论CKDCKD是轻度还是中度，目的在于大幅度降是轻度还是中度，目的在于大幅度降低低LDL-CLDL-C糖尿病和透析前糖尿病和透析前CKDCKD患者，患者，LDLLDL目标值为目标值为70mg/dL70mg/dL对于更加严重肾损伤者，证据不肯定，尚难得出对于更加严重肾损伤者，证据不肯定，尚难得出目标值目标值617.7.纠正钙磷代谢紊乱纠正钙磷代谢紊乱当当GFR50ml/minGFR50ml/min时，即应适当限制磷摄入量时，即应适当限制磷摄入量（800-1000mg/800-1000mg/日）。日）。 当当GFR30ml/minGFR3

35、0ml/min时，单靠限制磷摄入量，有时难时，单靠限制磷摄入量，有时难以完全防止高磷血症的发生。此时除了限制磷摄以完全防止高磷血症的发生。此时除了限制磷摄入以外，可应用肠道磷结合剂，以碳酸钙、醋酸入以外，可应用肠道磷结合剂，以碳酸钙、醋酸钙和钙和sevelamer(sevelamer(司维拉姆，司维拉姆，RenagelRenagel，一种树脂，一种树脂) )较好。较好。 62血磷水平的目标值血磷水平的目标值分期分期血磷目标值（血磷目标值（mg/dl)3期和期和4期期2.7-4.6（观点）（观点） 5期期3.5-5.5（证据）（证据）美国美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床

36、实践指南关于慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南63血钙水平的目标值血钙水平的目标值分期分期目标值目标值3期和期和4期期 正常水平正常水平 (证据）证据）5期期 正常水平正常水平 (观点观点) （尽可能在正常水平的低限（尽可能在正常水平的低限 如如8.4-9.5mg/ml8.4-9.5mg/ml，2.1-2.1-2.37mmol/L)2.37mmol/L)注：血钙指校正的总钙。低白蛋白血症病人需校正，注：血钙指校正的总钙。低白蛋白血症病人需校正，公式：校正的钙公式：校正的钙= =总钙（总钙（mg/dlmg/dl）+0.8+0.8 4-4-血清白蛋白血清白蛋白(g/dl)(g/dl)64钙磷乘

37、积目标值钙磷乘积目标值 血钙磷乘积应血钙磷乘积应55mg55mg2 2/dl/dl2 2 （证据）据） 最好通最好通过控制血磷的水平来控制控制血磷的水平来控制钙磷乘磷乘积65iPTHiPTH水平的目标值水平的目标值CKD分期分期iPTH目标值目标值(pg/ml)检测频度检测频度3期期35-70 (35-70 (观点）观点）每年每年4期期70-11070-110（观点）（观点）每个月每个月5期期150-300150-300（证据）（证据）每个月每个月注：正常值：注：正常值：10-65 pg/ml668.8.纠正肾性贫血纠正肾性贫血贫血定义贫血定义成年男性成年男性Hb13.5g/LHb13.5g/

38、L，成年女性，成年女性Hb12.0g/LHb500ng/dL500ng/dL时，没有足够证据建议静脉铁治疗时，没有足够证据建议静脉铁治疗静脉铁治疗需权衡红细胞生成刺激药物（静脉铁治疗需权衡红细胞生成刺激药物（ESAESA）治疗）治疗反应、反应、HbHb、TSATTSAT、临床状况、临床状况71铁剂给药途径铁剂给药途径HD-CKDHD-CKD患者患者最佳铁剂给药途径为静脉（强证据）最佳铁剂给药途径为静脉（强证据）PD-CKDPD-CKD患者患者静脉或者口服铁剂均可静脉或者口服铁剂均可 72静脉铁剂的不良事件概况各种剂型的静脉铁剂均存在不良事件各种剂型的静脉铁剂均存在不良事件不良事件的发生原因仍不

39、完全明确不良事件的发生原因仍不完全明确免疫反应：肥大细胞介导的类似过敏反应的免疫反应：肥大细胞介导的类似过敏反应的临床综合征临床综合征游离铁反应：铁剂释放具有生物活性的未结游离铁反应：铁剂释放具有生物活性的未结合铁合铁, ,导致氧化应激或低血压导致氧化应激或低血压739.纠正高尿酸血症促进尿酸排泄的药物主要制剂有苯溴马隆、丙磺促进尿酸排泄的药物主要制剂有苯溴马隆、丙磺舒和磺吡酮等，此类药物刻增加尿酸的排泄量，舒和磺吡酮等，此类药物刻增加尿酸的排泄量，故可能使肾组织尿酸结晶析出增多而加重肾损害，故可能使肾组织尿酸结晶析出增多而加重肾损害，或促进尿路结石形成，故宜限用于无严重肾功能或促进尿路结石形

40、成，故宜限用于无严重肾功能损害、无肾结石且尿尿酸排泄小于损害、无肾结石且尿尿酸排泄小于7mmol/7mmol/日者，日者，服用过程中应大量饮水，碱化尿液，使每日尿量服用过程中应大量饮水，碱化尿液，使每日尿量达达2L2L以上。以上。 74对于血尿酸轻度增高对于血尿酸轻度增高(7(710mg/dl)10mg/dl)的无症状患者的无症状患者是否给予积极治疗仍有争议是否给予积极治疗仍有争议降尿酸治疗对预防心血管事件究竟起到多大作用降尿酸治疗对预防心血管事件究竟起到多大作用尚不清楚尚不清楚首选非药物方法将尿酸水平控制在正常范围，如首选非药物方法将尿酸水平控制在正常范围，如多喝水，避免高嘌呤饮食，纠正相关

41、因素（利尿多喝水，避免高嘌呤饮食，纠正相关因素（利尿剂、肥胖、饮酒、高血压、高脂血症等）剂、肥胖、饮酒、高血压、高脂血症等）7510.其他避免使用肾毒性药物避免使用肾毒性药物使用造影剂是宜充分水化；使用造影剂是宜充分水化；纠正电解质和酸碱代谢紊乱纠正电解质和酸碱代谢紊乱7611.11.肾脏替代治疗：肾脏替代治疗：血液透析、腹膜透析和移植当当CKDCKD患者进展至患者进展至GFR10-15ml/minGFR10-15ml/min( (或相应的或相应的血肌酐水平血肌酐水平) )并有明显尿毒症临床表现，经药并有明显尿毒症临床表现，经药物治疗不能缓解时，则应让患者做好心理准物治疗不能缓解时，则应让患者

42、做好心理准备，及时进行透析治疗。备，及时进行透析治疗。77对非糖尿病肾病患者，当对非糖尿病肾病患者，当GFR10-8ml/minGFR10-8ml/min时进行透析较时进行透析较为适合；为适合；当当GFR6ml/minGFR6ml/min时，则是时，则是透析治疗的绝对指征。透析治疗的绝对指征。对晚期糖尿病肾病，根据病情需要，透析治疗可适当提对晚期糖尿病肾病，根据病情需要，透析治疗可适当提前（一般前（一般GFRGFR为为10-15ml/min10-15ml/min，或相对应的血肌酐水平）。，或相对应的血肌酐水平）。在透析治疗的主要指征中，除在透析治疗的主要指征中，除GFRGFR水平严重降低外，还

43、水平严重降低外，还应当包括严重高钾血症、急性左心衰竭等，可参照透析应当包括严重高钾血症、急性左心衰竭等，可参照透析治疗的临床指南或相关技术规程执行。治疗的临床指南或相关技术规程执行。78血液透析和腹膜透析血液透析和腹膜透析的疗效相近，但各有优缺点，血液透析和腹膜透析的疗效相近，但各有优缺点，在临床应用中，可根据患者具体情况进行选择。在临床应用中，可根据患者具体情况进行选择。透析疗法仅可部分替代肾脏的排泄功能（对小分子透析疗法仅可部分替代肾脏的排泄功能（对小分子溶质的清除仅相当于正常肾脏的溶质的清除仅相当于正常肾脏的10-15%10-15%），而），而不能不能代替其内分泌和代谢功能代替其内分泌和

44、代谢功能。病人通常应先作一个时期透析，待病情稳定并符合病人通常应先作一个时期透析，待病情稳定并符合相关条件后，则可考虑进行肾移植术。相关条件后，则可考虑进行肾移植术。 中医中药的治疗中医中药的治疗7912.中医中药治疗尿毒清治疗尿毒清治疗CKDCKD的机理及应用价值的机理及应用价值80脾主运化脾主运化运化水谷，将水谷精微物质（营养）输送到全身运化水谷，将水谷精微物质（营养）输送到全身运化水湿，把人体所需的水液送到全身各处运化水湿，把人体所需的水液送到全身各处脾虚脾虚湿阻湿阻小便不通，出现水肿等症状小便不通，出现水肿等症状小便不下，必上逆，造成恶心呕吐纳差等症状小便不下，必上逆，造成恶心呕吐纳差

45、等症状呕吐必然引起食欲不振呕吐必然引起食欲不振食欲不振引起身体虚弱食欲不振引起身体虚弱 面色萎黄，四肢无力面色萎黄，四肢无力气血运行停滞，气滞血瘀气血运行停滞，气滞血瘀中医将中医将CKD纳入纳入“关格关格”等病范畴，关格为等病范畴，关格为“不通不通”的意思，病因病机为的意思，病因病机为“脾虚、湿阻脾虚、湿阻”治疗立法：健脾利湿、通腑降浊、治疗立法：健脾利湿、通腑降浊、活血化瘀活血化瘀CKD的中医辩证81肌酐肌酐/ /尿素氮清除是保护肾功能的重要途径！尿素氮清除是保护肾功能的重要途径！肾功能好（GFR值高）毒素清除（肌酐、尿素氮等）慢性肾病82肌酐肌酐/ /尿素氮清除不是保护肾功能的唯一途径尿素

46、氮清除不是保护肾功能的唯一途径稳定肾功能提高血钙，降低血磷降低尿蛋白改善肾性贫血改善脂质代谢抗氧化应激降低糖基化产物83保护肾脏保护肾脏 ，稳定肾功能不能成为口号，稳定肾功能不能成为口号 需要证据来支持！需要证据来支持！84尿毒清颗粒组方分析大黄大黄 通腑泻浊通腑泻浊黄芪黄芪 补气升阳、益气固表、补气升阳、益气固表、利水退肿利水退肿 党参党参 补气升阳、益气补血补气升阳、益气补血茯苓茯苓 利水渗湿，健脾安神利水渗湿，健脾安神白术白术 补气健脾，燥湿补气健脾，燥湿 利水利水川芎川芎 活血行气活血行气菊花菊花 疏散风热，平肝明目疏散风热，平肝明目丹参丹参 活血化瘀、养血安神活血化瘀、养血安神姜半夏

47、姜半夏 降逆止呕降逆止呕何首乌何首乌 补益精血补益精血甘草甘草 调和药性调和药性85研究证明研究证明尿毒清在糖尿病肾病发生发展过程中可以起如下作用尿毒清在糖尿病肾病发生发展过程中可以起如下作用1.1.尿毒清对抗糖尿病肾病模型动物的肾肥大、高过滤早期病理改变。尿毒清对抗糖尿病肾病模型动物的肾肥大、高过滤早期病理改变。2.2.提高尿肌酐的排出，降低血肌酐的水平。提高尿肌酐的排出，降低血肌酐的水平。3.3.辅助降低血糖。辅助降低血糖。4.4.降低模型动物尿蛋白、微量白蛋白。降低模型动物尿蛋白、微量白蛋白。5.5.明显降低模型动物血胆固醇、低密度脂蛋白。明显降低模型动物血胆固醇、低密度脂蛋白。6.6.

48、尿毒清可以直接干预高糖引起的系膜细胞内醛糖还原酶的激活，干扰山梨尿毒清可以直接干预高糖引起的系膜细胞内醛糖还原酶的激活，干扰山梨醇代谢通路，干预肾脏增生性病变。醇代谢通路，干预肾脏增生性病变。7.7.尿毒清明显降低模型动物血液尿毒清明显降低模型动物血液AGESAGES，改善，改善RBCRBC的功能。的功能。8.8.尿毒清明显抑制由尿毒清明显抑制由AGEsAGEs介导的系膜细胞增殖（介导的系膜细胞增殖（TGFTGF-1-1、CTGFCTGF的高表达的高表达) )。9.9.尿毒清抑制巨噬细胞活化后释放的炎症因子如尿毒清抑制巨噬细胞活化后释放的炎症因子如TNF-,IL-1TNF-,IL-1。10.1

49、0.尿毒清明显抑制高糖介导的系膜细胞尿毒清明显抑制高糖介导的系膜细胞IVIV型胶原沉积的增加型胶原沉积的增加。转化生长因子1(TGF-1)和结缔组织生长因子（CTGF肿瘤坏死因子（TNF-）和白细胞介素lp(IL-1)86慢性肾脏病分期是肾脏病领域的一个进展。慢性肾脏病分期是肾脏病领域的一个进展。了解慢性肾脏病的各种危险因素十分重要。了解慢性肾脏病的各种危险因素十分重要。尿蛋白、血肌酐尿蛋白、血肌酐, MDRD, MDRD公式计算肾小球滤过率及超声波等公式计算肾小球滤过率及超声波等影像学检查是筛查慢性肾脏病的主要指标。影像学检查是筛查慢性肾脏病的主要指标。降血压降血压, , 降蛋白尿降蛋白尿, , 降血糖降血糖, , 降血脂降血脂, , 营养治疗营养治疗, , 纠正酸纠正酸中毒中毒, , 钙磷代谢紊乱及甲旁亢钙磷代谢紊乱及甲旁亢, , 预防心脑血管并发症，预防心脑血管并发症，兼顾中医中药治疗是防治慢性肾脏病的主要策略兼顾中医中药治疗是防治慢性肾脏病的主要策略。小 结8788