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1、精品精品PPT课件课件 浏览免费浏览免费 下载后可以编辑修改。下载后可以编辑修改。 :/本文档下载后可以修改编辑，欢送下载收藏。动脉血气分析 一、动脉血气分析作用 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡 (一)判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为型和型。 标准为海平面平静呼吸空气条件下：1.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或下降2.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO250mmHg 3吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见 于以下两种情况(1)假设PaCO250mmHg，PaO260mmHg 可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭(2)假设PaC
2、O250mmHg ，PaO260mmHg 可计算氧合指数，其公式为： 氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg 提示：呼吸衰竭 举例:鼻导管吸O2流量2 L/min PaO280 mmHg FiO20.210.0420.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29300mmHg 提示：呼吸衰竭 (二)判断酸碱失衡 应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断，传统认为有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四型。 由于预计代偿公式、阴离子隙和潜在HCO3-在酸碱失衡领域中应用，目前可判断新的混合性酸碱失衡有五型。 1.单纯性酸碱失衡 (Simple Acid Base Disorders)
3、 常见有四型 呼吸性酸中毒(呼酸) 呼吸性碱中毒(呼碱) 代谢性酸中毒(代酸) 代谢性碱中毒(代碱) 2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders)(1)传统认为有四型呼酸并代酸呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代碱 (2)新的混合性酸碱失衡类型混合性代酸(高AG代酸高Cl-性代酸)代碱并代酸 包括代碱并高AG代酸 代碱并高Cl-性代酸三重酸碱失衡 (Triple Acid Base Disorders,TABD) 包括呼酸型三重酸碱失衡 呼碱型三重酸碱失衡 二、常用的考核酸碱失衡的指标二、常用的考核酸碱失衡的指标1.pH1.pH 指体液内氢离子浓度的反对数即指体液内氢离子浓
4、度的反对数即 pH=log 1/H pH=log 1/H+ + 是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。素共同影响。正常值：正常值： 动脉血动脉血pH 7.35pH 7.357.457.45，平均值，平均值7.407.40 静脉血静脉血pHpH较动脉血低较动脉血低0.030.030.050.05 pH pH7.357.35时为酸血症时为酸血症 pH pH7.457.45时为碱血症时为碱血症 2.PCO2.PCO2 2 血浆中物理溶解的血浆中物理溶解的COCO2 2分子所产生分子所产生 的压力称的压力称PCOPCO2 2 正常值正常值: : 动脉血
5、动脉血353545mmHg45mmHg 平均值平均值40 mmHg40 mmHg 静脉血静脉血较动脉血高较动脉血高5 57mmHg7mmHg PCO PCO2 2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标PCOPCO2 245mmHg45mmHg时时, ,为呼酸为呼酸 代碱的呼吸代偿代碱的呼吸代偿PCOPCO2 235mmHg35mmHg时时, ,为呼碱为呼碱 代酸的呼吸代偿代酸的呼吸代偿 3.HCO3- 3.HCO3- 即实际碳酸氢盐即实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB(actual bicarbonate,AB 是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测是指
6、隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆的血浆HCO3-HCO3-值值正常值正常值:22:2227 mmol27 mmolL L平均值平均值:24 mmol:24 mmolL L 动、静脉血动、静脉血HCO3-HCO3-大致相等大致相等 它是反映酸碱平衡代谢因素的指标它是反映酸碱平衡代谢因素的指标 HCO3- HCO3-22mmol/L,22mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿可见于代酸或呼碱代偿 HCO3- HCO3-27mmol/L,27mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿可见于代碱或呼酸代偿 4.4.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)(standard
7、 bicarbonate,SB) 在标准条件下在标准条件下 PCO2 40mmHgPCO2 40mmHg、 Hb Hb完全饱和、温度完全饱和、温度3737 测得的测得的HCO3-HCO3-值值 它是反映酸碱平衡代谢因素的指标它是反映酸碱平衡代谢因素的指标 正常值正常值:22:2227 mmol27 mmolL L 平均值平均值:24 mmol:24 mmolL L 正常情况下正常情况下ABABSBSB AB ABSBSB见于代碱或呼酸代偿见于代碱或呼酸代偿 AB ABSBSB见于代酸或呼碱代偿见于代酸或呼碱代偿 5.阴离子间隙AG AG是按AG= Na+ - HCO3- + Cl- 计算所得。
8、其反映了未测阳离子和未测阴离子之差。AG升高的最常见原因是体内存在过多的阴离子，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。这些未测定阴离子在体内堆积，必定要取代HCO3-的 ，使HCO3-下降，称之为高AG代酸。AG可判断以下六型酸碱失衡。高AG代酸、代碱并高AG代酸、混合性代酸、呼酸并高AG代酸、呼碱并高AG代酸、三重酸碱失衡。正常范围AC正常值是8-16mmol/L 6.碱剩余(base excess，BE) 它是表示血浆碱储量增加或减少的量 正常范围3 mmolL 平均为0 BE正值时表示缓冲碱增加 BE负值时表示缓冲碱减少或缺失 它是反映酸碱失衡代谢性因素的指标 7.PO2 PO2是指血浆
9、中物理溶解 的 O2分子所产生的压力。 PaO2正常值80100mmHg 其正常值随着年龄增加而下降 预计 PaO2值mmHg 1020.33年龄10.0 PvO2正常值40mmHg8.8.血氧饱和度血氧饱和度SO2SO2 是指血红蛋白实际是指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率。的氧除得的百分率。 动脉血氧饱和度以动脉血氧饱和度以SaO2SaO2表示表示 正常范围为正常范围为95959999。 SaO2 SaO2与与PaO2PaO2间的关系即是氧离解曲线。间的关系即是氧离解曲线。SaO2SaO2可直接测定所得，但目前血气分析
10、仪上可直接测定所得，但目前血气分析仪上所提供的所提供的SaO2SaO2是依是依PaO2PaO2和和pHpH推算所得。推算所得。 严重患者发生急性糜烂性胃炎的病理机制可能为胃粘膜屏障功能减弱。胃粘膜的血流减少和可能伴有的酸分泌增加严重患者发生急性糜烂性胃炎的病理机制可能为胃粘膜屏障功能减弱。胃粘膜的血流减少和可能伴有的酸分泌增加(如烧伤，中枢神经系统创伤和败血症如烧伤，中枢神经系统创伤和败血症)可促进粘膜炎症和溃疡的形成。可促进粘膜炎症和溃疡的形成。 病症、体征和诊断：通常，患者可能因为病情太重而说不清胃部病症，即使病症存在，常是轻度的和非特异性的。首发的明显体征常为在鼻胃吸引时出现血液，一般发
11、生在严重应激反响的最初病症、体征和诊断：通常，患者可能因为病情太重而说不清胃部病症，即使病症存在，常是轻度的和非特异性的。首发的明显体征常为在鼻胃吸引时出现血液，一般发生在严重应激反响的最初25天内。天内。 内镜检查可明确诊断，某些患者内镜检查可明确诊断，某些患者(如烧伤，休克和败血症如烧伤，休克和败血症)在急性损伤在急性损伤12小时内可发生急性糜烂。病灶多从胃底部开始，呈瘀点或瘀斑，逐渐融合成小时内可发生急性糜烂。病灶多从胃底部开始，呈瘀点或瘀斑，逐渐融合成220mm不规那么的小溃疡，出血极为少见，组不规那么的小溃疡，出血极为少见，组织学病变局限于粘膜，经处理或除去应激后可迅速愈合。病灶可继
12、续开展，累及粘膜下层，甚至穿透浆膜，更为常见的是胃底部发生多处出血，胃窦部也可被累及。头部损伤与其他情况不同，此时胃织学病变局限于粘膜，经处理或除去应激后可迅速愈合。病灶可继续开展，累及粘膜下层，甚至穿透浆膜，更为常见的是胃底部发生多处出血，胃窦部也可被累及。头部损伤与其他情况不同，此时胃酸分泌不是减少，而是增加，病灶酸分泌不是减少，而是增加，病灶(Cushing溃疡溃疡)可为孤立，也可累及十二指肠。可为孤立，也可累及十二指肠。 预防和治疗：据报道，患者一旦发生严重出血预防和治疗：据报道，患者一旦发生严重出血(约见重症监护病房患者的约见重症监护病房患者的2%)，死亡率可达，死亡率可达60%以上
13、。大量输血会进一步削弱止血。虽然各种手术和非手术方法如抗分泌的溃疡药物，血管收缩剂，以上。大量输血会进一步削弱止血。虽然各种手术和非手术方法如抗分泌的溃疡药物，血管收缩剂，血管造影技术血管造影技术(如动脉栓塞如动脉栓塞)，内镜下凝固疗法已被采用，但效果并不理想。除全胃切除外，其他手术后的继续出血是常见的，且死亡率与内科治疗相同。，内镜下凝固疗法已被采用，但效果并不理想。除全胃切除外，其他手术后的继续出血是常见的，且死亡率与内科治疗相同。 主体局部要一一列出准备开展的工作主体局部要一一列出准备开展的工作(学学习习)、任务，并提出步骤、方法、措施、要求。这、任务，并提出步骤、方法、措施、要求。这
14、是方案最重要的内容，也是篇幅最大的一局部。通常主体局部由于内容繁多，需要分层、分是方案最重要的内容，也是篇幅最大的一局部。通常主体局部由于内容繁多，需要分层、分 条撰写。常见的结构形式为：用条撰写。常见的结构形式为：用“一、二、三一、二、三的序的序码分层次，用码分层次，用“(一一)、(二二)、 (三三)加加“123的序码分条款。具体如何分层递进，依内容的多少及其的序码分条款。具体如何分层递进，依内容的多少及其 内在的逻辑性而定，可参考后附例文。内在的逻辑性而定，可参考后附例文。 3结尾结尾 结尾可以用来提出希望、发出号召、展望前景、明确执行要求等，也可以在条款之后就结束结尾可以用来提出希望、发
15、出号召、展望前景、明确执行要求等，也可以在条款之后就结束 全文，不写专门的结尾局部。全文，不写专门的结尾局部。 所以让人看明白为什么要这么去做这件事情，就是筹划要做的事情。所以让人看明白为什么要这么去做这件事情，就是筹划要做的事情。 本文档下载后可以修改编辑，欢送下载收藏。三、酸碱失衡的判断方法三、酸碱失衡的判断方法 评价血液酸碱平衡状态的指标较多，评价血液酸碱平衡状态的指标较多，PCO2PCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标，作为判定呼吸性酸碱失衡的指标，pHpH作作为血液酸碱度的指标，看法是一致的，然而为血液酸碱度的指标，看法是一致的，然而对于判定代谢性酸碱失衡的指标尚无一致意对于判定代谢性
16、酸碱失衡的指标尚无一致意见。主张用见。主张用HCO3-HCO3-，或，或BEBE作为判断标准作为判断标准 但不管使用哪几项指标，其判断的结果根但不管使用哪几项指标，其判断的结果根本上是一致的。本上是一致的。 下面主要介绍一下使用下面主要介绍一下使用pHpH、PCO2PCO2、HCO3-HCO3-指标的判断方法指标的判断方法1.1.首先要核实实验结果是否有误差首先要核实实验结果是否有误差 目前，临床上常用的血气分析仪绝大局目前，临床上常用的血气分析仪绝大局部是全自动血气分析仪，其各项参数值均部是全自动血气分析仪，其各项参数值均是有仪器自动打印出来，一般不会出现误是有仪器自动打印出来，一般不会出现
17、误差。差。 2.2.分清原发与继发代偿变化分清原发与继发代偿变化 酸碱失衡代偿必须遵循下述规律酸碱失衡代偿必须遵循下述规律(1)HCO3-(1)HCO3-、PCO2PCO2任何一个变量的原发任何一个变量的原发 变化均可引起另一个变量的同向变化均可引起另一个变量的同向 代偿变化，即：代偿变化，即： 原发原发HCO3-HCO3-升高，升高， 必有代偿的必有代偿的PCO2PCO2升高；升高； 原发原发HCO3-HCO3-下降，下降， 必有代偿必有代偿PCO2PCO2下降下降 反之亦相同反之亦相同 (2)(2)原发失衡变化必大于代偿变化原发失衡变化必大于代偿变化根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：
18、根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：原发失衡决定了原发失衡决定了pH pH 值是偏碱抑或值是偏碱抑或 偏酸偏酸HCOHCO3 3- -和和PCOPCO2 2呈相反变化，呈相反变化， 必有混必有混 合性酸碱失衡存在合性酸碱失衡存在PCOPCO2 2和和HCOHCO3 3- -明显异常同时伴明显异常同时伴pH pH 正正 常，应考虑有混合性酸碱失衡存在常，应考虑有混合性酸碱失衡存在 牢记上述代偿规律和结论，对于正确判断酸碱牢记上述代偿规律和结论，对于正确判断酸碱失衡是极重要的。失衡是极重要的。 根据上述的代偿规律和结论，一般地说，单纯根据上述的代偿规律和结论，一般地说，单纯性酸碱失衡的性酸碱失
19、衡的pHpH是由原发失衡所决定的。如果：是由原发失衡所决定的。如果： pHpH7.407.40 提示原发失衡可能为酸中毒提示原发失衡可能为酸中毒pHpH7.407.40 原发失衡可能为碱中毒原发失衡可能为碱中毒 3.分析单纯性和混合性酸碱失衡 根据上述代偿规律，一旦HCO3-和PCO2呈相反方向变化，必定为混合性性酸碱失衡，临床上常见有以下三种情况。 (1)PaCO2升高同时伴HCO3-下降， 肯定为呼酸合并代酸 (2)PaCO2下降同时伴HCO3-升高， 肯定为呼碱并代碱 PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。 (4)局部混合性酸碱失衡的判断需要 用单纯
20、性酸碱失衡预计代偿公式 在临床上所见的混合性酸碱失衡，除了上述三种比较容易诊断，尚有一局部诊断较为困难，即它们可以PCO2与HCO3-同时升高或者同时下降。此时要正确认识混合性酸碱失衡的关键是要正确地应用酸碱失衡预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。 原发失衡 原发改变 代偿反响 预计代偿公式 代偿极限呼 酸 PaCO2 HCO3 急性HCO3=0.1PaCO21.5 30mmol/L HCO3不能3-4mmol/L 慢性HCO3=0.35PaCO25.58 45mmol/L 呼 碱 PaCO2 HCO3 急性HCO3= 0.2PaCO22.5 18mmol/L 慢性HCO3= 0.49PaCO
21、2 1.72 12-15mmol/L 代 酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO3+82 10mmHg 代 碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9HCO35 55mmHg 常用酸碱失衡预计代偿预计公式定义：高AG代酸继发性HCO3-降低掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在潜在HCO3-4.4.用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断 正确使用公式
22、必须要遵从以下步骤：正确使用公式必须要遵从以下步骤：必须首先通过动脉血必须首先通过动脉血pHpH、PCO2PCO2、HCO3-HCO3-三个参数，并结三个参数，并结合临床确定原发失衡；合临床确定原发失衡；根据原发失衡选用适宜公式；根据原发失衡选用适宜公式；将公式计算所得结果与实测将公式计算所得结果与实测HCO3-HCO3-或或PCO2PCO2相比作出判断，相比作出判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡；范围外判断为混合性酸碱失衡；假设为并发高假设为并发高AGAG代酸的混合性酸碱失衡，那么应计算潜代酸的
23、混合性酸碱失衡，那么应计算潜在在HCO3-HCO3-，将潜在，将潜在HCO3-HCO3-替代实测替代实测HCO3-HCO3-与公式计算所得的与公式计算所得的预计预计HCO3-HCO3-相比。相比。 5.结合临床表现、病史综合判断 动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及屡次动脉血气分析的动态观察。 四、酸碱失衡举例分析 举例一：pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、 HCO3- 34 mmol/L、K+ 4.5mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 96mmol/L判 断 方
24、法 PaCO2 75 mmHg PaCO2 75 mmHg 40mmHg,40mmHg,可能为呼酸；可能为呼酸； HCO3- 34 mmol/L HCO3- 34 mmol/L24mmol/L,24mmol/L,可能为代碱；但可能为代碱；但pH 7.28pH 7.287.407.40，偏酸性，提示：可能为呼酸。，偏酸性，提示：可能为呼酸。 结合病史，假设此病人急性气道阻塞，病程短，此时虽结合病史，假设此病人急性气道阻塞，病程短，此时虽pH pH 7.287.28偏酸性，但偏酸性，但HCO3- 34 mmol/L HCO3- 34 mmol/L 24 mmol/L24 mmol/L，超过了急性，
25、超过了急性呼酸代偿极限范围，也应考虑急性呼酸并代碱可能。假设此呼酸代偿极限范围，也应考虑急性呼酸并代碱可能。假设此病人是病人是COPDCOPD，此时按慢性呼酸公式计算，预计，此时按慢性呼酸公式计算，预计HCO3- HCO3- 在，实在，实测的测的HCO3- 34mmol/LHCO3- 34mmol/L在此代偿范围内，结论为单纯慢性呼酸。在此代偿范围内，结论为单纯慢性呼酸。呼酸临床注意点 对呼酸处理原那么是通畅气道，尽快解除二氧化碳潴留，对呼酸处理原那么是通畅气道，尽快解除二氧化碳潴留，随着随着PaCO2PaCO2下降、下降、pHpH值随之趋向正常。值随之趋向正常。 补充碱性药物的原那么：原那么
26、上不需要补充碱性药物，补充碱性药物的原那么：原那么上不需要补充碱性药物，但但pHpH值值7.207.20时，可适当补充小苏打，只要将时，可适当补充小苏打，只要将pHpH升至升至7.207.20以上即可。以上即可。 尽快纠正低氧血症。尽快纠正低氧血症。 注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧。注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧。 严防二氧化碳排出后碱中毒，特别是使用机械通气治疗时严防二氧化碳排出后碱中毒，特别是使用机械通气治疗时不宜通气量过大，二氧化碳排出过多。不宜通气量过大，二氧化碳排出过多。 注意高血钾对心脏的损害。注意高血钾对心脏的损害。 举例二：pH 7.45、PaCO2 30 mm
27、Hg、 HCO3- 20 mmol/L、K+ 3.6mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 106mmol/L判 断 方 法 PaCO2 30 mmHg PaCO2 30 mmHg 40mmHg, 40mmHg,可能为呼碱；可能为呼碱； HCO3- 20 mmol/L HCO3- 20 mmol/L 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代酸；可能为代酸； 但但pH 7.45 pH 7.45 7.40 7.40，偏碱性，提示：可能为呼碱。，偏碱性，提示：可能为呼碱。 结合病史，假设此病人系急性起病结合病史，假设此病人系急性起病, ,可按急性呼碱公式计可按急性呼碱公式计算，预计算
28、，预计HCO3- HCO3- 在，在，HCO3- 20mmol/LHCO3- 20mmol/L在此代偿范围内，在此代偿范围内，结论急性呼碱。假设此病人慢起病结论急性呼碱。假设此病人慢起病, ,可按慢性呼碱公式计可按慢性呼碱公式计算，预计算，预计HCO3- HCO3- 在，实测的在，实测的HCO3- 20mmol/LHCO3- 20mmol/L在此代偿范在此代偿范围内，结论慢性呼碱。围内，结论慢性呼碱。严重患者发生急性糜烂性胃炎的病理机制可能为胃粘膜屏障功能减弱。胃粘膜的血流减少和可能伴有的酸分泌增加严重患者发生急性糜烂性胃炎的病理机制可能为胃粘膜屏障功能减弱。胃粘膜的血流减少和可能伴有的酸分泌
29、增加(如烧伤，中枢神经系统创伤和败血症如烧伤，中枢神经系统创伤和败血症)可促进粘膜炎症和溃疡的形成。可促进粘膜炎症和溃疡的形成。 病症、体征和诊断：通常，患者可能因为病情太重而说不清胃部病症，即使病症存在，常是轻度的和非特异性的。首发的明显体征常为在鼻胃吸引时出现血液，一般发生在严重应激反响的最初病症、体征和诊断：通常，患者可能因为病情太重而说不清胃部病症，即使病症存在，常是轻度的和非特异性的。首发的明显体征常为在鼻胃吸引时出现血液，一般发生在严重应激反响的最初25天内。天内。 内镜检查可明确诊断，某些患者内镜检查可明确诊断，某些患者(如烧伤，休克和败血症如烧伤，休克和败血症)在急性损伤在急性
30、损伤12小时内可发生急性糜烂。病灶多从胃底部开始，呈瘀点或瘀斑，逐渐融合成小时内可发生急性糜烂。病灶多从胃底部开始，呈瘀点或瘀斑，逐渐融合成220mm不规那么的小溃疡，出血极为少见，组不规那么的小溃疡，出血极为少见，组织学病变局限于粘膜，经处理或除去应激后可迅速愈合。病灶可继续开展，累及粘膜下层，甚至穿透浆膜，更为常见的是胃底部发生多处出血，胃窦部也可被累及。头部损伤与其他情况不同，此时胃织学病变局限于粘膜，经处理或除去应激后可迅速愈合。病灶可继续开展，累及粘膜下层，甚至穿透浆膜，更为常见的是胃底部发生多处出血，胃窦部也可被累及。头部损伤与其他情况不同，此时胃酸分泌不是减少，而是增加，病灶酸分
31、泌不是减少，而是增加，病灶(Cushing溃疡溃疡)可为孤立，也可累及十二指肠。可为孤立，也可累及十二指肠。 预防和治疗：据报道，患者一旦发生严重出血预防和治疗：据报道，患者一旦发生严重出血(约见重症监护病房患者的约见重症监护病房患者的2%)，死亡率可达，死亡率可达60%以上。大量输血会进一步削弱止血。虽然各种手术和非手术方法如抗分泌的溃疡药物，血管收缩剂，以上。大量输血会进一步削弱止血。虽然各种手术和非手术方法如抗分泌的溃疡药物，血管收缩剂，血管造影技术血管造影技术(如动脉栓塞如动脉栓塞)，内镜下凝固疗法已被采用，但效果并不理想。除全胃切除外，其他手术后的继续出血是常见的，且死亡率与内科治疗
32、相同。，内镜下凝固疗法已被采用，但效果并不理想。除全胃切除外，其他手术后的继续出血是常见的，且死亡率与内科治疗相同。 主体局部要一一列出准备开展的工作主体局部要一一列出准备开展的工作(学学习习)、任务，并提出步骤、方法、措施、要求。这、任务，并提出步骤、方法、措施、要求。这 是方案最重要的内容，也是篇幅最大的一局部。通常主体局部由于内容繁多，需要分层、分是方案最重要的内容，也是篇幅最大的一局部。通常主体局部由于内容繁多，需要分层、分 条撰写。常见的结构形式为：用条撰写。常见的结构形式为：用“一、二、三一、二、三的序的序码分层次，用码分层次，用“(一一)、(二二)、 (三三)加加“123的序码分
33、条款。具体如何分层递进，依内容的多少及其的序码分条款。具体如何分层递进，依内容的多少及其 内在的逻辑性而定，可参考后附例文。内在的逻辑性而定，可参考后附例文。 3结尾结尾 结尾可以用来提出希望、发出号召、展望前景、明确执行要求等，也可以在条款之后就结束结尾可以用来提出希望、发出号召、展望前景、明确执行要求等，也可以在条款之后就结束 全文，不写专门的结尾局部。全文，不写专门的结尾局部。 所以让人看明白为什么要这么去做这件事情，就是筹划要做的事情。所以让人看明白为什么要这么去做这件事情，就是筹划要做的事情。 本文档下载后可以修改编辑，欢送下载收藏。呼碱临床注意点 处理原那么是治疗原发病，注意纠正缺
34、氧，对于呼碱不须处理原那么是治疗原发病，注意纠正缺氧，对于呼碱不须特殊处理。特殊处理。 值得注意的是：呼碱必伴有代偿性值得注意的是：呼碱必伴有代偿性HCO3-HCO3-下降，此时假设下降，此时假设将将HCO3-HCO3-代偿性下降误为代酸，不适当的补充碱液，势必代偿性下降误为代酸，不适当的补充碱液，势必造成在原来呼碱的根底上再合并代碱。造成在原来呼碱的根底上再合并代碱。 假设假设HCO3-HCO3-下降同时伴有血下降同时伴有血K+ K+ 下降，应想到呼碱的可能，下降，应想到呼碱的可能，不应再补充碱性药物不应再补充碱性药物 牢记：牢记：“低钾碱中毒，碱中毒并低钾这一规律。低钾碱中毒，碱中毒并低钾
35、这一规律。 举例三：pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 14 mmol/L、K+ 5.8mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 112mmol/L判 断 方 法PaCO2 30 mmHg PaCO2 30 mmHg 40mmHg, 40mmHg,可能为呼碱；可能为呼碱； HCO3- 14 mmol/L HCO3- 14 mmol/L 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代可能为代酸；但酸；但pH 7.29pH 7.297.407.40，偏酸性，提示：可，偏酸性，提示：可能为代酸。能为代酸。假设按代酸预计代偿公式计算，预计假设按代酸预计代偿公式计算，预计P
36、aCO2 PaCO2 在在27-31mmHg27-31mmHg， 实测的实测的PaCO2 30 mmHgPaCO2 30 mmHg在此在此代偿范围内，结论为单纯代酸。代偿范围内，结论为单纯代酸。代酸临床注意点纠正原发病纠正原发病适当适速补碱：适当适速补碱：pH pH 7.20 7.20，可补少量，可补少量5%NaHCO35%NaHCO3，尽快将，尽快将pHpH到达到达7.207.20的速度应尽量快，但过快又的速度应尽量快，但过快又可提升可提升PCO2PCO2，加重神经系统病症，加重缺氧，加，加重神经系统病症，加重缺氧，加重代谢紊乱，加重心脏负荷、心律失常，高渗对重代谢紊乱，加重心脏负荷、心律失
37、常，高渗对脑细胞造成损害，低钾低钙。脑细胞造成损害，低钾低钙。 因此要加强动脉血气监测，酌情处理，切勿补因此要加强动脉血气监测，酌情处理，切勿补碱过量碱过量CRRTCRRT 举例四：pH 7.48、PaCO2 42 mmHg、 HCO3- 30 mmol/L、K+ 3.6mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 98mmol/L判 断 方 法PaCO2 42 mmHg PaCO2 42 mmHg 40mmHg,40mmHg,可能为呼酸；可能为呼酸； HCO3- 30 mmol/L HCO3- 30 mmol/L24mmol/L,24mmol/L,可能为代碱；可能为代碱；但但pH 7.4
38、8 pH 7.48 7.40 7.40，偏碱性，提示：可能，偏碱性，提示：可能为代碱。为代碱。假设按代碱预计代偿公式计算，预计假设按代碱预计代偿公式计算，预计PaCO2PaCO2在在40.4-50.4 mmHg 40.4-50.4 mmHg ，实测的，实测的PaCO2 PaCO2 42mmol/L42mmol/L在此代偿范围内，结论为单纯代碱。在此代偿范围内，结论为单纯代碱。代碱临床注意点 纠正代碱的根本途径是促使血浆过多的HCO3-从尿中排出，而不是充分纠正它。因此代碱的治疗方针应该是在进行原发性疾病治疗的同时去除代碱的诱发因素。代碱临床注意点 盐水反响性碱中毒：只要口服或静脉应用等张或半张
39、盐水即可。盐水反响性碱中毒：只要口服或静脉应用等张或半张盐水即可。严重代碱直接给予酸性药物进行治疗。临床上常使用严重代碱直接给予酸性药物进行治疗。临床上常使用NaClNaCl、KClKCl、乙酰唑胺、精氨酸和赖氨酸等治疗。对游离钙离子减少的病人乙酰唑胺、精氨酸和赖氨酸等治疗。对游离钙离子减少的病人可补充氯化钙，总之，补即可补充氯化钙，总之，补即Cl-Cl-可排出可排出HCO3- HCO3- 。 乙酰唑胺碳酸酐酶抑制剂，使肾小管对乙酰唑胺碳酸酐酶抑制剂，使肾小管对HCO3-HCO3-再吸收减少，再吸收减少，从尿中大量排出，有利尿，排钾、钠，形成高氯性酸中毒，增从尿中大量排出，有利尿，排钾、钠，形
40、成高氯性酸中毒，增加加PaCO2 PaCO2 的副作用，的副作用， 在严重通气功能严重障碍或在严重通气功能严重障碍或PaCO2 PaCO2 较高情较高情况下，不宜使用。一般剂量况下，不宜使用。一般剂量0.25g0.25g，1-21-2次次/d/d，疗程，疗程1-31-3天。天。 治疗后尿治疗后尿pHpH碱化及尿碱化及尿Cl-Cl-浓度增高说明治疗有效。浓度增高说明治疗有效。代碱临床注意点 盐水抵抗性碱中毒：对全身性水肿病人，应尽量少用髓襻或噻嗪类利尿剂，以预防碱中毒。乙酰唑胺，可到达治疗碱中毒的目的又减轻水肿。对伴有缺钾病人，应补充钾，注意补钾的原那么。 治疗后也可以用尿pH变化判断治疗效果。
41、代碱临床注意点 低血低血Cl- Cl- 的处理：轻度者可口服的处理：轻度者可口服NH4ClNH4Cl，补充，补充KClKCl。 低血低血Na+Na+的处理：对合并代碱的低的处理：对合并代碱的低Na+Na+血症的治疗，原那么上应补血症的治疗，原那么上应补充充KClKCl，这样既可补充机体的缺，这样既可补充机体的缺K+K+及缺及缺Cl-Cl-，又可通过细胞内外离，又可通过细胞内外离子交换，提高了子交换，提高了Na+Na+水平，而使水平，而使K+K+进入细胞内。但对长期厌食、进入细胞内。但对长期厌食、限盐、低血限盐、低血Na+Na+低张性脱水的代谢性碱中毒病人，适当补充低张性脱水的代谢性碱中毒病人，
42、适当补充NaClNaCl是必需的。是必需的。 低血低血Mg2+Mg2+的治疗：需补充的治疗：需补充Mg2+ Mg2+ 。 代谢性碱中毒的治疗：代谢性碱中毒的治疗：CRRTCRRT。HDHD，降低透析液中，降低透析液中HCO3-HCO3-的浓度；的浓度；CVVHCVVHCAVHCAVH以以NaClNaCl作为置换液。作为置换液。 肾上腺皮质激素使用过多引起的碱中毒，需用抗醛固酮药物和补肾上腺皮质激素使用过多引起的碱中毒，需用抗醛固酮药物和补充充K+K+以去除代碱的因素以去除代碱的因素 举例五：pH 7.22、PaCO2 50 mmHg、 HCO3- 20 mmol/L、K+ 5.2mmol/L
43、Na+ 140mmol/L Cl- 110mmol/L判 断 方 法PaCO2 50 mmHg PaCO2 50 mmHg 40mmHg,40mmHg,可能为呼酸；可能为呼酸；HCO3- 20 mmol/L HCO3- 20 mmol/L 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代酸；可能为代酸；根据代偿规律根据代偿规律: PaCO2 : PaCO2 升高同时伴有升高同时伴有HCO3- HCO3- 下降，结论：呼酸并代酸。下降，结论：呼酸并代酸。此例中此例中AG= Na+ - AG= Na+ - HCO3- + Cl- HCO3- + Cl- =10 mmol/L =10 mmol/L 1
44、6mmol/L 16mmol/L 属于高属于高Cl-Cl-代酸代酸 举例六：pH 7.20、PaCO2 80 mmHg、 HCO3- 30 mmol/L、K+ 5.6mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 100mmol/L判 断 方 法 PaCO2 80 mmHg PaCO2 80 mmHg 40mmHg,40mmHg,可能为呼酸；可能为呼酸；HCO3- 30 mmol/L HCO3- 30 mmol/L 24mmol/L,24mmol/L,可能为代碱；但可能为代碱；但pH 7.20 pH 7.20 7.40 7.40，提示：可能为，提示：可能为呼酸。呼酸。 假设结合病史，呼酸发生
45、时间在假设结合病史，呼酸发生时间在3 3天以上，可用慢性呼酸预计天以上，可用慢性呼酸预计代偿公式计算：预计代偿公式计算：预计HCO3- HCO3- 在；而实测在；而实测HCO3- 30 mmol/L HCO3- 30 mmol/L 32.42mmol/L32.42mmol/L，提示代酸，结论：慢性呼酸合并相对代酸。，提示代酸，结论：慢性呼酸合并相对代酸。 假设结合病史，此例呼酸时间缺乏假设结合病史，此例呼酸时间缺乏3 3天，尚可考虑急性呼酸或天，尚可考虑急性呼酸或慢性呼酸代偿缺乏。慢性呼酸代偿缺乏。 举例七：pH 7.26、PaCO2 37 mmHg、 HCO3- 16 mmol/L、K+ 5
46、.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 110mmol/L判 断 方 法PaCO2 37 mmHg PaCO2 37 mmHg 40mmHg, 40mmHg,可能为呼碱；可能为呼碱； HCO3- 16 mmol/L HCO3- 16 mmol/L 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代酸；但可能为代酸；但pH 7.26pH 7.267.407.40，提示：可能为代酸。，提示：可能为代酸。假设按代酸预计代偿公式计算：预计假设按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2PaCO2在在30-30-34mmHg34mmHg；而实测；而实测PaCO2 37 mmHg PaCO2 37 m
47、mHg 34mmHg 34mmHg，提示，提示呼酸存在。结论：代酸根底上合并相对呼酸。呼酸存在。结论：代酸根底上合并相对呼酸。 举例八急性起病：pH 7.28、PaCO2 80 mmHg、 HCO3- 36 mmol/L、K+ 5.3mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 94mmol/L判 断 方 法PaCO2 80 mmHg PaCO2 80 mmHg 40mmHg, 40mmHg,可能为呼酸；可能为呼酸； HCO3- 36 mmol/L HCO3- 36 mmol/L 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代碱；但可能为代碱；但pH 7.28pH 7.287.407.40
48、，提示：可能为呼酸。，提示：可能为呼酸。 假设结合病史，此病人为急性起病，考虑为急性呼假设结合病史，此病人为急性起病，考虑为急性呼酸，此时酸，此时HCO3- 36 mmol/L HCO3- 36 mmol/L 30mmol/L 30mmol/L提示代碱。提示代碱。结论：急性呼酸并代碱。结论：急性呼酸并代碱。急性呼酸时，只要急性呼酸时，只要HCO3- HCO3- 30mmol/L 30mmol/L，即可诊断，即可诊断急性呼酸并代碱。急性呼酸并代碱。 举例九慢性起病：pH 7.39、PaCO2 70 mmHg、 HCO3- 41 mmol/L、K+ 4.0mmol/L Na+ 140mmol/L
49、Cl- 90mmol/L判 断 方 法PaCO2 70 mmHg PaCO2 70 mmHg 40mmHg, 40mmHg,可能为呼酸；可能为呼酸； HCO3- 41 mmol/L HCO3- 41 mmol/L 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代碱；但可能为代碱；但pH 7.39pH 7.397.407.40，提示：可能为呼酸。，提示：可能为呼酸。 假设结合病史，考虑为慢性呼酸，可用慢性呼酸预假设结合病史，考虑为慢性呼酸，可用慢性呼酸预计代偿公式计算：预计计代偿公式计算：预计HCO3- HCO3- 在在mmol/Lmmol/L，实测，实测HCO3- 41 mmol/L HCO3-
50、 41 mmol/L 40.08mmol/L 40.08mmol/L，提示代碱。结，提示代碱。结论：慢性呼酸并代碱。论：慢性呼酸并代碱。 举例十：pH 7.41、PaCO2 55 mmHg、 HCO3- 34 mmol/L、K+ 3.5mmol/L Na+ 136mmol/L Cl- 86mmol/L判 断 方 法PaCO2 55 mmHg PaCO2 55 mmHg 40mmHg, 40mmHg,可能为呼酸；可能为呼酸； HCO3- 34 mmol/L HCO3- 34 mmol/L 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代碱；可能为代碱；但但pH 7.41pH 7.417.407.4
51、0，提示：可能为代碱。，提示：可能为代碱。 假设按代碱预计代偿公式计算：预计假设按代碱预计代偿公式计算：预计PaCO2PaCO2在在44-54mmHg44-54mmHg，实测，实测PaCO2 55mmHgPaCO2 55mmHg 54mmHg 54mmHg，提，提示呼酸。结论：代碱并呼酸。示呼酸。结论：代碱并呼酸。 举例十一：pH 7.50、PaCO2 13 mmHg、 HCO3- 11 mmol/L、K+ 3.5mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 107mmol/L判 断 方 法 PaCO2 13 mmHg PaCO2 13 mmHg 40mmHg, 40mmHg,可能为呼碱；
52、可能为呼碱； HCO3- 11 mmol/L HCO3- 11 mmol/L 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代酸；但可能为代酸；但pH pH 7.50 7.50 7.40 7.40，提示：可能为呼碱。，提示：可能为呼碱。 结合病史，假设按急性呼碱考虑，结合病史，假设按急性呼碱考虑， HCO3- 11 mmol/L HCO3- 11 mmol/L小小于急性呼碱代偿极限于急性呼碱代偿极限 18mmol/L 18mmol/L ，提示代酸存在。，提示代酸存在。结论：急性呼碱并代酸。结论：急性呼碱并代酸。 结合病史，假设按慢性呼碱考虑，结合病史，假设按慢性呼碱考虑，HCO3- 11 mmo
53、l/LHCO3- 11 mmol/L也也小于慢性呼碱代偿极限小于慢性呼碱代偿极限 12-15mmol/L 12-15mmol/L ，提示代酸，提示代酸存在。结论：慢性呼碱并代酸。存在。结论：慢性呼碱并代酸。 举例十二：pH 7.39、PaCO2 24 mmHg、 HCO3- 14 mmol/L、K+ 4.5mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 106mmol/L判 断 方 法PaCO2 24 mmHg PaCO2 24 mmHg 40mmHg, 40mmHg,可能为呼碱；可能为呼碱； HCO3- 14 mmol/L HCO3- 14 mmol/L 24mmol/L, 24mmol/
54、L,可能为代酸；但可能为代酸；但pH 7.39pH 7.397.407.40，提示：可能为代酸。，提示：可能为代酸。假设按代酸预计代偿公式计算：预计假设按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2PaCO2在在27-27-31mmHg31mmHg；而实测；而实测PaCO2 24mmHg PaCO2 24mmHg 27mmHg 27mmHg，提示呼，提示呼碱存在。结论：虽然碱存在。结论：虽然pH 7.39pH 7.39在正常范围，仍可诊在正常范围，仍可诊断代酸并呼碱。断代酸并呼碱。AG 20 mmol/L AG 20 mmol/L 16 mmol/L16 mmol/L 举例十三：pH 7.62、PaC
55、O2 30 mmHg、 HCO3- 30 mmol/L、K+ 3.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 98mmol/L判 断 方 法PaCOPaCO2 2 30 mmHg 30 mmHg 40mmHg, 40mmHg, HCO HCO3 3- - 30 mmol/L 30 mmol/L 24mmol/L 24mmol/L， 符合符合PaCOPaCO2 2下降同时下降同时HCOHCO3 3- -伴有升高，伴有升高， 结论：呼碱并代碱。结论：呼碱并代碱。 举例十四：pH 7.58、PaCO2 20 mmHg、 HCO3- 18 mmol/L、K+ 3.2mmol/L Na+ 140
56、mmol/L Cl- 110mmol/L判 断 方 法 PaCO2 20 mmHg PaCO2 20 mmHg 40mmHg, 40mmHg,可能为呼碱；可能为呼碱；HCO3- 18 mmol/L HCO3- 18 mmol/L 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代酸；但可能为代酸；但pH 7.58 pH 7.58 7.40 7.40，提示：可能，提示：可能为呼碱。为呼碱。 结合病史，假设此病人是急性起病，可用急性呼碱预计代偿结合病史，假设此病人是急性起病，可用急性呼碱预计代偿公式计算：预计公式计算：预计HCO3- HCO3- 在在mmol/Lmmol/L，实测，实测HCO3- 18
57、 mmol/L HCO3- 18 mmol/L 在在此上述代偿范围内，结论：急性呼碱。此上述代偿范围内，结论：急性呼碱。 结合病史，假设此病人是慢性起病，可用慢性呼碱预计代偿结合病史，假设此病人是慢性起病，可用慢性呼碱预计代偿公式计算：预计公式计算：预计HCO3- HCO3- 在在mmol/Lmmol/L，实测，实测HCO3- 18 mmol/L HCO3- 18 mmol/L 15.92mmol/L15.92mmol/L，可考虑代碱。结论：虽然此时，可考虑代碱。结论：虽然此时HCO3- 18mmol/L HCO3- 18mmol/L 24mmol/L 24mmol/L，仍可诊断慢性呼碱并相对
58、代碱。，仍可诊断慢性呼碱并相对代碱。 举例十五：pH 7.54、PaCO2 44 mmHg、 HCO3- 36 mmol/L、K+ 3.1mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 90mmol/L判 断 方 法PaCOPaCO2 2 44 mmHg 44 mmHg 40mmHg, 40mmHg,可能为呼酸；可能为呼酸；HCOHCO3 3- - 36 36 mmol/L mmol/L 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代碱；但可能为代碱；但pH 7.54 pH 7.54 7.407.40，提示：可能为代碱。，提示：可能为代碱。按代碱预计代偿公式计算：预计按代碱预计代偿公式计算：
59、预计PaCOPaCO2 2在；而实测在；而实测PaCOPaCO2 2 44mmHg 44mmHg 45.8mmHg 45.8mmHg，提示呼碱存在。结论：，提示呼碱存在。结论：虽然此时虽然此时PaCOPaCO2 2 44 mmHg 44 mmHg 40mmHg 40mmHg ，仍可诊断慢性，仍可诊断慢性代碱并相对呼碱。代碱并相对呼碱。 举例十六：pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 14 mmol/L、K+ 5.2mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 108mmol/L判 断 方 法 PaCO2 30 mmHg PaCO2 30 mmHg 40mmHg, 40m
60、mHg,可能为呼碱；可能为呼碱；HCO3- 14 mmol/L HCO3- 14 mmol/L 24mmol/L,24mmol/L,可能为代酸；但可能为代酸；但pH 7.29 pH 7.29 7.40 7.40，偏酸性，提示：可能，偏酸性，提示：可能为代酸。为代酸。 假设按代酸预计代偿公式计算：预计假设按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2PaCO2在在27-31mmHg27-31mmHg；而实测；而实测PaCO2 30mmHg PaCO2 30mmHg 落在此代偿范围内，结论为代酸；落在此代偿范围内，结论为代酸； HCO3- =14-24=-10mmol/L HCO3- =14-24=-10
61、mmol/L， Cl- 108mmol/L Cl- 108mmol/L升高，示高升高，示高Cl- Cl- 性性代酸，而代酸，而 Cl- =108-100=8mmol/L Cl- =108-100=8mmol/L， HCO3- HCO3-降低不等于降低不等于 Cl- Cl-升高；升高；AG=140-AG=140-14+10814+108=18mmol/L=18mmol/L，示高，示高AGAG代酸，代酸， AG=18- AG=18-16=2mmol/L16=2mmol/L， HCO3- = Cl-+ AG=8+2=10mmol/L HCO3- = Cl-+ AG=8+2=10mmol/L。 结论：
62、高结论：高AGAG代酸合并高代酸合并高Cl-Cl-性代酸混合性代酸性代酸混合性代酸混合性代酸临床注意点此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况：此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况：1 1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中毒可引起高毒可引起高AGAG代酸，而腹泻可引起高代酸，而腹泻可引起高ClCl- -代酸；代酸；2 2、肾功能不全时，肾小管功能不全时可引起高肾功能不全时，肾小管功能不全时可引起高ClCl- -性性代酸，而肾小球损伤时引起高代酸，而肾小球损伤时引起高AGAG代酸。此类病人代酸。此类病人一旦合并腹泻，酸中毒可更为明显。一旦合并腹
63、泻，酸中毒可更为明显。牢记：计算牢记：计算AGAG是诊断此型失衡的必不可少的步骤。是诊断此型失衡的必不可少的步骤。 举例十七：pH 7.40、PaCO2 40 mmHg、 HCO3- 25 mmol/L、K+ 3.5mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 95mmol/L判 断 方 法AG=140-AG=140-25+9525+95=20mmol/L=20mmol/L，提示高，提示高AGAG代酸。代酸。假设按代酸预计代偿公式计算：预计假设按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2PaCO2在在27-27-31mmHg31mmHg；而实测；而实测PaCO2 30mmHg PaCO2 30m
64、mHg 落在此代偿范围内，落在此代偿范围内，结论为代酸；结论为代酸；潜在潜在 HCO3- = HCO3- =实测实测HCO3- + AG=25+HCO3- + AG=25+20-1620-16=29mmol/L=29mmol/L， 29mmol/L 29mmol/L 27mmol/L 27mmol/L，提示代碱。，提示代碱。结论：高结论：高AGAG代酸并代碱。代酸并代碱。 代碱并代酸临床注意点 此型酸碱失衡分为此型酸碱失衡分为AGAG升高型及升高型及AGAG正常型。正常型。 AGAG升高型：此型临床上常见于糖尿病酮症酸中毒引起高升高型：此型临床上常见于糖尿病酮症酸中毒引起高AGAG代酸，而不适
65、当代酸，而不适当补碱性药物，可引起医源性代碱，两者复合为高补碱性药物，可引起医源性代碱，两者复合为高AGAG代酸并代碱。计算代酸并代碱。计算AGAG和和潜在潜在HCOHCO3 3- -是揭示此型混合性酸碱失衡的唯一线索。切记，此时是揭示此型混合性酸碱失衡的唯一线索。切记，此时pH pH 、PaCOPaCO2 2 和和HCOHCO3 3- - 虽然均大致正常，但不能认为此时的糖尿病酮症酸中毒已纠正。因虽然均大致正常，但不能认为此时的糖尿病酮症酸中毒已纠正。因为碱性药物只能纠正为碱性药物只能纠正pHpH值而不能治疗糖尿病酮症酸中毒，衡量糖尿病酮症值而不能治疗糖尿病酮症酸中毒，衡量糖尿病酮症酸中毒是
66、否治愈，主要看血糖是否正常。酸中毒是否治愈，主要看血糖是否正常。 AGAG正常型：此型失衡为代碱并高氯性代酸。临床上较难识别，在很大程度正常型：此型失衡为代碱并高氯性代酸。临床上较难识别，在很大程度上依赖病史。例如急性胃肠炎病人同时存在腹泻和呕吐，腹泻可引起高氯上依赖病史。例如急性胃肠炎病人同时存在腹泻和呕吐，腹泻可引起高氯性代酸；呕吐可引起低钾低氯代碱。详尽的病史及低钾血症存在可以帮助性代酸；呕吐可引起低钾低氯代碱。详尽的病史及低钾血症存在可以帮助我们作出正确的判断。我们作出正确的判断。 举例十八：pH 7.33、PaCO2 70 mmHg、 HCO3- 36 mmol/L、K+ 5.1mm
67、ol/L Na+ 140mmol/L Cl- 80mmol/L判 断 方 法 PaCO2 70 mmHg PaCO2 70 mmHg 40mmHg, HCO3- 36 mmol/L 40mmHg, HCO3- 36 mmol/L 24mmol/L, 24mmol/L, pH 7.33 pH 7.33 7.40 7.40，示呼酸。按呼酸预计代偿公式计算：预计，示呼酸。按呼酸预计代偿公式计算：预计HCO3- HCO3- 在，在， AG=140-AG=140-36+8036+80=24mmol/L =24mmol/L 16mmol/L 16mmol/L ，示高，示高AGAG代酸。代酸。 潜在潜在 H
68、CO3- = HCO3- =实测实测HCO3- + AG=36+HCO3- + AG=36+24-1624-16=44mmol/L=44mmol/L， 44mmol/L 44mmol/L 40.08mmol/L40.08mmol/L，提示代碱。，提示代碱。 结论：呼酸结论：呼酸+ +代碱代碱+ +高高AGAG代酸呼酸型代酸呼酸型TABDTABD 举例十九：pH 7.61、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 29 mmol/L、K+ 3.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 90mmol/L判 断 方 法PaCO2 30 mmHg PaCO2 30 mmHg 40mmHg,
69、40mmHg,而而HCO3- 29 HCO3- 29 mmol/L mmol/L 24mmol/L, 24mmol/L,符合符合PaCO2 PaCO2 伴有伴有HCO3-HCO3-升升高，提示呼碱并代碱。高，提示呼碱并代碱。AG=140-AG=140-29+9029+90=21mmol/L=21mmol/L，示高，示高AGAG代酸。代酸。结论：呼碱结论：呼碱+ +代碱代碱+ +高高AGAG代酸呼碱型代酸呼碱型TABDTABD 举例二十：pH 7.52、PaCO2 28 mmHg、 HCO3- 22 mmol/L、K+ 4.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 96mmol/L判
70、断 方 法 PaCO2 28 mmHg PaCO2 28 mmHg 40mmHg 40mmHg，可能为呼碱，而，可能为呼碱，而HCO3- 22 HCO3- 22 mmol/L mmol/L 24mmol/L 24mmol/L，可能为代酸，但，可能为代酸，但pH 7.52 pH 7.52 7.40 7.40，提，提示可能为呼碱。示可能为呼碱。 AG=140-AG=140-22+9622+96=22mmol/L =22mmol/L 16mmol/L 16mmol/L ，示高，示高AGAG代酸。代酸。 潜在潜在 HCO3- = HCO3- =实测实测HCO3- + AG=22+HCO3- + AG=
71、22+22-1622-16=28mmol/L=28mmol/L， 28mmol/L 28mmol/L 27mmol/L27mmol/L，提示代碱。，提示代碱。 结论：呼碱结论：呼碱+ +高高AGAG代酸代酸+ +代碱呼酸型代碱呼酸型TABDTABDTABD临床注意点 TABD TABD的判断必须联合使用预计代偿公式、的判断必须联合使用预计代偿公式、AGAG和潜在和潜在HCOHCO3 3- - 。其判断步骤可分为以下三步。其判断步骤可分为以下三步。1 1、首先要确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸或呼碱、首先要确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸或呼碱预计代偿公式，计算预计代偿公式，计算HCOHCO3
72、3- - 代偿范围；代偿范围；2 2、计算、计算AGAG，判断是否并发高，判断是否并发高AGAG代酸。代酸。TABDTABD中代酸一定中代酸一定为高为高AGAG代酸；代酸；3 3、应用潜在、应用潜在HCOHCO3 3- - 判断代碱，即将潜在判断代碱，即将潜在HCOHCO3 3- -与呼酸或与呼酸或呼碱预计代偿公式计算所得呼碱预计代偿公式计算所得HCOHCO3 3- -代偿范围相比。代偿范围相比。混合性酸碱失衡的处理1 1、积极地治疗原发疾病：在危重病人救治中一、积极地治疗原发疾病：在危重病人救治中一定要积极治疗原发疾病同时兼顾混合性酸碱失定要积极治疗原发疾病同时兼顾混合性酸碱失衡的处理，特别
73、是要注意维护肺脏、肾脏等重衡的处理，特别是要注意维护肺脏、肾脏等重要的酸碱调节脏器的功能。要的酸碱调节脏器的功能。2 2、同时纠正两种或三种原发酸碱失衡：混合性、同时纠正两种或三种原发酸碱失衡：混合性酸碱失衡是同时存在两种或三种原发性酸碱失酸碱失衡是同时存在两种或三种原发性酸碱失衡，因此在处理时应同时兼顾，针对不同原发衡，因此在处理时应同时兼顾，针对不同原发失衡采取不同的治疗措施。例如伴有呼酸的混失衡采取不同的治疗措施。例如伴有呼酸的混合性酸碱失衡应注意尽快通畅气道，将潴留的合性酸碱失衡应注意尽快通畅气道，将潴留的二氧化碳排出，只要二氧化碳排出，只要PaCOPaCO2 2 下降了，下降了，pH
74、pH值随之值随之趋向正常。趋向正常。混合性酸碱失衡的处理3、维持pH值在相对正常范围，不宜补过多的酸性或碱性药物：混合性酸碱失衡病人只要pH在相对正常范围，仅需积极治疗原发病，不必补充碱性或酸性药物。只有以下两种情况，可适当补充碱性或酸性药物。混合性酸碱失衡的处理补充碱性药物的原那么：当补充碱性药物的原那么：当pH pH 7.20 7.20时，时，可在积极治疗原发病同时适当补一些碱性药可在积极治疗原发病同时适当补一些碱性药物，特别是混合性代酸时，高物，特别是混合性代酸时，高AGAG代酸和高氯代酸和高氯性代酸复合，补碱量可适当多一些，每次宜性代酸复合，补碱量可适当多一些，每次宜补补5%5%碳酸氢
75、钠碳酸氢钠150-250ml150-250ml；而呼酸并代酸时，；而呼酸并代酸时，补碱量可酌情少一些，每次补补碱量可酌情少一些，每次补5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠80-100ml80-100ml为宜。最好在动脉血气监测下，酌为宜。最好在动脉血气监测下，酌情调整补碱量。情调整补碱量。混合性酸碱失衡的处理 补充酸性药物的原那么：一般情况下，混合性酸碱失衡不必补充酸补充酸性药物的原那么：一般情况下，混合性酸碱失衡不必补充酸性药物，即使是性药物，即使是pHpH升高较为明显的呼碱合并代碱。但应注意以下三升高较为明显的呼碱合并代碱。但应注意以下三点。点。 对合并呼碱的混合性酸碱失衡中的呼碱不须特殊处理，只要对
76、合并呼碱的混合性酸碱失衡中的呼碱不须特殊处理，只要原发病纠正，呼碱自然好转。原发病纠正，呼碱自然好转。 对混合性酸碱失衡中代碱处理应以预防为主，因为代碱绝大对混合性酸碱失衡中代碱处理应以预防为主，因为代碱绝大局部为医源性的，包括慎用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖皮质局部为医源性的，包括慎用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖皮质激素，注意补钾。激素，注意补钾。 对于严重碱血症的混合性酸碱失衡，常见于呼碱并代碱，应对于严重碱血症的混合性酸碱失衡，常见于呼碱并代碱，应尽快将碱性尽快将碱性pHpH降下来，可适当补充盐酸精氨酸。因为严重碱血症可降下来，可适当补充盐酸精氨酸。因为严重碱血症可引起病人直接致死。
77、每引起病人直接致死。每10 g 10 g 盐酸精氨酸可补充盐酸精氨酸可补充Cl-Cl-及及H+H+各各1mmol/ L 1mmol/ L 。混合性酸碱失衡的处理4 4、同时兼顾纠正电解质紊乱：混合性酸碱失衡常、同时兼顾纠正电解质紊乱：混合性酸碱失衡常同时存在严重电解质紊乱，其中同时存在严重电解质紊乱，其中HCO3- HCO3- 和和Cl-Cl-变化变化与二氧化碳变化有关，不需特殊处理。临床上要重与二氧化碳变化有关，不需特殊处理。临床上要重视对低钾、低钠的纠正。对于低钠血症，关键是注视对低钾、低钠的纠正。对于低钠血症，关键是注意预防。要牢记低钾碱中毒和碱中毒并低钾。每日意预防。要牢记低钾碱中毒和
78、碱中毒并低钾。每日尿量在尿量在500ml500ml以上，可常规补钾，每日尿量在以上，可常规补钾，每日尿量在500ml500ml以下，要停止补钾。牢记，见尿补钾，多尿多补，以下，要停止补钾。牢记，见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补的原那么。少尿少补，无尿不补的原那么。混合性酸碱失衡的处理5 5、注意纠正低氧血症、注意纠正低氧血症：危重病人并发混合性酸碱：危重病人并发混合性酸碱失衡时，常存在低氧血症，特别是伴有呼吸性酸碱失衡时，常存在低氧血症，特别是伴有呼吸性酸碱失衡的病人，常可存在严重的低氧血症。缺氧不仅失衡的病人，常可存在严重的低氧血症。缺氧不仅可引起乳酸性酸中毒，更为重要的是加重肾脏、心
79、可引起乳酸性酸中毒，更为重要的是加重肾脏、心脏、肝脏、肺脏等重要脏器的损害。因此对于伴有脏、肝脏、肺脏等重要脏器的损害。因此对于伴有低氧血症的混合性酸碱失衡救治中常规氧疗，纠正低氧血症的混合性酸碱失衡救治中常规氧疗，纠正其低氧血症。其低氧血症。Q：1.1.败血症并发感染中毒性休克病人的血气指标为：败血症并发感染中毒性休克病人的血气指标为：pH 7.32, PaOpH 7.32, PaO2 2 80mmHg 80mmHg，PaCOPaCO2 2 20mmHg, HCO20mmHg, HCO3 3- -10mmol/L10mmol/L。2.2.肺心病合并心衰者，其血气为：肺心病合并心衰者，其血气为
80、：pH7.52, PaCOpH7.52, PaCO2 2 58.3mmHg , HCO 58.3mmHg , HCO3 3- -46mmol/L46mmol/L。3.3.过度换气过度换气8 8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59, PaCOpH 7.59, PaCO2 2 20mmHg , HCO20mmHg , HCO3 3- -23mmol/L23mmol/L。4.4.某慢性肺心病合并腹泻病人，血气电解质为：某慢性肺心病合并腹泻病人，血气电解质为：pH 7.12, PaCOpH 7.12, PaCO2 2 84.6mmHg
81、, HCO84.6mmHg , HCO3 3- -26.6mmol/L26.6mmol/L，NaNa+ +137mmol/L137mmol/L，ClCl- -85mmol/L85mmol/L。5.5.pH 7.40pH 7.40，PaCOPaCO2 2 40 mmHg 40 mmHg，HCOHCO3 3- -24mmol/L24mmol/L，NaNa+ +140mmol/L140mmol/L，ClCl- -90mmol/L90mmol/L。6.6.某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：pH7.
82、43, PaCOpH7.43, PaCO2 261mmHg, HCO61mmHg, HCO3 3- -38mmol/L38mmol/L，NaNa+ +140mmol/L140mmol/L，ClCl- - 74mmol/L 74mmol/L，K K+ + 3.5mmol/L3.5mmol/L。7.7.某冠心病左心衰病人合并肺部感染、呼吸困难某冠心病左心衰病人合并肺部感染、呼吸困难3 3天而住院，血气电解质为：天而住院，血气电解质为：pH7.70, PaCOpH7.70, PaCO2 216.6mmHg , HCO16.6mmHg , HCO3 3- -20mmol/L20mmol/L，NaNa+
83、 + 120mmol/L 120mmol/L，ClCl- -70mmol/L70mmol/L。8.8.pH7.33pH7.33，PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg，HCOHCO3 3- -36mmol/L36mmol/L，NaNa+ +140mmol/L140mmol/L，ClCl- -80mmol/L80mmol/L。谢 谢A：1.代酸合并呼碱代酸合并呼碱2.呼酸合并代碱呼酸合并代碱 3.呼碱合并代碱呼碱合并代碱 4.慢性呼酸并代酸慢性呼酸并代酸5.高高AGAG代酸合并代碱代酸合并代碱6.呼酸型呼酸、代酸和并代碱呼酸型呼酸、代酸和并代碱7.呼碱型呼碱、代酸和并代碱呼碱型呼碱、代酸
84、和并代碱8.呼酸伴高呼酸伴高AGAG代酸和代碱三重酸碱失衡代酸和代碱三重酸碱失衡严重患者发生急性糜烂性胃炎的病理机制可能为胃粘膜屏障功能减弱。胃粘膜的血流减少和可能伴有的酸分泌增加严重患者发生急性糜烂性胃炎的病理机制可能为胃粘膜屏障功能减弱。胃粘膜的血流减少和可能伴有的酸分泌增加(如烧伤，中枢神经系统创伤和败血症如烧伤，中枢神经系统创伤和败血症)可促进粘膜炎症和溃疡的形成。可促进粘膜炎症和溃疡的形成。 病症、体征和诊断：通常，患者可能因为病情太重而说不清胃部病症，即使病症存在，常是轻度的和非特异性的。首发的明显体征常为在鼻胃吸引时出现血液，一般发生在严重应激反响的最初病症、体征和诊断：通常，患
85、者可能因为病情太重而说不清胃部病症，即使病症存在，常是轻度的和非特异性的。首发的明显体征常为在鼻胃吸引时出现血液，一般发生在严重应激反响的最初25天内。天内。 内镜检查可明确诊断，某些患者内镜检查可明确诊断，某些患者(如烧伤，休克和败血症如烧伤，休克和败血症)在急性损伤在急性损伤12小时内可发生急性糜烂。病灶多从胃底部开始，呈瘀点或瘀斑，逐渐融合成小时内可发生急性糜烂。病灶多从胃底部开始，呈瘀点或瘀斑，逐渐融合成220mm不规那么的小溃疡，出血极为少见，组不规那么的小溃疡，出血极为少见，组织学病变局限于粘膜，经处理或除去应激后可迅速愈合。病灶可继续开展，累及粘膜下层，甚至穿透浆膜，更为常见的是
86、胃底部发生多处出血，胃窦部也可被累及。头部损伤与其他情况不同，此时胃织学病变局限于粘膜，经处理或除去应激后可迅速愈合。病灶可继续开展，累及粘膜下层，甚至穿透浆膜，更为常见的是胃底部发生多处出血，胃窦部也可被累及。头部损伤与其他情况不同，此时胃酸分泌不是减少，而是增加，病灶酸分泌不是减少，而是增加，病灶(Cushing溃疡溃疡)可为孤立，也可累及十二指肠。可为孤立，也可累及十二指肠。 预防和治疗：据报道，患者一旦发生严重出血预防和治疗：据报道，患者一旦发生严重出血(约见重症监护病房患者的约见重症监护病房患者的2%)，死亡率可达，死亡率可达60%以上。大量输血会进一步削弱止血。虽然各种手术和非手术
87、方法如抗分泌的溃疡药物，血管收缩剂，以上。大量输血会进一步削弱止血。虽然各种手术和非手术方法如抗分泌的溃疡药物，血管收缩剂，血管造影技术血管造影技术(如动脉栓塞如动脉栓塞)，内镜下凝固疗法已被采用，但效果并不理想。除全胃切除外，其他手术后的继续出血是常见的，且死亡率与内科治疗相同。，内镜下凝固疗法已被采用，但效果并不理想。除全胃切除外，其他手术后的继续出血是常见的，且死亡率与内科治疗相同。 主体局部要一一列出准备开展的工作主体局部要一一列出准备开展的工作(学学习习)、任务，并提出步骤、方法、措施、要求。这、任务，并提出步骤、方法、措施、要求。这 是方案最重要的内容，也是篇幅最大的一局部。通常主
88、体局部由于内容繁多，需要分层、分是方案最重要的内容，也是篇幅最大的一局部。通常主体局部由于内容繁多，需要分层、分 条撰写。常见的结构形式为：用条撰写。常见的结构形式为：用“一、二、三一、二、三的序的序码分层次，用码分层次，用“(一一)、(二二)、 (三三)加加“123的序码分条款。具体如何分层递进，依内容的多少及其的序码分条款。具体如何分层递进，依内容的多少及其 内在的逻辑性而定，可参考后附例文。内在的逻辑性而定，可参考后附例文。 3结尾结尾 结尾可以用来提出希望、发出号召、展望前景、明确执行要求等，也可以在条款之后就结束结尾可以用来提出希望、发出号召、展望前景、明确执行要求等，也可以在条款之后就结束 全文，不写专门的结尾局部。全文，不写专门的结尾局部。 所以让人看明白为什么要这么去做这件事情，就是筹划要做的事情。所以让人看明白为什么要这么去做这件事情，就是筹划要做的事情。 本文档下载后可以修改编辑，欢送下载收藏。
