医学专题—头痛的分类

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1、常见头痛的分类(fn li)及治疗第一页，共五十六页。头痛的国际头痛的国际(guj)分类分类 根据ICD10和HIS的指导原则(yunz)，对头痛的分类作如下介绍。偏头痛偏头痛1没有先兆的偏头痛第二页，共五十六页。2伴有先兆的偏头痛 典型性先兆偏头痛 延长性先兆偏头痛 急性发作先兆偏头痛 家族(jiz)性偏瘫性偏头痛 基底动脉性偏头痛 仅有先兆没有头痛的偏头痛第三页，共五十六页。3眼肌麻痹性偏头痛4视网膜性偏头痛5可能与偏头痛相关的儿童周期(zhuq) 性综合征 儿童发作性良性眩晕 儿童交替性偏瘫第四页，共五十六页。6偏头痛并发症 偏头痛状态 偏头痛性脑梗塞7不具(b j)上述标准的偏头痛第五

2、页，共五十六页。紧张性头痛紧张性头痛(tutng)1发作性紧张性头痛 伴颅周肌肉(jru)病变的发作性紧张性头痛 不伴颅周肌肉病变的发作性紧张性头痛2慢性紧张性头痛 伴头颅周围肌肉疾病的紧张性头痛 不伴头颅周围肌肉疾病的紧张性头痛3不具完整标准的紧张性头痛第六页，共五十六页。丛集丛集(cngj)性头痛和发作性性头痛和发作性半侧头痛半侧头痛1丛集(cngj)性头痛 不典型性周期性丛集性偏头痛 发作性丛集性头痛 慢性丛集性头痛： 从发作后无缓解性头痛 持续中伴发作2慢性发作性偏侧头痛3不具上述标准的丛集性头痛第七页，共五十六页。不伴器质损害不伴器质损害(snhi)的杂类头的杂类头痛痛1特发性剧烈头

3、部刺激2外压性头痛3冷刺激头痛4良性咳嗽(k su)性头痛5良性运动性头痛6性活动有关头痛第八页，共五十六页。与外伤与外伤(wishng)有关的头痛有关的头痛1急性(jxng)外伤后头痛 严重头外伤伴神经系统体征 轻度头外伤而无明显体征2外伤后慢性头痛 严重头颅外伤伴神经系统体征 轻度头颅外伤而不伴神经系统体征第九页，共五十六页。与血管疾病有关与血管疾病有关(yugun)的头痛的头痛1急性缺血性脑血管病 TIA 血栓栓塞性中风2颅内血肿(xuzhng)（脑内、硬膜下、硬膜外）3蛛网膜下腔出血第十页，共五十六页。4未破裂的血管(xugun)畸形 AVM 囊状动脉瘤5动脉炎 巨细胞动脉炎 系统性动

4、脉炎 原发性颅内动脉炎第十一页，共五十六页。6颈动脉或椎动脉瘤7静脉血栓形成8高血压9与其它(qt)血管病相关性头痛第十二页，共五十六页。非血管性疾病相关的头痛非血管性疾病相关的头痛(tutng)1高颅压2低颅压3颅内感染4颅内结节病和非炎性病(xngbng)5与鞘内注射相关的头痛6颅内肿瘤7与颅内其它疾病相关者第十三页，共五十六页。服药服药(f yo)或药物戒断性头痛或药物戒断性头痛1急性用药或接触性头痛：如笑氮，谷氨酸单钠，CO，酒精及其他药诱发(yuf)之头痛2慢性药物性头痛：麦角咖啡因，滥用止痛片，及其他药物3戒断性头痛：戒酒，麦角咖啡因片，咖啡等4作用机制不明的药物性头痛：如避孕药及

5、其他第十四页，共五十六页。不伴头部感染不伴头部感染(gnrn)的头痛的头痛1病毒感染2细菌感染(gnrn)3其他感染有关的头痛第十五页，共五十六页。代谢病有关代谢病有关(yugun)头痛头痛1低氧2过碳酸(tn sun)血症第十六页，共五十六页。（十一）五官相关性头、面部痛（十一）五官相关性头、面部痛（十二（十二(sh r)）颅神经痛、神经干痛）颅神经痛、神经干痛（十三）不能分类性头痛（十三）不能分类性头痛第十七页，共五十六页。偏头痛偏头痛、历史回顾、历史回顾 偏头痛是一种反复发作性头痛，剧烈头痛影响患者正常工作(gngzu)生活。早在公元前400年，古希腊医生Hippocrates（希波拉底

6、）已经描述了伴随单侧视觉障碍的头痛。公元90年希腊医生Arebaeus of Cappadocia描述了伴有恶心的单侧头痛。公元131201年Galen提出用Migraine一词。来源于希腊语Hemikrania，意寓偏侧头部疼痛。第十八页，共五十六页。 偏头痛记载虽有2000余年历史，但本病一直没有很好的治疗(zhlio)方法。直到1912年人们对偏头痛所提供的最佳治疗(zhlio)方法仍然是在较暗的房间中休息、睡眠。直到20世纪中期，治疗(zhlio)方法逐渐加多。尤其近10年来5-HT受体激动剂的研制为缓解发作期的疼痛提供了良好的措施。第十九页，共五十六页。偏头痛的临床表现偏头痛的临床表

7、现1无先兆性偏头痛（Migraine without aura）： 自发性的，反复发生(fshng)的，每次持续4-72小时的发作性头痛。 单侧的，搏动性的，中或重度疼痛。 一般体力活动可使其加重。 伴有恶心，畏光，畏声。第二十页，共五十六页。2有先兆性偏头痛（Migraine with aura）： 先兆表现(bioxin)为自发性的，反复发作的，可明确定位于大脑皮层或脑干的神经系统症状。 先兆常于5-20分钟发展到高峰，持续时间一般不超过60分钟。 头痛，恶心和/或畏光在先兆期后立即出现或经过1小时的缓解期后立即出现。 疼痛持续4-72小时，也可仅有先兆，无头痛发生。第二十一页，共五十六页

8、。常见的先兆(xinzho)表现： 同侧视觉障碍（亮点、光谱现象，暗点、盲区） 偏身麻木感 偏身力弱 语言障碍第二十二页，共五十六页。典型的偏头痛发作可分为典型的偏头痛发作可分为5个阶段个阶段(jidun)：前驱期：发作前1天或发作当天情绪改变、面色苍白、打哈欠、食欲改变、肌肉疼痛、尿潴留等。先兆期：如前所述。发作期：被迫休息，甚至卧床睡觉，被迫服用止痛药。第二十三页，共五十六页。缓解(hun ji)期：服用止痛药后或睡眠后醒来头痛缓解(hun ji)。后遗症期：头痛缓解后数天之内，疲乏无力、烦躁、情绪不佳、尿频。间歇期：如正常人，但常有对偏头痛发作的恐惧感。第二十四页，共五十六页。偏头痛的发

9、生偏头痛的发生(fshng)机理机理到目前为止主要有血管学说、神经学说、神经血管联合学说。1血管学说： 最初(zuch)（1963年）由Harold Wolff提出，颅内血管收缩，脑血流减少，脑缺血缺氧，出现神经系统定位症状。先兆期，颅外血管反应性扩张，即头痛发作期。第二十五页，共五十六页。2神经学说：扩散性大脑皮层抑制：Lashly 1941年提出，偏头痛发作期，脑内产生抑制性电活动，从枕叶开始延大脑皮层外表面向前扩散，一直传到大脑皮层表面大约(dyu)一半的位置，反应了神经元功能的紊乱。此时抑制性电活动的扩散，持续1-1.5小时，主要表现为头痛的先兆期。但是这种异常的电活动如何引起头痛发作

10、，目前仍不清楚，但头痛发作必然有痛觉感受的参与。第二十六页，共五十六页。三 叉 神 经 炎 性 反 应 学 说 ： 1987年Moskowitz提出。三叉神经是头部主要的感觉神经。脑膜血管上的三叉神经感觉末梢将疼痛冲动(chngdng)传入脑内时，产生无菌性炎症反应，三叉神经末梢释放化学物质或炎性反应介质，引起舒张、渗漏，增强并延长疼痛反应。第二十七页，共五十六页。3神神经经血血管管联联合合学学说说（脑干、三叉神经-血管反射）：目前较为(jio wi)公认的一种理论，见图。第二十八页，共五十六页。头痛诱发因子（情绪、疲劳头痛诱发因子（情绪、疲劳(plo)、饮食、血管扩张药等）、饮食、血管扩张药

11、等） -激动脑干激动脑干 脑干释放化学物质入血循环脑干释放化学物质入血循环 三三叉叉神神经经产产生生疼疼痛痛反反应应,同同时时 诱诱发发皮皮层小血管收缩层小血管收缩 血血小小板板释释放放5HT， 三三叉叉神神经经产产生生神神经经源源性性炎炎症症反反应应 （头痛先兆）（头痛先兆） 5HT分解、排除分解、排除 5HT水水平平下下降降 脑脑膜膜血血管管扩扩张张渗渗漏漏- （头痛发作）（头痛发作） （头痛发作）（头痛发作） 通过脑膜通过脑膜血管以及血管以及颅内外血管扩张，抗疼痛作用减弱颅内外血管扩张，抗疼痛作用减弱 三叉神经末梢传三叉神经末梢传入脑干入脑干 （头痛发作）（头痛发作） 第二十九页，共五十

12、六页。偏头痛的治疗偏头痛的治疗(zhlio)1发作期的治疗：止痛药：包括阿司匹林、扑热息痛及非甾体抗炎药（芬必得，布洛芬等）。于发作早期使用(shyng)，可以缓解头痛。频繁使用(shyng)，产生药物的依赖性，甚至引起慢性难治性头痛。止吐药：与止痛药联合应用效果较好，如胃复安等。第三十页，共五十六页。麦角胺类：天然麦角生物碱及麦角胺衍生物，可以阻止偏头痛发作，但无止痛作用，需在发作先兆期服用(f yn)。麦角胺类药物不良反应大，尤其是引起冠状动脉及外周血管收缩导致组织损伤。第三十一页，共五十六页。5-HT1受体激动剂（triptan类） sumatriptan 1991年用于临床(ln ch

13、un)（葛兰素） Zolmitripan 1997年（捷利康） Naratriptan 1997年（默沙东） Rizatriptan 1997年（葛兰素-威康） almotriptan 1999年 eletriptan 1998年（辉瑞） frovatriptan 1999年第三十二页，共五十六页。以上药物均作用于5-HT1受体，其中主要作用于其亚型5-HT1D，5-HT1B。Triptan类药物对5-HT1D受体及5-HT1B受体有选择性的激动作用。而5-HT1D受体位于(wiy)三叉神经，有抑制神经传导缓解疼痛的作用。5-HT1B受体位于颅内，介导颅内血管收缩。第三十三页，共五十六页。Tr

14、iptan类药物可以作用于三叉神经，同时作用于脑内，即外周和中枢同时发挥作用，且由于其高度的选择性，避免了麦角胺类的非选择性5-HT受体激动(jdng)而产生的不良反应（如冠状动脉痉挛，心绞痛等）。目前成为急性期治疗疗效较为肯定的一类药物。第三十四页，共五十六页。2预防性治疗（间歇期的治疗）一般偏头痛发作每月大于2-3次应予以预防性治疗。-受体阻滞剂：心得安、甲氧乙心安、噻吗心安等。应用中注意其不良反应：心动过缓、支气管痉挛、抑郁(yy)等。钙拮抗剂：氟桂利嗪及尼莫地平。使用4-5周后作用明显。第三十五页，共五十六页。苯噻啶：为5-HT2A受体拮抗剂，也可能拮抗5HT1受体导致(dozh)脑末

15、梢血管收缩，间歇期起到预防发作的作用，同时有抗抑郁作用。预防偏头痛发作有效率可达75-100%。塞庚啶：为抗组胺药，也有钙通道阻滞作用，减少血小板聚集。第三十六页，共五十六页。抗抑郁药：三环类、SSRI类（如百忧解，塞乐特等）及黛安神等。寻找并确定诱发(yuf)因素，予以避免，可预防发作。第三十七页，共五十六页。紧张性头痛紧张性头痛(tutng)一、前言一、前言 以往对头痛的研究，多集中在脑动脉的舒缩异常、内分泌代谢障碍、遗传、变态反应，特别是有关神经递质的研究，至今已有许多明确 的 结 果 。 目 前 依 据 国 际 疾 病 分 类 十 版（ICD10）头痛新分类方法，其中(qzhng)紧张

16、型头痛问题有待我们深入认识。第三十八页，共五十六页。 鉴于紧张型头痛既往又称之为紧张性头痛、肌收缩性头痛、功能性头痛或神经性头痛（神经症），涉及面广而在慢性头痛中亦是最常见的病症。特别是今天，人们生活在快节奏、竞争激烈的环境中，多种心理障碍因素情绪紧张、焦虑、抑郁等难以排除，因此，针对紧张型头痛的发生，发展具有不同程度的作用和影响(yngxing)，不宜忽视。第三十九页，共五十六页。二、头痛的结构生理二、头痛的结构生理(shngl)基础基础1、对疼痛不敏感的颅内结构。包括颅骨、大部分软脑膜、脑实质、脑室、室管膜、脉络膜则不会产生疼痛感觉。2、对疼痛刺激敏感的颅内结构。颅内静脉窦及引流到静脉窦的

17、大脑皮质静脉。颅底的动脉，特别是基底(j d)动脉及脑动脉颈动脉起始端。第四十页，共五十六页。硬脑膜尤其是颅底硬脑膜。颅神经(shnjng)包括三叉神经(shnjng)、舌咽迷走神经(shnjng)。C13脊神经分支。第四十一页，共五十六页。3、头痛(tutng)发生的主要因素。大脑基底动脉及分支被牵拉。 颅内外血管扩张或痉挛。 颅内外结构的炎症(ynzhng)。 头皮、枕部及颈项部肌肉持久收缩。 颅内压力变化（高颅压、低颅压）。 含有痛觉纤维的颅神经直接受损。 临近器官眼、耳、口腔等病变影响。第四十二页，共五十六页。三、紧张三、紧张(jnzhng)型头痛诊断标准型头痛诊断标准和分类和分类 1

18、、发作性紧张型头痛。 标准：头痛至少有10次以上发作，发作天数180天/年、15天/月。头痛发作持续30分7小时。压迫感/紧束感、双侧、轻度(qn d)或中度。无恶心、呕吐。畏声或畏光。注青壮年发病，女性多见 第四十三页，共五十六页。分类：伴颅周肌障碍，发作性紧张型头痛（肌收缩性头痛）：符合发作性紧张型头痛标准。伴有颅周肌肉压痛(ytng)、颅周肌肌电图改变。第四十四页，共五十六页。不伴颅周肌障碍发作性紧张型头痛（功能性或神经性头痛神经症）：符合发作性紧张型头痛标准。无肌肉(jru)压痛和肌电图改变。第四十五页，共五十六页。2、慢性紧张型头痛。标准:6个月以内平均头痛频度15天/月。头痛至少具

19、有以下症状中2项。压迫/紧束感；轻度(qn d)、中度；双侧：日常活动不加重头痛。无呕吐。恶心、畏光或畏声三者中只有一项。注发病年龄较晚，男性多见。第四十六页，共五十六页。分类(fn li)：伴颅周肌障碍慢性紧张型头痛（慢性肌收缩性头痛）：符合慢性紧张型头痛标准。颅周肌有压痛及/或肌电图改变。不伴颅周肌障碍慢性紧张型头痛（功能性头痛或神经性头痛神经症）：符合慢性紧张型头痛标准。不伴有颅周肌压痛及/或肌电图改变。第四十七页，共五十六页。四、紧张型头痛发生四、紧张型头痛发生(fshng)机理机理1、伴颅周肌障碍紧张型头痛（肌收缩性头痛）。肌源性机制为主，头、颈项部肌肉持续收缩时游离出乳酸、缓激肽、

20、5HT、钾、磷等“致痛物质”，同期肌肉收缩障碍阻碍血流产生循环障碍，“致痛物质”积聚产生头痛。有试验提供，向颞部肌肉注6%盐水时产生肌肉收缩，出现局部肌肉疼痛，反复注射后呈现持续性肌肉收缩产生头痛。当持续性收缩和缺血的肌肉中K+浓度升高，刺激组织中痛觉感受器、导致疼痛。易引起肌肉收缩性头痛的原发病有颈椎病、视觉(shju)疲劳、头部外伤后等。第四十八页，共五十六页。2、不伴颅周肌障碍紧张型头痛(tutng)（功能性或神经性头痛(tutng)神经症）。 有资料证明慢性紧张型头痛患者，颞肌、咬肌的外感性降低，显示脑干的中间神经元，对肌源性伤害性感受器传入冲动抑制能力降低或缺乏，表明紧张型头痛的产生

21、与中枢调控作用相关，非单纯肌源性局部作用所能概括。第四十九页，共五十六页。 不伴颅周肌障碍紧张型头痛无论发作性或慢性者，以往称之为功能性或神经性头痛神经症，其发生多存在着各种心理障碍因素，表现情绪紧张、焦虑、抑郁等高级神经活动障碍症状。少数患者(hunzh)有躯体病变。但特别强调“抑郁症”患者(hunzh)往往以头痛为第一主诉，易诊断为“神经症”。漏诊率高达4050%。故针对紧张型头痛的发生，发展，应十分重视中枢神经高级神经活动调控的主导作用。第五十页，共五十六页。五、紧张五、紧张(jnzhng)型头痛治疗体会型头痛治疗体会1、针对颅周肌障碍的紧张型头痛(tutng)（肌收缩性头痛(tutng

22、)）治疗原则，通常采用镇痛、镇静药物及局部封闭或物理方法等对症治疗，取得疗效。不在此赘述。第五十一页，共五十六页。2、针对颅周肌障碍的紧张型头痛（功能性或神经性头痛神经症）治疗原则，从实践中体现，单纯采用镇静、镇痛(zhn tn)等药物治疗均难以奏效，久之产生药物依赖成瘾等副作用。第五十二页，共五十六页。先应用丙米嗪、多虑平等药物治疗，但亦难以较快的奏效。鉴于三环类抗抑郁药物近年发展迅速，多采用黛安神(n shn)药物治疗，获效满意患者尽快适应工作或学习，提高了生活质量第五十三页，共五十六页。附黛安神是由小剂量三氟噻吨与小剂量四蒽丙胺组合而成。前者有促进突触间隙多巴胺含量增高，后者可以促进去甲肾上腺素、5-HT再摄取(shq)受抑制，二者对神经递质作用相互协同和拮抗，较快的改善情绪紧张、焦虑、抑郁等症状。无明显嗜睡、药物依赖副作用，可优先选用。第五十四页，共五十六页。第五十五页，共五十六页。内容(nirng)总结常见头痛的分类(fn li)及治疗。抗抑郁药：三环类、SSRI类（如百忧解，塞乐特等）及黛安神等。颅内静脉窦及引流到静脉窦的大脑皮质静脉。硬脑膜尤其是颅底硬脑膜。颅内压力变化（高颅压、低颅压）。伴有颅周肌肉压痛、颅周肌肌电图改变。标准:6个月以内平均头痛频度15天/月。谢谢第五十六页，共五十六页。