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1、颅内出血CT、MR诊断基础CT室 张振1编辑ppt颅内出血的分类l硬膜外血肿：出血位于硬膜外和颅骨内板之间l硬膜下血肿：出血位于硬脑膜和蛛网膜之间l蛛网膜下腔出血：出血位于蛛网膜下腔内l脑内出血：出血积聚于脑实质内l脑室系统出血：出血位于脑室系统内按出血所在的解剖部位分类2编辑ppt脑内出血的病因脑内出血外伤性非外伤性(原发性或自发性)高血高血压压脑脑血管畸形血管畸形出血性出血性脑脑梗死梗死动动脉瘤破裂脉瘤破裂恶恶性性肿肿瘤瘤颅内肿瘤出血 脑血管淀粉样变性炎症性疾病和血管炎血恶液质和凝血障碍其他3编辑ppt高血压性脑出血l高血高血压压性性脑脑出血出血 由于高血由于高血压压病病导导致致脑脑血管病
2、血管病变变而而发发生的生的脑脑内出血。一般内出血。一般发发生生40岁岁一一70岁岁的的患者，多患者，多发发于高血于高血压压和和动动脉硬化。出血部位多脉硬化。出血部位多见见于基底于基底节节、丘、丘脑脑、桥脑桥脑。l发发病机制病机制 高血高血压压病病导导致致脑动脑动脉壁脉壁纤维纤维素素样变样变性或玻璃性或玻璃样变样变性性 。在血流冲在血流冲击击下形成微下形成微动动脉脉瘤或粟粒瘤或粟粒样动样动脉瘤。在此基脉瘤。在此基础础上，若血上，若血压骤压骤升升且且脑脑血管自血管自动调节动调节功能紊乱功能紊乱时时，动动脉破裂或脉破裂或动动脉壁坏死渗血造成脉壁坏死渗血造成脑脑出血。出血。 4编辑ppt高血压性脑出血
3、5编辑ppt脑出血的分期l超急性期：出血后6小时内。l急性期：出血后724小时。l亚急性期：出血后3天3周。 亚急性早期：出血后35天。 亚急性中期：出血后610天。 亚急性晚期：出血后10天3周。l慢性期：出血3周后。 慢性期早期：出血后3周30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。6编辑ppt脑内血肿出血量的计算l前后径（cm）左右径（cm）上下径（cm）/67编辑ppt超急性期脑出血CT影像学表现l血液自血管溢出后，最初血血液自血管溢出后，最初血肿肿呈液性或半凝固状呈液性或半凝固状态态（4h），血），血肿肿呈略高密度影，密度可均匀一呈略高密度影，密度可均匀一致，致，CT值值达达5560Hu
4、。此后随血凝。此后随血凝块块的形成和收的形成和收缩缩，血，血肿肿的密度随之增高，一般于出血后的密度随之增高，一般于出血后34小小时时后逐后逐渐渐达到高峰，达到高峰，CT值值可高达可高达90Hu。血。血肿肿的的形形态态和占位效和占位效应应主要与出血的量和部位有关。位主要与出血的量和部位有关。位于于脑实质脑实质内的血内的血肿肿，出血量，出血量较较少少时时，常呈，常呈圆圆形或形或卵卵圆圆形，占位效形，占位效应应亦比亦比较轻较轻；出血量多；出血量多时时，常呈，常呈较较大大类圆类圆形或不形或不规则规则片状，占位效片状，占位效应应亦比亦比较较重，重，甚至可引起甚至可引起脑脑疝，并可破入疝，并可破入脑脑室或
5、蛛网膜下腔。室或蛛网膜下腔。血血肿肿周周围围可出可出现现低密度低密度环环影，影，这这与血与血肿肿内血凝内血凝块块收收缩缩、血清被、血清被挤挤出，以及血出，以及血肿压肿压迫周迫周围脑组织围脑组织造造成缺血、坏死、水成缺血、坏死、水肿肿有关。有关。8编辑ppt女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h9编辑ppt女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h10编辑pptl血肿呈高密度，CT值可高达8090Hu。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.9（血正常红细胞比容为0.40.5），使X线吸收系数明显增加。因此急性期脑出血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与
6、外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。急性期脑出血CT影像学表现11编辑ppt右右侧侧外外囊囊脑脑出出血血12编辑ppt亚急性期脑出血CT影像学表现l血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发展。血肿的密度以每天1.41.5Hu的速度减低，以每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。一般直径2cm的血肿，在19天左右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便开始吸收减
7、退并消失。当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。13编辑ppt女，54岁，右侧肢体活动不利6h19d14编辑ppt慢性期脑出血CT影像学表现l血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常发现。15编辑ppt慢性期脑出血CT影像学表现16编辑ppt脑出血的CT增强扫描表现l超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏死、BBB破坏所致，血肿周围可出现强化。后期出现强化与血肿周围肉芽
8、组织增生，其中含有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚不完全有关。强化位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强化表现一般以46周最为明显可持续26个月。当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可呈“靶”征；如果出血位于机化的血肿外，表现可类似肿瘤出血，需仔细区别。17编辑pptl血血肿肿主要由完整主要由完整红细红细胞内的氧合血胞内的氧合血红红蛋白蛋白组组成，氧合血成，氧合血红红蛋白基本上属非蛋白基本上属非顺顺磁性物磁性物质质，对对磁共振信号无影响，血磁共振信号无影响，血肿肿的信号主要取决
9、的信号主要取决于于质质子密度。中高子密度。中高场场强强机器机器T1、T2加加权权像血像血肿肿均表均表现为现为等信号或略高信号，等信号或略高信号，而低而低场场强强血血肿肿表表现为现为高信号高信号；本期中后；本期中后阶阶段血段血肿肿周周围围出出现轻现轻中度中度脑脑水水肿肿，表，表现为环现为环状状长长T1 长长T2信信号。号。超急性期脑出血MR影像学表现18编辑ppt超急性期脑出血MR影像学表现19编辑pptl血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前
10、明显。急性期脑出血MR影像学表现20编辑ppt15h 1.5T21编辑ppt10h0.2T22编辑ppt男，77岁，突发头痛头晕2h23编辑pptl亚亚急性早期：一般急性早期：一般为为出血后第出血后第3天到第天到第5天。天。该该期期红细红细胞的胞的细细胞膜仍保持完整，胞膜仍保持完整，细细胞内开始出胞内开始出现现正正铁铁血血红红蛋白，因此蛋白，因此该该期也被称期也被称为为正正铁铁血血红红蛋白蛋白细细胞内期，胞内期，细细胞内正胞内正铁铁血血红红蛋白的出蛋白的出现现一般从血一般从血肿肿周周边边向中心逐向中心逐渐发渐发展。由于展。由于细细胞内正胞内正铁铁血血红红蛋白具有蛋白具有较较强强的的顺顺磁性，使
11、血磁性，使血肿肿的的T1值缩值缩短，因此在短，因此在T1WI上血上血肿肿从周从周边边向中向中央逐央逐渐渐出出现现高信号。高信号。该该期血期血肿肿在在T2WI上上不表不表现为现为高信号，一般仍高信号，一般仍为为低信号低信号。亚急性期脑出血MR影像学表现24编辑ppt亚急性早期脑出血MR影像学表现5d25编辑pptl亚亚急性中期：一般急性中期：一般为为出血后第出血后第6天到第天到第10天。天。该该期期红细红细胞的胞的细细胞膜开始破裂，正胞膜开始破裂，正铁铁血血红红蛋白溢出到蛋白溢出到细细胞外，因此胞外，因此该该期也期也称称为为正正铁铁血血红红蛋白蛋白细细胞外期。胞外期。红细红细胞的胞的破裂一般也是
12、从血破裂一般也是从血肿肿周周边边逐逐渐渐向中心向中心发发展。展。该该期血期血肿肿在在T1WI上仍表上仍表现为现为高信号，高信号，在在T2WI上表上表现为现为从血从血肿肿周周边边向中心逐向中心逐渐渐蔓延的高信号。蔓延的高信号。亚急性期脑出血MR影像学表现26编辑ppt5d27编辑pptl亚急性晚期：一般为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。亚急性期脑出血MR影像学表现28
13、编辑ppt亚急性期脑出血MR影像学表现13d29编辑ppt30编辑ppt慢性期脑出血MR影像表现l一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。31编辑ppt32编辑ppt脑脑内出血内出血诊诊断与断与鉴别诊鉴别诊断断 临临床症状不明床症状不明显显的的脑脑内出血在吸收期内出血在吸收期时时CT检查检查可能可能为为等密度，需与外等密度，需与外伤伤性性脑脑出血、出血、脑肿脑肿瘤出血瘤出血鉴别鉴别。 CT应应作
14、作为为急性急性脑脑出血出血诊诊断的首断的首选检选检查查方法。方法。 CT可以明确可以明确诊诊断是断是脑脑出血出血还还是是脑脑梗死，梗死，MRI 对对于血于血肿肿的分期的分期较较CT更敏更敏感、明确。感、明确。33编辑ppt硬膜外血肿CT影像学表现lEDH平扫表现为颅骨内板下双凸形高密度区，大多合并骨折，多在骨折部位下方，边界锐利，血肿范围一般不超过颅缝，血肿密度多均匀。不均匀者显示为高密度区混有或大或小、形态不一的等密度区，即所谓漩涡征，提示可能有活动性出血或较新鲜的出血，预示着血肿可能会迅速长大。可见中线结构移位，侧脑室受压变形和移位等占位效应。34编辑ppt35编辑ppt36编辑ppt急性
15、期硬膜外血肿37编辑ppt硬膜外血肿MR影像学表现l血肿形态与CT显示相似，边界锐利。血肿信号强度变化与血肿的期龄及MR磁场强度有关。急性期T1WI呈等信号，T2WI呈低信号；亚急性期和慢性期T1WI及T2WI均呈高信号，血肿内缘可见低信号强度的硬膜。38编辑ppt2d39编辑ppt7d40编辑ppt16d41编辑ppt23d42编辑ppt硬膜下血肿CT影像学表现l急性SDH表现为颅骨内板下新月形高密度应，血肿范围广泛，不受颅缝限制。常合并脑挫裂伤，占位征象显著。少数贫血患者或大量脑脊液进入血肿内时则为等密度或低密度。亚急性期和慢性期可表现为高、等、低或混杂密度。43编辑ppt44编辑ppt4
16、5编辑ppt硬膜下血肿MR影像学表现46编辑ppt硬膜下血肿MR影像学表现47编辑ppt硬膜下血肿MR影像学表现48编辑ppt慢性硬膜下血肿l发病年龄多在40岁以上。l分类 外伤性 非外伤性：由于头部过伸、过曲或旋 转运动，引起静脉窦或静脉窦旁桥静脉撕裂所致。49编辑ppt慢性硬膜下血肿CT影像学表现50编辑ppt等密度慢性硬膜下血肿51编辑ppt52编辑ppt蛛网膜下腔出血l蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。可发生于任何年龄，成人多发，其中3040岁年龄组发病率最高。
17、53编辑ppt蛛网膜下腔出血CT影像学表现lSAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；大脑中动脉破裂，血液积聚于外侧裂附近；颈内动脉破裂以后，出血也以大脑外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。54编辑ppt蛛网膜下腔出血CT影像学表现55编辑ppt蛛网膜下腔出血MR影像学表现l24h内的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比脑脊液稍高的信号影，T2WI呈比脑脊液稍低的信号影，敏感性不如CT，但FLAIR像显示SAH较好，呈高信号。亚急性期呈短T1信号影。慢性期在T2
18、WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。MRA有助于查找出血原因，显示AVM、动脉瘤等。56编辑ppt57编辑ppt脑室系统出血影像学表现lCT平扫IVH表现为脑室系统内高密度影，出血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出现低、高混合密度的液-液平面；出血量大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI上可形成高-低信号的液-液平面。58编辑ppt59编辑ppt迟发性脑内血肿60编辑ppt弥漫性轴索损伤61编辑ppt横窦血栓后的脑实质出血62编辑ppt小脑出血MR影像血表现63编辑ppt脑干出血64编辑ppt脑干出血65编辑pptThank you!66编辑ppt作 业l按出血所在的解剖部位颅内出血分哪几类？l脑出血的分期?67编辑ppt
