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1、脂蛋白代谢与衰老脂蛋白代谢与衰老总胆固醇总胆固醇(TC)游离胆固醇胆固醇酯游离胆固醇胆固醇酯中性脂肪中性脂肪甘油三酯甘油三酯(TG)非酯化脂肪酸游离脂肪酸，非酯化脂肪酸游离脂肪酸，FFA） 磷脂、糖脂磷脂、糖脂血浆所含脂类脂质统称血脂血浆所含脂类脂质统称血脂lipids）。）。血脂不溶于水，以脂蛋白的形式运输。血脂不溶于水，以脂蛋白的形式运输。第一节第一节 血脂和脂蛋白血脂和脂蛋白脂蛋白的结构脂蛋白的结构 脂蛋白分类脂蛋白分类 颗粒直径颗粒直径 密度密度主要载脂主要载脂蛋白蛋白 脂类脂类 %电泳分类电泳分类 密度分类密度分类 （nm） （kg/L） TG cholCMCM 8001200 0.
2、95 B489010前前脂蛋白脂蛋白 VLDL 30800.951.006B100、C1、C26020宽宽脂蛋白脂蛋白 IDL23351.0061.019B100、E3535脂蛋白脂蛋白 LDL18251.0061.063B1001050脂蛋白脂蛋白 HDL10151.0631.21A1、A2 520主要脂蛋白的分类和组成主要脂蛋白的分类和组成CHYLOMICRONCHYLOMICRONVLDLVLDLTRIGLYCERIDECHOLESTERYLESTERSPHOSPHOLIPIDSFREECHOLESTEROLPROTEINS9095%5065%24%814%26%1216%1%47%12
3、%610%801000nm3080nm乳糜微粒乳糜微粒极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白甘油三酯甘油三酯胆固醇酯胆固醇酯磷脂磷脂游离胆固醇游离胆固醇蛋白质蛋白质 富含甘油三酯的脂蛋白富含甘油三酯的脂蛋白(CM，VLDL)LDLHDLTRIGLYCERIDECHOLESTERYLESTERSPHOSPHOLIPIDSFREECHOLESTEROLPROTEINS56%2226%3545%615%2225%7%1020%25%50%45%2025nm813nm低密度脂蛋白低密度脂蛋白高密度脂蛋白高密度脂蛋白甘油三酯甘油三酯胆固醇脂胆固醇脂磷酯磷酯游离胆固醇游离胆固醇蛋白质蛋白质 富含胆固醇的脂蛋白富含胆
4、固醇的脂蛋白LDL/HDL)第二节第二节 血浆脂蛋白代谢血浆脂蛋白代谢 LipoproteinsChylomicron VLDL LDL IDL HDL-2 HDL-3Apolipoprotens ApoA: A-1 A-II A-VI A-V ApoB: B-48 B-100 ApoC: C-1 C-II C-III-0 C-III-1 C-III-II ApoE: E-2 E-3 E-4RecetorsLDL-RVLDL-RScavenger-RHDL-REnzymes LPL LCAT HL CETP MTP ACAT-1 ACAT-2 脂质代谢包括的主要因子脂质代谢包括的主要因子一、血
5、浆脂蛋白代谢密切相关的酶类一、血浆脂蛋白代谢密切相关的酶类参与脂质代谢的酶有：参与脂质代谢的酶有：脂蛋白脂肪酶脂蛋白脂肪酶lipoprotein lipaselipoprotein lipase，LPLLPL）肝脂酶肝脂酶hepatic triglyceride lipasehepatic triglyceride lipase，HTGLHTGL）LCATLCAT等。等。 （一）（一） LPLvLPL是脂肪细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、乳腺是脂肪细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、乳腺细胞以及巨噬细胞等实质细胞合成和分泌的一种细胞以及巨噬细胞等实质细胞合成和分泌的一种糖蛋白，分子量为糖蛋白，分子量为60
6、kD。vApoC为其必需的辅因子。为其必需的辅因子。v作用：分解脂蛋白核心成分的甘油三酯，并促使作用：分解脂蛋白核心成分的甘油三酯，并促使脂蛋白之间转移胆固醇、磷脂及载脂蛋白。脂蛋白之间转移胆固醇、磷脂及载脂蛋白。v活性活性LPL以同源二聚体形式存在，通过静电引力以同源二聚体形式存在，通过静电引力与毛细血管内皮细胞表面的多聚糖结合。与毛细血管内皮细胞表面的多聚糖结合。（二（二HTGLHTGL亦称为肝性亦称为肝性LPLhepatic LPL）。）。HTGL活性不需要活性不需要ApoC作为激活剂；作为激活剂；主主要要作作用用于于小小颗颗粒粒脂脂蛋蛋白白如如VLDL残残粒粒、CM残残粒粒及及HDL，
7、调调节节胆胆固固醇醇从从周周围围组组织织转转运运到肝，使肝内的到肝，使肝内的VLDL转化为转化为LDL。（三）（三） LCATvLCAT由由416个氨基酸残基组成，分子量为个氨基酸残基组成，分子量为6.3kD，属于糖蛋白。，属于糖蛋白。vLCAT由肝脏合成释放入血液，以游离或与脂蛋白由肝脏合成释放入血液，以游离或与脂蛋白结合的形式存在。结合的形式存在。v作用：将作用：将HDL中的卵磷脂的中的卵磷脂的C2位不饱和脂肪酸转位不饱和脂肪酸转移给游离胆固醇，生成溶血卵磷脂和胆固醇酯，移给游离胆固醇，生成溶血卵磷脂和胆固醇酯，使使HDL变成成熟的变成成熟的HDL球状颗粒。球状颗粒。二、血浆脂蛋白代谢二、
8、血浆脂蛋白代谢v外源性代谢途径：饮食摄入的胆固醇和外源性代谢途径：饮食摄入的胆固醇和TGTG在小肠中合成在小肠中合成CMCM及其代谢过程。及其代谢过程。v内源性代谢途径：包括内源性代谢途径：包括v 由肝脏合成由肝脏合成VLDLVLDL，VLDLVLDL转变为转变为IDLIDL和和LDLLDL，LDLLDL被肝脏或其它器官代谢的过程。被肝脏或其它器官代谢的过程。v HDL HDL的代谢过程。的代谢过程。 （一（一CM代谢代谢（二（二VLDL、IDL、LDL代谢代谢（三（三HDL代谢代谢v在肝脏和小肠合成时属于未成形的在肝脏和小肠合成时属于未成形的HDLHDLnascent HDLnascent
9、HDL，HDLnHDLn）。）。vHDLnHDLn获取获取CMCM、VLDLVLDL表层的磷脂和表层的磷脂和ApoAApoA而变成园盘状的新生而变成园盘状的新生HDLHDL。v新生新生HDLHDL从末梢组织细胞膜获得游离胆固醇，经从末梢组织细胞膜获得游离胆固醇，经LCATLCAT作用生成作用生成CECE进入进入HDLHDL内部，形成成熟型内部，形成成熟型HDL3HDL3和球型和球型HDL2HDL2。vHDL3HDL3在在CETPCETP介导下，与介导下，与VLDLVLDL、LDLLDL进行进行CE/TGCE/TG交换，使末梢组交换，使末梢组织的织的FCFC输送到肝脏。输送到肝脏。vHDL2HD
10、L2中的中的TGTG经肝脏的经肝脏的HTGLHTGL作用，可以再变成作用，可以再变成HDL3HDL3，使，使HDLHDL在逆在逆转运中再利用，从而防止动脉粥样硬化的发生。转运中再利用，从而防止动脉粥样硬化的发生。 HDL、CETP对胆固醇的逆胆固醇的逆转运运过程程 第三节第三节 衰老与脂代谢的改变衰老与脂代谢的改变v老年人由于参加脂肪分解的脂肪酶活性降低，合成老年人由于参加脂肪分解的脂肪酶活性降低，合成代谢大于分解代谢，因而老年人脂肪组织中脂肪积代谢大于分解代谢，因而老年人脂肪组织中脂肪积累增多，许多组织的细胞膜的脂肪含量也增多。累增多，许多组织的细胞膜的脂肪含量也增多。v血清胆固醇水平及主动
11、脉内膜的各种脂质都随增龄血清胆固醇水平及主动脉内膜的各种脂质都随增龄而增加。而增加。v老年人机体内的超氧化物歧化酶活性减少，不饱和老年人机体内的超氧化物歧化酶活性减少，不饱和脂肪酸易被氧自由基氧化产生的脂褐素也随之增多。脂肪酸易被氧自由基氧化产生的脂褐素也随之增多。一、老年高脂血症一、老年高脂血症v高脂血症：由于体内脂类物质代谢或转运异高脂血症：由于体内脂类物质代谢或转运异常使血清中总胆固醇常使血清中总胆固醇total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇）、低密度脂蛋白胆固醇low density lipoprotein cholesterol，LDL-C及或及或三酰甘油三酰甘
12、油triglyceride，TG水平升高水平升高超过正常范围高限的一种病症。超过正常范围高限的一种病症。老年高脂血症的特征老年高脂血症的特征v1 发生率血清发生率血清TC值随年龄增长而增高，其倾向以女性更显值随年龄增长而增高，其倾向以女性更显著。高脂血症的发生率随年龄增长而升高。著。高脂血症的发生率随年龄增长而升高。v2 类型类型v 男性：最高的是男性：最高的是型，型，20岁开始岁开始型就占型就占50.7%，但随，但随年龄增长其发生率逐渐降低；占第年龄增长其发生率逐渐降低；占第2位的是位的是a，并且随年龄，并且随年龄增长而增高，到增长而增高，到70岁时达岁时达45.1%，成为发生率最高的类型。
13、，成为发生率最高的类型。v 女性：各年龄段发生率最高均为女性：各年龄段发生率最高均为a型，型，20多岁就高达多岁就高达58.1%，随着年龄增长下降很慢，随着年龄增长下降很慢,到到70岁仍高达岁仍高达48.4%；b型及型及型则随年龄增长发生率缓慢增高。型则随年龄增长发生率缓慢增高。二、高密度脂蛋白的抗氧化作用二、高密度脂蛋白的抗氧化作用vHDL颗粒含有多种载脂蛋白及酶，具有强大的抗氧颗粒含有多种载脂蛋白及酶，具有强大的抗氧化活性，不仅可以螯合过渡金属离子、中断脂质氧化活性，不仅可以螯合过渡金属离子、中断脂质氧化链式反应，还可以摄取、储存、转运及酶解脂质化链式反应，还可以摄取、储存、转运及酶解脂质
14、氧化产物。氧化产物。vHDL抗氧化作用主要表现为抗氧化作用主要表现为HDL抑制抑制LDL氧化。氧化。vHDL能有效的保护能有效的保护LDL中一部分的脂质和蛋白质，中一部分的脂质和蛋白质，抑制抑制LDL中各种氧化产物的积聚。中各种氧化产物的积聚。（一载脂蛋白的抗氧化活性（一载脂蛋白的抗氧化活性vHDL中具有抗氧化活性的载脂蛋白：中具有抗氧化活性的载脂蛋白：ApoA、ApoE、ApoJ。vApoA：抗氧化活性的主要成份，可以通过清除：抗氧化活性的主要成份，可以通过清除LDL、动脉、动脉壁细胞或两者中氧化的磷脂，抑制或延迟壁细胞或两者中氧化的磷脂，抑制或延迟LDL氧化。氧化。vApoE：具有明确的抗
15、动脉硬化活性：具有明确的抗动脉硬化活性脂质转运功能、显著脂质转运功能、显著的抗氧化活性。的抗氧化活性。vApoJ：在较低的生理学水平具有细胞保护作用，结合：在较低的生理学水平具有细胞保护作用，结合ApoJ的的HDL能抑制能抑制LDL被动脉壁细胞氧化被动脉壁细胞氧化与维持细胞膜和疏水区与维持细胞膜和疏水区脂蛋白完整性有关。脂蛋白完整性有关。vHDL通过结合过渡金属离子阻止氧化，过渡金属离子的自由态通过结合过渡金属离子阻止氧化，过渡金属离子的自由态是是LDL氧化的催化剂，而血浆氧化的催化剂，而血浆HDL包含的淀粉包含的淀粉多肽是过渡金多肽是过渡金属离子的强螯合剂。属离子的强螯合剂。（二抗氧化酶（二
16、抗氧化酶v对氧磷酶对氧磷酶1para-oxonase，PON1）v血小板活化因子乙酰水解酶血小板活化因子乙酰水解酶platelet activating factor-acetylhydrolase，PAF-AH，也称为脂蛋白，也称为脂蛋白相关磷脂酶相关磷脂酶A2）v卵磷脂胆固醇脂酰转移酶卵磷脂胆固醇脂酰转移酶lecithin cholesterol acyltransferase，LCAT）vHDL抗氧化活性降低时抗氧化活性降低时,不仅不仅HDL含量减少含量减少,而且以上而且以上的酶活性明显降低。的酶活性明显降低。1. PON1vPON 家族由家族由 PON1，PON2，PON3 三成员构成
17、，三成员构成，其中其中 PON1 的抗的抗 AS 作用最为重要。作用最为重要。vPON1 是一类钙离子依赖性的具有心血管保护作用是一类钙离子依赖性的具有心血管保护作用的脂酶，主要由肝脏合成，在血清中主要以的脂酶，主要由肝脏合成，在血清中主要以 HDL 为载体，通过与为载体，通过与ApoA-紧密结合而发挥作用。紧密结合而发挥作用。vPON1 可以降解氧化脂蛋白中特定氧化的胆固醇酯可以降解氧化脂蛋白中特定氧化的胆固醇酯和磷脂，来保护和磷脂，来保护 LDL 和和 HDL 免于过氧化作用。免于过氧化作用。2. PAF-AHvPAF 是具有是具有 441 个氨基酸，相对分子质量为个氨基酸，相对分子质量为
18、 45 kD 的非钙离子依赖的分泌型的非钙离子依赖的分泌型 PLA2。vPAF 有促血小板聚集、单核细胞趋化和白三烯等炎有促血小板聚集、单核细胞趋化和白三烯等炎症因子释放等作用，进而促进血栓形成和炎症反应，症因子释放等作用，进而促进血栓形成和炎症反应，LP-PLA2 水解水解PAF 使其失活，故具有抗炎抗使其失活，故具有抗炎抗 AS 作用。作用。二、二、LDL 的氧化修饰和致的氧化修饰和致 AS 作用作用v血管内巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞并血管内巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞并沉积于血管壁中，是沉积于血管壁中，是 AS 病变早期表现及病变早期表现及重要标志。重要标志。v研究显示天然的研究显示天
19、然的LDLnLDL并不在巨噬并不在巨噬细胞内聚集，唯有氧化修饰的细胞内聚集，唯有氧化修饰的 LDL（ ox-LDL） 诱导巨噬细胞转为泡沫细胞。诱导巨噬细胞转为泡沫细胞。（一（一LDL的分子结构的分子结构vLDL是一个平均直径为是一个平均直径为22nm和分子质量约为和分子质量约为2500000的巨的巨球型分子集团。球型分子集团。v一个一个LDL是由平均是由平均1600个胆固醇酯分子、个胆固醇酯分子、600个游离胆固醇个游离胆固醇分子、分子、700个磷脂分子、个磷脂分子、185个三酰甘油分子以及一个载脂个三酰甘油分子以及一个载脂蛋白蛋白B分子所组成。分子所组成。v亲脂性内核由胆固醇酯和三酰甘油组
20、成，疏水性外壳由单层亲脂性内核由胆固醇酯和三酰甘油组成，疏水性外壳由单层的磷脂和游离胆固醇组成，包埋在的磷脂和游离胆固醇组成，包埋在LDL最外层的是单层的载最外层的是单层的载脂蛋白脂蛋白B。v载脂蛋白载脂蛋白B是是LDL的标志蛋白的标志蛋白,也是也是LDL-R识别结合的配体。识别结合的配体。v组织分布：肝、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、组织分布：肝、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞等处。血管内皮细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞等处。v在体内在体内LDL代谢中，代谢中， LDL-R起双重作用：起双重作用：v 清除循环中的清除循环中的IDL，限制，限制LDL的
21、生成；的生成；v 介导细胞摄取介导细胞摄取LDL，增加，增加LDL的降解。的降解。（二）（二） LDL受体受体LDL受体途径受体途径 (LDL receptor pathway)若胞内游离胆固醇浓度升高，若胞内游离胆固醇浓度升高，那么：那么：抑制抑制HMGCoA还原酶，以还原酶，以减少自身的胆固醇合成；减少自身的胆固醇合成；抑制抑制LDL受体基因的表达，受体基因的表达，减少减少LDL受体的合成，从而受体的合成，从而减少减少LDL的摄取；的摄取；激活内质网激活内质网ACAT，使游，使游离胆固醇在胞质内酯化成胆离胆固醇在胞质内酯化成胆固醇酯贮存，以供细胞的需固醇酯贮存，以供细胞的需要。要。（三（三
22、LDL 的氧化修饰的氧化修饰v在体内在体内LDL浓度升高、内皮损伤等情况下，浓度升高、内皮损伤等情况下，LDL渗渗透进入动脉内皮下，由于血管内皮细胞的微滤孔过透进入动脉内皮下，由于血管内皮细胞的微滤孔过滤作用，使得大量内源性天然抗氧化物被阻挡，滤作用，使得大量内源性天然抗氧化物被阻挡，LDL就不再受血浆或细胞间液中抗氧化物质的保护，就不再受血浆或细胞间液中抗氧化物质的保护，此时如果存在吸烟、药物、高血压、糖尿病等诱发此时如果存在吸烟、药物、高血压、糖尿病等诱发因素，诱导内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞产生因素，诱导内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞产生大量氧自由基，那么大量氧自由基，那么LDL就会在
23、内皮下发生氧化修就会在内皮下发生氧化修饰（饰（ ox-LDL）。）。LDL的氧化过程的氧化过程分为分为3个阶段：个阶段：迟滞阶段迟滞阶段氧自由基消耗氧自由基消耗LDL中的内源性抗氧化物，中的内源性抗氧化物，LDL抗氧化活性丧失；抗氧化活性丧失；增殖阶段增殖阶段氧自由基攻击氧自由基攻击LDL中不饱和脂肪酸中不饱和脂肪酸polyunsaturated fatty acids，PUFAs上的双键，使之发生断裂，先形成不饱和脂肪酸自由基，上的双键，使之发生断裂，先形成不饱和脂肪酸自由基，再氧化成脂过氧基，最后生成过氧化脂质，而过氧化脂质本身就是一种氧再氧化成脂过氧基，最后生成过氧化脂质，而过氧化脂质本
24、身就是一种氧自由基，可以与另外不饱和脂肪酸自由基分子连锁循环反应下去，使脂质自由基，可以与另外不饱和脂肪酸自由基分子连锁循环反应下去，使脂质不断恶性循环氧化，生成大量的过氧化脂质；不断恶性循环氧化，生成大量的过氧化脂质；分解阶段分解阶段过氧化脂质进一步分解的产物是活跃的反应性醛类物质，可以过氧化脂质进一步分解的产物是活跃的反应性醛类物质，可以和载脂蛋白和载脂蛋白B发生交联共价结合。完全丧失了与发生交联共价结合。完全丧失了与LDL-R的结合作用，转而的结合作用，转而被巨噬细胞清道夫受体被巨噬细胞清道夫受体A1识别结合。识别结合。过氧化脂质的分解和反应性醛类物质的形成是巨噬细胞清道夫受体过氧化脂质
25、的分解和反应性醛类物质的形成是巨噬细胞清道夫受体A1识别识别ox-LDL的必要条件。的必要条件。ox-LDL在动脉粥样硬化发生、发展中的作用在动脉粥样硬化发生、发展中的作用v诱导血管内皮细胞损伤：通过其细胞毒性作用直接损伤内皮诱导血管内皮细胞损伤：通过其细胞毒性作用直接损伤内皮细胞。细胞。v诱导单核细胞与内皮细胞的黏附和向内皮下的趋化诱导单核细胞与内皮细胞的黏附和向内皮下的趋化v参与泡沫细胞的形成：参与泡沫细胞的形成：ox-LDL由于表面的抗原决定簇的改由于表面的抗原决定簇的改变，可以被巨噬细胞及血管平滑肌细胞表面的清道夫受体变，可以被巨噬细胞及血管平滑肌细胞表面的清道夫受体A1识别结合，这种
26、结合速度快，数量大，又不受细胞内胆固醇识别结合，这种结合速度快，数量大，又不受细胞内胆固醇浓度的负反馈调节限制，而且浓度的负反馈调节限制，而且ox-LDL能抵抗溶酶体酶和组能抵抗溶酶体酶和组织蛋白酶对它的降解，造成细胞内脂质大量聚集而转变为泡织蛋白酶对它的降解，造成细胞内脂质大量聚集而转变为泡沫细胞。沫细胞。v影响斑块稳定性影响斑块稳定性三、三、oxHDL的形成与致的形成与致AS的机制的机制（一（一oxHDL的形成的形成v1一些细胞如中性粒细胞、单核细胞一些细胞如中性粒细胞、单核细胞mononuclear cells，MC中的髓过氧化物酶中的髓过氧化物酶MPO可催化生成过氧化氢；后可催化生成过
27、氧化氢；后者在者在MPO作用下与血浆中氯作用生成次氯酸盐作用下与血浆中氯作用生成次氯酸盐(hypochlorite，HOCL)，并将，并将L-酪氨酸转变为具有氧化活酪氨酸转变为具有氧化活性的酪氨酸基团，性的酪氨酸基团，HOCL和酪氨酸基团对脂蛋白有较强的氧和酪氨酸基团对脂蛋白有较强的氧化能力。化能力。v2体内的体内的N-HDL可被可被EC、M等氧化修饰后发生结构改变，等氧化修饰后发生结构改变，产生产生oxHDL。导致结合和通过。导致结合和通过ATP结合转运子结合转运子(ATP binding cassette transporter A1，ABCA1)转运胆固醇的能力下降转运胆固醇的能力下降,
28、并并具细胞毒性作用，促进具细胞毒性作用，促进AS发生。发生。（二（二oxHDL的理化性质的理化性质vN-HDL被氧化修饰生成被氧化修饰生成oxHDL后，其磷脂、胆固醇后，其磷脂、胆固醇酯和三酰甘油中的多不饱和脂肪酸双键重排，产生酯和三酰甘油中的多不饱和脂肪酸双键重排，产生共轭二烯，负电荷增加，电泳迁移率增加。共轭二烯，负电荷增加，电泳迁移率增加。vN-HDL氧化过程中产生新的表位，使原有的氧化过程中产生新的表位，使原有的N-HDL具有免疫原性。具有免疫原性。vN-HDL被氧化修饰后被氧化修饰后ApoA-含量减少，其表面的含量减少，其表面的抗氧化酶功能失调活性下降。抗氧化酶功能失调活性下降。vN
29、-HDL发生氧化修饰后更易于被细胞摄取，而从细发生氧化修饰后更易于被细胞摄取，而从细胞内转运出的能力显著下降。胞内转运出的能力显著下降。（三（三oxHDL致致AS的机制的机制voxHDL促进内皮细胞损伤促进内皮细胞损伤voxHDL与血管平滑肌细胞与血管平滑肌细胞 oxHDL能减弱胆固醇从血管能减弱胆固醇从血管SMC移出过程。移出过程。voxHDL与单核细胞与单核细胞 MC迁入内皮下间隙，经活化分化成迁入内皮下间隙，经活化分化成M，摄取脂质形成泡沫细胞，构成，摄取脂质形成泡沫细胞，构成AS的早期病变。正常情的早期病变。正常情况下，进入血管内膜下的况下，进入血管内膜下的MC能逸出并返回至血液中。而
30、能逸出并返回至血液中。而oxHDL通过促进通过促进MC表达淋巴细胞功能相关抗原表达淋巴细胞功能相关抗原1、降低、降低MC膜脂的流动性，使进入内皮下层的膜脂的流动性，使进入内皮下层的MC难于返回循环血中。难于返回循环血中。voxHDL抑制胆固醇的逆向转运抑制胆固醇的逆向转运voxHDL丧失抑制丧失抑制LDL氧化修饰的能力氧化修饰的能力复习题复习题v简述血浆脂蛋白代谢过程。简述血浆脂蛋白代谢过程。v衰老过程中脂代谢发生了哪些主要变化？衰老过程中脂代谢发生了哪些主要变化？v简述简述LDL 的氧化修饰过程和致的氧化修饰过程和致 AS 的作用机制。的作用机制。v详述高密度脂蛋白的抗氧化作用机制详述高密度脂蛋白的抗氧化作用机制v简述简述oxHDL和致和致 AS 的作用机制。的作用机制。
