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1、媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月专题二专题二虫媒寄生虫虫媒寄生虫专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月作作 业业以书面或电子作业形式,向同学们阐述一种以书面或电子作业形式,向同学们阐述一种虫媒病(不限寄生虫病),简要说明它的致病虫媒病(不限寄生虫病),简要说明它的致病机制、临床表现、诊治及预防原则。机制、临床表现、诊治及预防原则。要求:要求:书面作业,不少于书面作业,不少于300300字。字。 电子作业,要求配图,以电子作业,要求配图,以WORDWORD或或PPTPPT形式,形式,于周五晚于周五晚1010时前发至教师邮箱,注明班
2、级、姓时前发至教师邮箱,注明班级、姓名、学号,不允许简单复制粘贴资源,否则不名、学号,不允许简单复制粘贴资源,否则不计成绩。计成绩。Fll_专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月定义和分类定义和分类虫媒病:由节肢动物携带病原体传播的一类传染病。分类:病毒:登革热 细菌:鼠疫 立克次体:斑疹伤寒、恙虫病 螺旋体:回归热 寄生虫:疟疾、黑热病、丝虫病媒介:蚊、蝇、虱类、螨类、白蛉、蟑螂、甲虫、蚤等专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月流行病学特征节肢动物是重要的传播媒介 机械性传播:苍蝇、蟑螂 生物
3、性传播:疟原虫 蚊子地方性、季节性明显有输入传播现象传播方式:经肤、输血、胎盘、接触 专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月媒介与虫媒寄生虫蚊:疟原虫、丝虫白蛉:杜氏利什曼原虫蝇:蝇蛆病、锥虫、携带虫卵包囊等虱子:叮刺吸血蟑螂:携带虫卵包囊蚤:微小膜壳绦虫蜱螨:疥疮、蠕形螨专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月疟原虫疟原虫PlasmodiumP246专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月简简介介疟原虫疟原虫(MalariaParasite)是疟疾
4、是疟疾(Malaria)的病的病原体。原体。疟疾是一种古老的传染病。第一次文献记载是公元前疟疾是一种古老的传染病。第一次文献记载是公元前15001500年,在我国俗称年,在我国俗称“冷热病冷热病”、“打摆子打摆子”、“发发疟子疟子”、“脾寒脾寒”、“瘴气瘴气”等;国外称之为等;国外称之为“bad bad airair”。每年的每年的4 4月月2525日为世界疟疾日日为世界疟疾日专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件疟疾研究中的重要发现疟疾研究中的重要发现TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine1907年年1902年年18801880年,年,法国学者法国学者Lav
5、eran(拉弗拉弗朗朗)发现疟疾的病原体是疟原虫发现疟疾的病原体是疟原虫18851885年,区分了几种疟原虫,并年,区分了几种疟原虫,并观察到虫体的变化与发热寒战观察到虫体的变化与发热寒战周期有关周期有关18971897年,年,英国军医英国军医Ross(罗斯罗斯)报报告了在喂食疟疾病人的按蚊的胃告了在喂食疟疾病人的按蚊的胃壁观察到疟原虫卵囊,提出按蚊壁观察到疟原虫卵囊,提出按蚊是疟疾的是疟疾的传播传播媒介。媒介。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件疟疾研究中的重要发现疟疾研究中的重要发现TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine1927年年 奥地利医生奥地利医生
6、Julius(姚雷格(姚雷格)发现用疟疾病人的血液治疗神发现用疟疾病人的血液治疗神经梅毒取得成功。经梅毒取得成功。 瑞士化学家米勒博士瑞士化学家米勒博士发明了发明了DDT杀灭蚊子。杀灭蚊子。1948年年专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月疟疾研究中的重要发现疟疾研究中的重要发现2011年,拉斯克奖年,拉斯克奖2015年年屠呦呦,屠呦呦,“目前青蒿素已被广泛用于所有疟疾肆虐的地区。目前青蒿素已被广泛用于所有疟疾肆虐的地区。当青蒿素被用于综合疗法时,它能够降低疟疾的总死亡率当青蒿素被用于综合疗法时,它能够降低疟疾的总死亡率20%,降低儿童疟疾死亡
7、率,降低儿童疟疾死亡率30%。仅在非洲,这就意味着每。仅在非洲,这就意味着每年超过年超过10万人因此得救。万人因此得救。”专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月寄生人体的四种疟原虫寄生人体的四种疟原虫间日疟原虫间日疟原虫 Plasmodium vivaxPlasmodium vivax,P.vP.v恶性疟原虫恶性疟原虫 P PFalciparum, P.fFalciparum, P.f卵形疟原虫卵形疟原虫 P POvale, P.oOvale, P.o三日疟原虫三日疟原虫 P PMalariae, P.mMalariae, P.m我我国国主主要
8、要是是间间日日疟疟原原虫虫和和恶恶性性疟疟原原虫虫;另另二二种少见,近年偶见国外输入病例。种少见,近年偶见国外输入病例。疟原虫有严格的宿主选择性。疟原虫有严格的宿主选择性。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月形形 态态疟原虫基本构造相同疟原虫基本构造相同- -细胞膜、质、核细胞膜、质、核瑞氏瑞氏Wright或或姬氏姬氏Giemsa染色:核染成紫染色:核染成紫红色,胞质呈兰色,疟原虫消化血红蛋白产红色,胞质呈兰色,疟原虫消化血红蛋白产物物- -疟色素疟色素呈棕黄色呈棕黄色疟原虫的形态包括:人体肝细胞内疟原虫的形态包括:人体肝细胞内 人体人体RB
9、CRBC内内 按蚊体内按蚊体内 的各期形态的各期形态专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件环状体环状体(ringform)胞质较少呈环状,约为红细胞直径的胞质较少呈环状,约为红细胞直径的1/3,中间为,中间为大空泡大空泡核小,核小,1个,位于虫体一侧,颇似戒指的红宝石。个,位于虫体一侧,颇似戒指的红宝石。一个红细胞内多含一个原虫一个红细胞内多含一个原虫ThinbloodfilmGiemsastained专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件大滋养体大滋养体经经8 81010小时,虫体增大,伸出伪足,胞质增多,出现疟小时,虫体增大,伸出伪足,胞质增多,出现疟色素(色素(malarialpig
10、ment)红细胞胀大,颜色变淡,并出现能染成淡红色的小点,红细胞胀大,颜色变淡,并出现能染成淡红色的小点,称薛氏小点(称薛氏小点(Schffnersdots) )。 专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月未成熟裂殖体未成熟裂殖体虫体逐渐变圆,空泡消虫体逐渐变圆,空泡消失,核开始分裂为失,核开始分裂为2-12个个,但胞质未分裂,但胞质未分裂受染受染RBC变大、颜色苍变大、颜色苍白、形态不规则,有薛白、形态不规则,有薛氏小点氏小点专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件成熟裂殖体成熟裂殖体Matureschizonts核分裂到核分裂到12-24个时
11、,胞质也随之分裂,一团细胞质包绕一个时,胞质也随之分裂,一团细胞质包绕一个核,形成个核,形成12-24个椭圆形的个椭圆形的裂殖子裂殖子(merozoite) 虫体占满胀大了的红细胞虫体占满胀大了的红细胞疟色素集中成堆疟色素集中成堆专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件成熟裂殖体成熟裂殖体从红细胞释出裂殖子的全过程约需从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟。分钟。在在血血液液中中的的裂裂殖殖子子,一一部部分分被被吞吞噬噬细细胞胞吞吞噬噬,一部分侵入健康的红细胞,重复裂体增殖过程。一部分侵入健康的红细胞,重复裂体增殖过程。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件间日疟原虫间日疟原虫雌雌配子体配子体
12、虫体较大,占满胀大的红细胞,大配子体虫体较大,占满胀大的红细胞,大配子体胞质致密,色深蓝胞质致密,色深蓝核小致密,深红色,多位于虫体一侧核小致密,深红色,多位于虫体一侧疟色素多而粗大,分散疟色素多而粗大,分散专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件间日疟原虫间日疟原虫雄雄配子体配子体虫体较小,小配子体虫体较小,小配子体胞质浅蓝,核大疏松,淡红胞质浅蓝,核大疏松,淡红色,多位于虫体的中央色,多位于虫体的中央。 专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件生活史人人疟疟原原虫虫生生活活史史,都都需需要要人人和和雌雌性性按按
13、蚊蚊做做宿宿主主,并并经历世代交替。经历世代交替。1 1在人体内发育在人体内发育肝细胞内为裂体增殖,称红细胞外期(红外期)肝细胞内为裂体增殖,称红细胞外期(红外期)在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期(红内在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期(红内期)和配子体形成。期)和配子体形成。 2 2在蚊体内发育在蚊体内发育在蚊胃腔内进行有性生殖,即配子生殖在蚊胃腔内进行有性生殖,即配子生殖在蚊胃壁进行的无性生殖,即孢子增殖在蚊胃壁进行的无性生殖,即孢子增殖专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件子孢子子孢子裂体增殖裂殖子侵入RBCRBC红外期裂殖体迟发型(休眠子)(休眠子)裂体增殖速发型红外期裂殖体裂
14、殖子侵入RBCRBC红细胞外期(P.v8P.v8天;P.m11P.m11天;P.f6P.f6天;P.o9P.o9天)1 1、在人体内:、在人体内:(蚊叮咬)入血P.vP.v; P.o P.o专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件 环状体环状体 大滋养体大滋养体早期裂殖体早期裂殖体 成熟裂殖体成熟裂殖体 配子体配子体 (大配子体)(大配子体) 配子体配子体 (小配子体)(小配子体)红细胞内期红细胞内期(P.vP.v48h;48h;P.mP.m72h;72h;P.fP.f3636 48h;48h;P.oP.o48h)48h)专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件在蚊体内的发育在蚊体内的发育合子
15、合子动合子动合子卵囊卵囊子孢子子孢子专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件LifeCycle专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月生活史生活史1.1.感染期:子孢子感染期:子孢子2.2.感染途径:经肤、输血、器官移植感染途径:经肤、输血、器官移植 或经胎盘。或经胎盘。3.3.致病期:红内期疟原虫致病期:红内期疟原虫4.4.寄生部位:肝细胞、红细胞寄生部位:肝细胞、红细胞5.5.媒介:雌性按蚊媒介:雌性按蚊6.6.诊断阶段:红内期原虫诊断阶段:红内期原虫终宿主?终宿主?专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年11
16、11月月月月致致 病病潜伏期潜伏期( (incubation period)incubation period):指疟原虫侵入人体到出指疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间,包括红外期原虫发育的时间现临床症状的间隔时间,包括红外期原虫发育的时间和红内期原虫经几代裂体增殖达到一定数量所需的时和红内期原虫经几代裂体增殖达到一定数量所需的时间。间。与进入人体的原虫种株、子孢子数量、机体的免疫力与进入人体的原虫种株、子孢子数量、机体的免疫力有关有关恶性疟:恶性疟:7-277-27天天间日疟:间日疟:11-2511-25天,天,6-126-12月月三日疟:三日疟:18-3518-35天天专题专题二虫媒
17、寄生虫二虫媒寄生虫课课件件致致 病病典型疟疾发作典型疟疾发作周期性:周期性:寒战、高热、出汗退热寒战、高热、出汗退热冷:全身颤抖冷:全身颤抖、皮肤鸡皮样、面色苍白,口唇与指甲发、皮肤鸡皮样、面色苍白,口唇与指甲发紫等;夏天盖几层棉被也不觉暖。(紫等;夏天盖几层棉被也不觉暖。(1-2h)热:面色绯红、皮肤灼热;热:面色绯红、皮肤灼热;T:39-40可伴头痛、全身酸可伴头痛、全身酸痛,小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷。痛,小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷。(4-6h)出汗:大汗淋漓、体温急降,乏力出汗:大汗淋漓、体温急降,乏力非典型发作非典型发作:混合感染;同种不同批感染;机体免:混合感染
18、;同种不同批感染;机体免疫力下降疫力下降专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月原原 因因发作周期和发作周期和红内期裂体增殖周期红内期裂体增殖周期一致。间日疟:一致。间日疟:隔日发作一次,三日疟:隔两天发作一次隔日发作一次,三日疟:隔两天发作一次疟原虫代谢产物疟原虫代谢产物(外源性热原质外源性热原质)裂殖子、残余和变性血红蛋白、红细胞碎片被巨裂殖子、残余和变性血红蛋白、红细胞碎片被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬噬细胞、中性粒细胞吞噬产生产生内源性热原质内源性热原质。共同作用宿主下丘脑的体温调节中枢,引起发热共同作用宿主下丘脑的体温调节中枢,引起发热专题
19、专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件再燃与复发再燃与复发疟疟疾疾初初发发作作停停止止后后,在在无无再再感感染染的的情情况况下下,由由于于体体内内残残存存的的少少量量红红内内期期疟疟原原虫虫,在在一一定定条条件件下下又又大大量量增增殖殖引引起起疟疾发作,称为疟疾发作,称为再燃再燃(recrudescence)。)。疟疟疾疾初初发发后后,红红细细胞胞内内期期疟疟原原虫虫已已被被消消灭灭,未未经经蚊蚊媒媒传传播播感感染染,但但经经过过一一段段时时间间的的潜潜隐隐期期,又又出出现现疟疟疾疾发发作作,称为称为复发复发(relapse)。)。子孢子休眠学说子孢子休眠学说恶恶性性疟疟原原虫虫和和三三日日疟疟
20、原原虫虫都都不不引引起起复复发发,只只有有再再燃燃;而而间日疟和卵形疟则既有再燃,又有复发间日疟和卵形疟则既有再燃,又有复发。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月贫贫 血血发作次数越多,病程越长,贫血越严重。发作次数越多,病程越长,贫血越严重。 贫血原因:贫血原因:疟原虫对红细胞的直接破坏疟原虫对红细胞的直接破坏 脾亢,巨噬细胞吞噬红细胞脾亢,巨噬细胞吞噬红细胞 骨髓造血受抑制骨髓造血受抑制 免疫病理(正常抗疟抗体免疫病理(正常抗疟抗体+ +红细胞自身抗体)红细胞自身抗体) 专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年
21、年年1111月月月月脾肿大脾肿大脾肿大、硬化,可达脐下;重脾肿大、硬化,可达脐下;重量可达量可达500至至1000g慢性患者脾纤维化慢性患者脾纤维化巨脾伴肝肿大,全血细胞下降巨脾伴肝肿大,全血细胞下降恶性疟病人(热带巨脾综合征)恶性疟病人(热带巨脾综合征)专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月返回返回专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月凶险型疟疾凶险型疟疾脑型疟、超高热型、休克型等脑型疟、超高热型、休克型等
22、。发病急,病情凶险,死亡。发病急,病情凶险,死亡率高。率高。多见恶性疟感染。多见恶性疟感染。脑型疟临床表现:剧烈头痛、谵妄、急性神经错乱、高热、脑型疟临床表现:剧烈头痛、谵妄、急性神经错乱、高热、昏睡或昏迷;呕吐,血压下降,脉搏细弱等。昏睡或昏迷;呕吐,血压下降,脉搏细弱等。脑型疟机制:脑型疟机制:多因素参与的免疫病理性疾病多因素参与的免疫病理性疾病机械堵塞学说机械堵塞学说炎症学说炎症学说弥漫性血管内凝血学说。弥漫性血管内凝血学说。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月其他类型疟疾其他类型疟疾先天疟疾、先天疟疾、婴幼儿疟疾、婴幼儿疟疾、输血疟疾
23、输血疟疾专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件诊诊 断断1 1 病原检查病原检查 取患者外周血制成厚、薄血膜,经姬氏或瑞氏染色后检查。取患者外周血制成厚、薄血膜,经姬氏或瑞氏染色后检查。采血部位:采血部位:指尖或耳垂指尖或耳垂采血时间:采血时间: 恶性疟:发作开始时查恶性疟:发作开始时查环状体环状体,发作数小时后因晚期滋养,发作数小时后因晚期滋养体寄生的红细胞滞留体寄生的红细胞滞留皮下脂肪及内脏微血管皮下脂肪及内脏微血管中,不易查见。中,不易查见。 间日疟:发作后间日疟:发作后1010小时内小时内,太久后原虫数量要下降。,太久后原虫数量要下降。 最好在服药之前采血检查。最好在服药之前采血检查
24、。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月主要诊断主要诊断-外周血涂片检查外周血涂片检查厚厚血血膜膜涂涂片片:原原虫虫变变形形,且且红红细细胞胞已已溶溶,鉴鉴别别有有困困难难,但原虫集中,易发现。但原虫集中,易发现。薄薄血血膜膜涂涂片片:原原虫虫形形态态结结构构完完整整,清清晰晰,可可辩辩认认原原虫虫的的种种类类和和各各发发育育阶阶段段的的形形态态特特征征,适适用用于于临临床床诊诊断断,但但虫虫数较少易漏检。数较少易漏检。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月在疟疾流行区进行大规模人群普查在疟疾流
25、行区进行大规模人群普查专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月免疫诊断免疫诊断1.1.查抗原查抗原 可诊断可诊断现症病人现症病人和和带虫者带虫者。血中有疟原虫时才能查。血中有疟原虫时才能查出其抗原,一旦治愈,抗原在短期内即行消失。出其抗原,一旦治愈,抗原在短期内即行消失。2.2.查抗体查抗体 适用于多次寒热发作又未查明原因者。原虫血症后适用于多次寒热发作又未查明原因者。原虫血症后1 1周可查出抗体,故早期无诊断价值。周可查出抗体,故早期无诊断价值。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月流流 行行流
26、行环节流行环节传染源传染源:血液中有成熟配子体的现症病人和带虫者血液中有成熟配子体的现症病人和带虫者+ +感染血感染血传播媒介传播媒介:按蚊(中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、:按蚊(中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊)大劣按蚊)易感人群易感人群:非流行区人群、儿童。:非流行区人群、儿童。流行因素流行因素自然因素自然因素 :气候、温度、湿度:气候、温度、湿度 社会因素社会因素 :经济、卫生条件。:经济、卫生条件。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月流流行行疟疾(疟疾(MalariaMalaria)对人类危害极大,对人类危害极大,2005200
27、5年,全年,全球每年感染疟疾人数超过球每年感染疟疾人数超过5 5亿,非洲每年死于疟亿,非洲每年死于疟疾的儿童约疾的儿童约100100万。万。疟疾主要分布在热带、亚热带各国。在我国华南、疟疾主要分布在热带、亚热带各国。在我国华南、华中的某些地区,特别是华中的某些地区,特别是云南云南和和海南海南省尚有不少省尚有不少病例,建国初五大寄生虫病之一,发病人数病例,建国初五大寄生虫病之一,发病人数4040年年代代30003000万人万人/ /年,年,7070年代年代24002400万万/ /年。年。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月专题专题二虫媒寄生虫
28、二虫媒寄生虫课课件件50年年代代中中国国疟疟疾疾分分布布专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月2005年年全全国国疟疟疾疾疫疫情情分分布布图图无疟无疟发病率发病率1/万万发病率发病率10/万万发病率发病率100/万万专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件 2009年,共30个省(区、市)报告疟疾病例14140例,其中间日疟10691例,恶性疟1041例,未分型疟疾2408例,死亡10例。 疟疾病例主要集中在安徽、云南、河南、贵州、湖北、海南、江苏等省局部地区。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件20112011年与年与20122012年本
29、地和输入疟疾病例数年本地和输入疟疾病例数-87.19%-24.73%-1.66%年度年度输入性病入性病例比例例比例(%)201168.4201293.348专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月1、控制传染源、控制传染源:包括发现及治疗疟疾病人及带虫者。包括发现及治疗疟疾病人及带虫者。 常用抗疟药有以下几类:常用抗疟药有以下几类: 杀红内期药,如氯喹、奎宁(服杀红内期药,如氯喹、奎宁(服3 3天)天) 配子体杀灭药,如伯喹(服配子体杀灭药,如伯喹(服8 8天)天) 杀红外期药,如伯喹、乙胺嘧啶(服杀红外期药,如伯喹、乙胺嘧啶(服2 2天)天)
30、子孢子增殖抑制药,乙胺嘧啶子孢子增殖抑制药,乙胺嘧啶 间日疟现症病人治疗:间日疟现症病人治疗:常用氯喹常用氯喹+ +伯喹伯喹 抗复发:抗复发: 乙胺嘧啶乙胺嘧啶oror氯喹氯喹+ +伯喹伯喹 恶性疟治疗:恶性疟治疗:敏感株用氯喹即可敏感株用氯喹即可防防治治专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月抗氯喹抗氯喹恶性疟恶性疟已分布于亚非拉已分布于亚非拉3333个国家和地区。个国家和地区。抗氯喹恶性疟治疗采用三联或四联治疗。如:抗氯喹恶性疟治疗采用三联或四联治疗。如:咯奈啶咯奈啶+ +硫磺多辛硫磺多辛+ +乙胺嘧啶乙胺嘧啶。青蒿素制剂疗效快,对脑型疟治疗
31、,复苏率高。青蒿素制剂疗效快,对脑型疟治疗,复苏率高。青青蒿蒿草草专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件3、灭蚊与防蚊、灭蚊与防蚊专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫 P237Leishmania donovani专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件简简 介介前鞭毛体前鞭毛体-节肢动物(节肢动物(白蛉白蛉)的消化道内)的消化道内无鞭毛体无鞭毛体-脊椎动物的巨噬细胞内脊椎动物的巨噬细胞内通过通过白蛉白蛉传播传播黑热病黑热病(
32、kala-azar)是我国五大寄生虫病之一是我国五大寄生虫病之一专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月一、形一、形 态态卵圆形卵圆形虫体很小虫体很小 2.92.95.75.7m1.8 m1.8 4.04.0m m有一较大圆形核有一较大圆形核动基体动基体位于核旁细小杆状位于核旁细小杆状高倍镜下可见高倍镜下可见基体基体和和根丝体根丝体常见于巨噬细胞内常见于巨噬细胞内1.无鞭毛体无鞭毛体又称又称利杜体利杜体(amastigote)专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月无鞭毛体(无鞭毛体(amastig
33、ote)骨髓液涂片骨髓液涂片Giemsastain(姬姆萨染色)姬姆萨染色)胞质呈淡蓝色,核呈紫红色,动基体紫红色胞质呈淡蓝色,核呈紫红色,动基体紫红色无鞭毛体无鞭毛体专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月虫体呈梭形虫体呈梭形14142020m1.5m1.51.81.8m m核位于虫体中部核位于虫体中部动基体在前部动基体在前部基体发出一鞭毛,长与基体发出一鞭毛,长与虫体相近,弯曲虫体相近,弯曲白蛉消化道内白蛉消化道内2.前鞭毛体(前鞭毛体(promastigote)专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111
34、月月月月细胞质呈蓝色,核呈紫红色细胞质呈蓝色,核呈紫红色前鞭毛体运动活泼,鞭毛不停地前鞭毛体运动活泼,鞭毛不停地摆动摆动在培养基内,常以虫体前端聚集在培养基内,常以虫体前端聚集成团,使之排列成成团,使之排列成菊花状菊花状 前鞭毛体(前鞭毛体(promastigote)专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件二、生活史二、生活史无鞭毛体无鞭毛体白蛉吸血白蛉吸血被吸入白蛉胃内被吸入白蛉胃内34天天前鞭毛体前鞭毛体(二分裂繁殖,(二分裂繁殖,聚集于喙)聚集于喙)白蛉再吸血白蛉再吸血随白蛉唾液进入人随白蛉唾液进入人或动物体内(或动物体内(M )无鞭毛体无鞭毛体在在M 内,二分裂繁殖,内,二分裂繁殖,致
35、致M 破裂破裂经肤经肤专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件感染期:感染期:感染方式:感染方式:致病期:致病期:寄生部位:寄生部位:保虫宿主:保虫宿主:前鞭毛体前鞭毛体经肤经肤人或其他哺乳动物巨噬细胞人或其他哺乳动物巨噬细胞犬等其他哺乳动物犬等其他哺乳动物无鞭毛体无鞭毛体是人兽共患型寄生虫病是人兽共患型寄生虫病专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件三、致病三、致病潜伏期:潜伏期:47个月,个月,1011个月个月长期不规则发烧长期不规则发烧 进行性脾、肝、淋巴结肿大进行性脾、肝、淋巴结肿大( ( 脾肿大脾
36、肿大最常见最常见) ) 全血细胞下降全血细胞下降(RBCRBC、pl pl 、WBCWBC)4.球蛋白球蛋白 ,白,白/ /球蛋白比率倒置球蛋白比率倒置5.蛋白尿及血尿蛋白尿及血尿 6.面部色素沉着面部色素沉着专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月机机 理理1.巨噬细胞反复破坏巨噬细胞反复破坏发热发热2. 2. 巨噬细胞、浆细胞增生巨噬细胞、浆细胞增生脾、肝、淋巴结肿大脾、肝、淋巴结肿大3. 3. 脾功能亢进造成全血细胞破坏脾功能亢进造成全血细胞破坏贫血、出血,贫血、出血,4. 4. 浆细胞增生浆细胞增生血浆内白蛋白量减少,球蛋白量血浆内白蛋白
37、量减少,球蛋白量增加,出现白增加,出现白/ /球蛋白比例倒置球蛋白比例倒置5. 5. 肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积蛋蛋白尿、血尿白尿、血尿专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月黑热病黑热病病人病人-脾肿大脾肿大(95%)(95%)专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月黑热病患者黑热病患者专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月黑热病黑热病病人病人1212岁男孩岁男孩脾肿大脾肿大贫血贫血严重消瘦严重消瘦专题
38、专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月我国黑热病特殊临床表现我国黑热病特殊临床表现1.皮肤型黑热病:皮肤型黑热病:多数为结节型。结节呈大小不多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿,或呈暗色丘疹状,常见于面部及颈等的肉芽肿,或呈暗色丘疹状,常见于面部及颈部,在结节内可查到无鞭毛体。部,在结节内可查到无鞭毛体。2.淋巴结型黑热病:淋巴结型黑热病:无黑热病病史,局部淋巴结无黑热病病史,局部淋巴结肿大,大小不一,较表浅,无压痛,无红肿,嗜肿大,大小不一,较表浅,无压痛,无红肿,嗜酸性粒细胞增多。活检可查到无鞭毛体。酸性粒细胞增多。活检可查到无鞭毛体。专题专题
39、二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月皮肤皮肤利什曼病利什曼病专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月四、诊四、诊 断断1病原检查病原检查穿刺检查:穿刺检查:1)涂片法:骨髓穿刺,最为常用涂片法:骨髓穿刺,最为常用,检出率,检出率8090;淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者,检;淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者,检出率出率4687。2)培养法:穿刺物接种于)培养法:穿刺物接种于NNN培养基,置培养基,置2225培养一周,有活动的
40、前鞭毛体长出为阳性。培养一周,有活动的前鞭毛体长出为阳性。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月感染肝脏切片感染肝脏切片Leishmania(Leishman-DonovanorLDbodies). Lying in macrophage cells from liver. Giemsa. 专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件2 2免疫诊断法免疫诊断法 查抗体查抗体 查循环抗原查循环抗原3 3分子生物学方法分子生物学方法 PCRPCR DNA DNA探针探针4.4.综合诊断综合诊断白蛉活动季节(白蛉活动季节(5-95-9月)到过流行区月)到
41、过流行区起病缓,发热,肝、脾肿大明显起病缓,发热,肝、脾肿大明显实验室检查支持实验室检查支持专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件卫生部卫生部19960123发布的黑热病诊断标准发布的黑热病诊断标准1为黑热病流行区的居民,或在白蛉季节内(为黑热病流行区的居民,或在白蛉季节内(59月)曾月)曾进入流行区内居住过的人员。进入流行区内居住过的人员。2长期不规则发热,脾脏呈进行性肿大,肝脏有轻度或中长期不规则发热,脾脏呈进行性肿大,肝脏有轻度或中度肿大,白细胞计数降低,贫血,血小板减少或有鼻衄及度肿大,白细胞计数降低,贫血,血小板减少或有鼻衄及齿龈出血等症状;病程一般在齿龈出血等症状;病程一般在2年
42、以内者年以内者3用间接荧光抗体试验、酶联免疫吸附试验或用间接荧光抗体试验、酶联免疫吸附试验或ICT(dipstick)试条等方法检测抗体呈阳性,或用单克隆抗体斑试条等方法检测抗体呈阳性,或用单克隆抗体斑点点ELISA(McAbdotELISA)或单克隆抗体抗原)或单克隆抗体抗原斑点试验斑点试验(McAbAST法)等检测循环抗原呈阳性。法)等检测循环抗原呈阳性。4在骨髓、脾或淋巴结等穿刺物涂片上查见利什曼原虫无在骨髓、脾或淋巴结等穿刺物涂片上查见利什曼原虫无鞭毛体或将穿刺物注入三恩培养基内培养出前鞭毛体。鞭毛体或将穿刺物注入三恩培养基内培养出前鞭毛体。疑似病例:具备疑似病例:具备1与与2条。条。
43、临床诊断:疑似病例加临床诊断:疑似病例加3条条确诊病例:疑似病例加确诊病例:疑似病例加4条。条。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月五、流五、流 行行1.世界:中国、印度及地中海沿岸国为主世界:中国、印度及地中海沿岸国为主2.我国:我国:1951年,患者年,患者53万;万;19581960年基本消灭;年基本消灭;80,新、内、甘、川、陕、晋,新、内、甘、川、陕、晋6个省发现新病例;个省发现新病例;90,新、内、甘、川、陕、晋,新、内、甘、川、陕、晋6省区有省区有43个县出现个县出现黑热病;黑热病;新发病例新发病例250-350例例/年。年。专
44、题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月传染源传染源:病人、病犬和某些野生动物病人、病犬和某些野生动物传播途径传播途径:虫媒传播型(白蛉),:虫媒传播型(白蛉), 可经口腔粘膜、胎盘、输血可经口腔粘膜、胎盘、输血 白蛉:中华白蛉、长管白蛉、吴氏白蛉、亚历山大白蛉白蛉:中华白蛉、长管白蛉、吴氏白蛉、亚历山大白蛉易感人群易感人群:普遍易感,病后免疫力持久:普遍易感,病后免疫力持久专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月50年代黑热病的地区分布专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015
45、年年年年1111月月月月90到95年利什曼病的地区分布专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月 近年来,我国黑热病疫情迅速回升,主要分布在新疆、甘肃、四川、陕西、山西和内蒙近年来,我国黑热病疫情迅速回升,主要分布在新疆、甘肃、四川、陕西、山西和内蒙6 6省(区)。省(区)。20012001年以来全国年发病数均在年以来全国年发病数均在300300例以上。例以上。6 6省(区)中以新疆、甘肃回升最为迅速。省(区)中以新疆、甘肃回升最为迅速。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件(二)主要防治对策(二)主要防治对策 1 1人源型黑热病流行区人源型黑热
46、病流行区:早发现、早诊断和早治:早发现、早诊断和早治疗病人以及时消除传染源,对居室及其周围环境疗病人以及时消除传染源,对居室及其周围环境进行滞留喷洒以控制媒介密度。进行滞留喷洒以控制媒介密度。2 2犬源型共患型黑热病流行区犬源型共患型黑热病流行区:早发现并确诊病:早发现并确诊病人,并予以及时治疗。及时发现并确诊内脏利什人,并予以及时治疗。及时发现并确诊内脏利什曼病犬,予以捕杀。曼病犬,予以捕杀。3 3自然疫源型黑热病流行区自然疫源型黑热病流行区:早发现并确诊病人,:早发现并确诊病人,予以及时治疗,加强个人防护。予以及时治疗,加强个人防护。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件六、防六、防 治
47、治治疗病人治疗病人首选药物:五价锑化合物,首选药物:五价锑化合物,葡萄糖酸锑钠葡萄糖酸锑钠,疗,疗效可达效可达97.4,抗锑病人采用戊脘脒、二脒替。抗锑病人采用戊脘脒、二脒替。经药物治经药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者,可考虑脾切除。疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者,可考虑脾切除。控制家犬控制家犬捕杀病犬。捕杀病犬。灭蛉、防蛉杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒,涂驱避灭蛉、防蛉杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒,涂驱避剂,加强个人防护。剂,加强个人防护。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月丝丝 虫虫filariafilaria P321专题专题二虫媒寄
48、生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月丝虫(丝虫(filaria,threadwormfilaria,threadworm)是由吸血昆虫传播)是由吸血昆虫传播的一类寄生性线虫。成虫细长如丝线而得名。的一类寄生性线虫。成虫细长如丝线而得名。寄生在人体的丝虫有寄生在人体的丝虫有8 8种。在我国有班氏吴策线种。在我国有班氏吴策线虫虫Wuchereria bancroftiWuchereria bancrofti (班氏丝虫)(班氏丝虫)和马来和马来布鲁线虫布鲁线虫Brugia malayiBrugia malayi(马来丝虫)(马来丝虫)。丝虫病丝虫病(filari
49、asis)(filariasis)是我国五大寄生虫病之一;是我国五大寄生虫病之一;世界十大类热带病之一。世界十大类热带病之一。简简 介介专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月形形 态态1. 1. 成虫:成虫:两种丝虫形态基本相两种丝虫形态基本相同,乳白色,细长如同,乳白色,细长如丝线,丝线,1cm1cm,体表光,体表光滑,滑,成虫寄生于淋巴系统成虫寄生于淋巴系统Wuchereriabancroftiadultworminalymphaticchannel专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件2 2幼虫幼虫 - - 微丝蚴(微丝蚴(microf
50、ilaria)成成虫虫子子宫宫含含大大量量卵卵细细胞胞,内内含含卷卷曲曲的的幼幼虫虫, ,在在向向阴阴门门移移动动的的过过程程中中,幼幼虫虫伸伸直直,卵卵壳壳随随之之伸伸展展成成为为鞘鞘膜膜而而被被于于幼幼虫虫体表,称为体表,称为微丝蚴微丝蚴,220522057 7m m 。丝虫为丝虫为卵胎生卵胎生。 虫体细长,头钝尾尖,外被有虫体细长,头钝尾尖,外被有鞘膜鞘膜 头端无核区为头端无核区为头间隙头间隙体核体核 虫体前端虫体前端1 15 5处的无核区为处的无核区为神经环神经环 尾核尾核? ?专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件班氏丝虫微丝蚴2442965.37.0m体态体态柔和,弯曲较大柔和,
51、弯曲较大马来丝虫微丝蚴q17723056mq体态体态僵直,大弯上僵直,大弯上有小弯有小弯专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件 生活史生活史 产出产出mfmf末梢血液,蚊吸血末梢血液,蚊吸血 mfmf入蚊胃入蚊胃1-7 h1-7 h脱鞘脱鞘 经体经体腔腔 胸肌(胸肌(2-42-4日)缩短变粗日)缩短变粗 腊肠期幼虫(腊肠期幼虫(2 2次蜕皮)次蜕皮) 丝状蚴丝状蚴活动力强,离开蚊胸肌活动力强,离开蚊胸肌 经体腔经体腔 蚊下唇蚊下唇 吸血吸血经肤经肤幼虫幼虫 进入淋巴管(进入淋巴管(2 2次蜕皮)次蜕皮) 成虫成虫寄生寄生淋巴系统淋巴系统 mf:mf:微丝蚴微丝蚴 专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄
52、生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月生生活活史史专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件在人体内:在人体内: 班氏丝虫班氏丝虫 马来丝虫马来丝虫寄生部位寄生部位 深部和浅部淋巴系统深部和浅部淋巴系统 浅部淋巴系统浅部淋巴系统 发育时间发育时间 3 3个月以上个月以上 约约2 2 个月个月 成虫寿命成虫寿命 4 41010年年微丝蚴寿命微丝蚴寿命13 3月月保虫宿主保虫宿主 无无 较多较多( (猴、猫、鼠猴、猫、鼠) )专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件夜现周期性夜现周期性(nocturnalperiodicity)微丝蚴多随淋巴经胸导管入血循环,白天滞留于肺血管,
53、微丝蚴多随淋巴经胸导管入血循环,白天滞留于肺血管,夜晚出现在外周血管。夜晚出现在外周血管。mfmf在外周血中夜多昼少的现象在外周血中夜多昼少的现象。机理机理: 1. 1. 中枢神经中枢神经( (迷走神经迷走神经) )的兴奋和抑制有关的兴奋和抑制有关; ;2. 2. 与肺血氧含量有关与肺血氧含量有关; ;3. 3. 与微丝蚴体内的自发性荧光有关。与微丝蚴体内的自发性荧光有关。班氏丝虫:班氏丝虫:晚晚10时时晨晨2时时马来丝虫:马来丝虫:晚晚8时时晨晨4时时专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件Life cycleLife cycle寄生部位寄生部位 成虫:成虫:人体淋巴系统人体淋巴系统 微丝蚴
54、微丝蚴:小血管:小血管感染期:感染期: 丝状蚴丝状蚴中间宿主:中间宿主: 蚊蚊 终宿主:终宿主: 人人 感染方式:感染方式:蚊叮剌吸血,经皮肤感染蚊叮剌吸血,经皮肤感染致病期:致病期: 成虫、幼虫成虫、幼虫诊断阶段:诊断阶段:微丝蚴、成虫微丝蚴、成虫寿命:寿命: 成虫一般成虫一般4 41010年年 ;微丝蚴寿命;微丝蚴寿命2-32-3月月 专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月n 致病机理:致病机理: 丝虫寄生引起淋巴组织的变态反应,出现淋巴管壁及丝虫寄生引起淋巴组织的变态反应,出现淋巴管壁及 周围组织炎症细胞浸润、管壁增厚、瓣膜受损。周围组织
55、炎症细胞浸润、管壁增厚、瓣膜受损。n 时间:时间:幼虫入侵后几周,血中尚未发现幼虫入侵后几周,血中尚未发现mfmfn 临床表现:临床表现: 淋巴管炎(精索炎、附睾炎、睾丸炎)、淋巴结炎、淋巴管炎(精索炎、附睾炎、睾丸炎)、淋巴结炎、 丹毒样皮炎,下肢多见。丹毒样皮炎,下肢多见。 1 1、急性期超敏及炎症反应、急性期超敏及炎症反应专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月淋巴管炎淋巴管炎淋巴管炎的特征为淋巴管炎的特征为逆行逆行性性,发作时可见皮下一,发作时可见皮下一条红线离心性地发展,条红线离心性地发展,俗称俗称“流火流火”或或“红线红线”。在出现局
56、部症状的同在出现局部症状的同时,患者常伴有畏寒时,患者常伴有畏寒发热、头痛、关节酸发热、头痛、关节酸痛等,即痛等,即丝虫热丝虫热。 专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月Lymphangitis专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月Dermatitis专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件3 3、慢性期阻塞性病变、慢性期阻塞性病变 致病机理:致病机理: 急性病变反复发作,局部出现增生性肉芽肿急性病变反复发作,局部出现增生性肉芽肿(虫体(虫体+Eos+Eos+炎炎C C),导致淋巴管阻塞,淋巴回
57、流),导致淋巴管阻塞,淋巴回流障碍,淋巴液渗出。障碍,淋巴液渗出。 临床表现:临床表现: 象皮肿(象皮肿(elephantiasiselephantiasis) 睾丸鞘膜积液(睾丸鞘膜积液(hydrocelehydrocele testis testis) 乳糜尿(乳糜尿(chyluriachyluria) 专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月瓣膜破坏,使淋巴回流障碍,瓣膜破坏,使淋巴回流障碍,淋巴管扩张,淋巴液仍流淋巴管扩张,淋巴液仍流通,滞留在皮下组织。淋通,滞留在皮下组织。淋巴液蛋白含量高,刺激组巴液蛋白含量高,刺激组织纤维化,皮肤变硬
58、、厚、织纤维化,皮肤变硬、厚、粗形成橡皮肿;粗形成橡皮肿;易感染;易感染;多见下肢和阴囊,少见上肢、多见下肢和阴囊,少见上肢、乳房和阴唇;乳房和阴唇;病程长。病程长。橡皮肿橡皮肿专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月下肢象皮肿下肢象皮肿专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月睾丸鞘膜积液睾丸鞘膜积液(hydrocelehydrocele testis testis) 精索、睾丸的淋巴管阻塞,精索、睾丸的淋巴管阻塞,使淋巴液流入鞘膜腔内,使淋巴液流入鞘膜腔内,引起睾丸鞘膜积液。引起睾丸鞘膜积液。睾丸
59、鞘膜积液在班氏丝虫睾丸鞘膜积液在班氏丝虫病中较常见。病中较常见。积液中可见积液中可见mf mf 专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月P19睾丸鞘膜积液睾丸鞘膜积液和阴囊象皮肿和阴囊象皮肿专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月乳乳糜糜尿尿(chyluriachyluria):由班氏丝虫所致。由班氏丝虫所致。阻阻塞塞部部位位在在主主动动脉脉前前淋淋巴巴结结或或肠肠干干淋淋巴巴结结。使使从从小小肠肠吸吸收收来来的的乳乳糜糜液液回回流流受受阻阻,而而经经侧侧支支流流入入肾肾淋淋巴巴管管,致致使使肾肾乳
60、乳头头粘粘膜膜溃溃破破,乳乳糜糜液液流流入肾盂,混于尿中排出。入肾盂,混于尿中排出。乳乳糜糜尿尿乳乳白白色色,淘淘米米水水样样,含含大大量量蛋蛋白白及及脂脂肪肪,沉沉淀淀物物中中有有时时可可查查到到微微丝蚴丝蚴 专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月诊诊 断断 1 1病原诊断病原诊断 血检微丝蚴:血检微丝蚴:取血时间取血时间9PM9PM2AM2AM。1 1)首选)首选厚血膜法厚血膜法2 2)新鲜血滴法)新鲜血滴法3 3)浓集法)浓集法4 4)海群生白天诱出法)海群生白天诱出法 体液和尿液检查微丝蚴体液和尿液检查微丝蚴 成虫检查法成虫检查法专题专
61、题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月Thick blood smear专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月流流行行 热带和亚热带;热带和亚热带; 我国我国1717个省、市、自治区有流行个省、市、自治区有流行中国:中国:5050年代病人年代病人3099.43099.4万万, ,占世界总病人数的占世界总病人数的1/31/3; 9090年病人不足年病人不足100100万万, ,占世界总病人数的占世界总病人数的2.67%2.67%; (一)分布(一)分布专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20
62、152015年年年年1111月月月月丝虫感染率的地区分布丝虫感染率的地区分布专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件 19951995年在我国率先达到消除丝虫病标准。年在我国率先达到消除丝虫病标准。 20062006年年,中国向第四届全球消除淋巴丝虫病联盟大会递交,中国向第四届全球消除淋巴丝虫病联盟大会递交了了中国消除淋巴丝虫病国家报告中国消除淋巴丝虫病国家报告,这是自,这是自19971997年第年第5050届世界届世界卫生大会通过卫生大会通过消除作为一个公共卫生问题的淋巴丝虫病消除作为一个公共卫生问题的淋
63、巴丝虫病决议决议以来,世界卫生组织接受的以来,世界卫生组织接受的第一个第一个宣布实现消除丝虫病的国家报宣布实现消除丝虫病的国家报告,全球为之鼓舞。告,全球为之鼓舞。20072007年年5 5月月9 9日,世界卫生组织审核认可:中日,世界卫生组织审核认可:中国成为全球第一个宣布消除丝虫病的国家。国成为全球第一个宣布消除丝虫病的国家。20072007年年8 8月在广西富川县长塘行政村干上村发现班氏丝虫病急月在广西富川县长塘行政村干上村发现班氏丝虫病急性病期人,对其所在行政村调查,血检性病期人,对其所在行政村调查,血检10521052人,微丝蚴阳性人,微丝蚴阳性1919人人(1.8%),1.8%),
64、集中在集中在2 2个自然村,个自然村,1212户,户,1313人有亲属关系。扩大至人有亲属关系。扩大至5KM5KM范围,未发现病人。范围,未发现病人。残存疫点。残存疫点。106专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件媒媒虫虫20152015年年年年1111月月月月(二)流行环节(二)流行环节1. 1. 传染源:传染源:血中带有微丝蚴的病人、带虫者血中带有微丝蚴的病人、带虫者2.2.传播媒介:传播媒介: 班氏丝虫:淡色库蚊、致倦库蚊;中华按蚊班氏丝虫:淡色库蚊、致倦库蚊;中华按蚊 马来丝虫:嗜人按蚊、中华按蚊马来丝虫:嗜人按蚊、中华按蚊3. 3. 易感人群易感人群(三)影响因素(三)影响因素 温
65、度、湿度、雨量、地理环境。温度、湿度、雨量、地理环境。 季节性、地区性。季节性、地区性。专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件防治原则防治原则 1普查普治普查普治 “三早三早”原则;普查应以原则;普查应以1 1周岁周岁以上的全体居民为对象,要求以上的全体居民为对象,要求9595以上居民接受以上居民接受采血。采血。丝虫病治疗首选药物主要是丝虫病治疗首选药物主要是海群生海群生(hetrazanhetrazan,又名乙胺嗪又名乙胺嗪DECDEC)。在流行区推广使用海群生食)。在流行区推广使用海群生食盐的做法加快了我国基本消灭丝虫病的步伐。盐的做法加快了我国基本消灭丝虫病的步伐。WHOWHO将此经验在世界范围内推广;慢性期患者可将此经验在世界范围内推广;慢性期患者可予以相应的手术治疗。予以相应的手术治疗。 2 2防蚊灭蚊防蚊灭蚊是控制丝虫病的关键措施。是控制丝虫病的关键措施。 专题专题二虫媒寄生虫二虫媒寄生虫课课件件