病理学课件：传染病

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1、SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity第第 十五十五 章章 传传 染染 病病SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity2伤寒伤寒第二节第二节细菌性痢疾细菌性痢疾性传播疾病性传播疾病第三节第三节第七节第七节淋淋 病病尖锐湿疣尖锐湿疣梅梅 毒毒SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity第二节第二节伤寒伤寒（typhoidfever）伤寒杆菌（伤寒杆菌（bacillustyphi,BT)引起的急性传染引起的急性传染病。病变是以全身单核巨

2、噬细胞系统细胞增生为病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎。特征的急性增生性炎。临床：持续高热、相对缓脉、脾大、临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰皮肤玫瑰疹、疹、WBC减少减少SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity4致病菌：致病菌：伤寒杆菌伤寒杆菌病变部位：全身单核巨噬细胞系统病变部位：全身单核巨噬细胞系统 回盲末端淋巴组织回盲末端淋巴组织病变性质：急性增生性炎病变性质：急性增生性炎SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity5一、病因一、病因伤寒杆菌属沙门

3、菌属，伤寒杆菌属沙门菌属，D族，族，G(-)。菌体。菌体“O”抗原、鞭毛抗原、鞭毛“H”抗原抗原及表面及表面“Vi”抗原使抗原使人产生抗体人产生抗体肥达氏反应肥达氏反应(Widalreaction)测定血清中的抗测定血清中的抗体体，作为诊断依据，作为诊断依据致病主要因素：菌体裂解时释放的内毒素致病主要因素：菌体裂解时释放的内毒素SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity6传染源：伤寒患者及带菌者传染源：伤寒患者及带菌者传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒介。传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒介。 儿童及青壮年多发，儿童及青壮年多发， 夏秋两季

4、多发夏秋两季多发SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity7二、发病机制二、发病机制伤寒杆菌伤寒杆菌小肠粘膜上皮小肠粘膜上皮局部局部LTMC吞吞噬伤寒杆菌噬伤寒杆菌胸导管入血胸导管入血菌血症菌血症MPS吞噬并吞噬并繁殖繁殖肝、脾、淋巴结肿大肝、脾、淋巴结肿大细菌和毒素再次入细菌和毒素再次入血血败血症、毒血症败血症、毒血症胆囊中的细菌再次入肠胆囊中的细菌再次入肠肠黏膜坏死、脱落肠黏膜坏死、脱落及溃疡形成。及溃疡形成。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity8病变类型：病变类型：急性增生性

5、炎急性增生性炎（巨噬细胞增生）（巨噬细胞增生）全身单核巨噬细胞系统的细胞增生全身单核巨噬细胞系统的细胞增生（LN、肝、脾、骨髓）、肝、脾、骨髓） 伤寒细胞伤寒细胞 伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿（伤寒小结）（伤寒小结）特征性病变特征性病变SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity9 伤寒细胞：伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、受损淋巴细胞、吞噬了伤寒杆菌、受损淋巴细胞、 红细胞和细胞碎片的巨噬细胞。红细胞和细胞碎片的巨噬细胞。 伤寒小结：伤寒小结：大量伤寒细胞聚集形成。病灶内无大量伤寒细胞聚集形成。病灶内无 中性白细胞。中性白细胞。SchoolofBasic

6、Medicine,GuangzhouMedicalUniversity10伤伤寒寒细细胞胞SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity11伤寒细胞伤寒细胞SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity12伤寒小结伤寒小结伤寒细胞伤寒细胞SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity13伤寒小结伤寒小结伤寒细胞伤寒细胞SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity14肠道病变最显著肠道病变最显著部

7、位：部位：回肠下段集合、孤立淋巴小结回肠下段集合、孤立淋巴小结1. 1. 肠道病变肠道病变SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity15TEXTTEXTTEXT髓髓样样肿肿胀胀期期坏坏死死期期溃溃疡疡期期 愈愈 合合 期期第第1 1周周第第2 2周周第第3 3周周第第4 4周周SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity16大体大体：肠壁充血水肿，淋巴组织增生、：肠壁充血水肿，淋巴组织增生、 肿胀、隆起，脑回样，灰红色，质软。肿胀、隆起，脑回样，灰红色，质软。镜下镜下：肠粘膜充血水肿，淋巴

8、组织中出现：肠粘膜充血水肿，淋巴组织中出现 伤寒小结。伤寒小结。（1 1）髓样肿胀期）髓样肿胀期SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity17髓样肿胀期髓样肿胀期SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity(2) (2) 坏死期坏死期大体大体：淋巴组织中心小灶状坏死、融合凹：淋巴组织中心小灶状坏死、融合凹 陷，灰白色或黄绿色，周边肿胀。陷，灰白色或黄绿色，周边肿胀。镜下镜下：淋巴组织中心坏死，周边见增生的：淋巴组织中心坏死，周边见增生的 伤寒细胞。伤寒细胞。SchoolofBasicMed

9、icine,GuangzhouMedicalUniversity19坏死原因坏死原因：局部过敏反应局部过敏反应 毒素直接作用毒素直接作用 伤寒细胞增生压迫毛细血管伤寒细胞增生压迫毛细血管 发病第二周，中毒症状明显。发病第二周，中毒症状明显。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity20SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity21（3 3）溃疡期）溃疡期坏死组织崩解脱落，形成圆坏死组织崩解脱落，形成圆/ /椭圆形溃疡，椭圆形溃疡，边缘稍隆起，底部不平，长轴与肠长轴一致边缘稍隆起，底部不平

10、，长轴与肠长轴一致（集合淋巴小结），（集合淋巴小结），溃疡较深溃疡较深累及粘膜下层累及粘膜下层，重者可引起穿孔，重者可引起穿孔，出血出血。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity22SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity23坏死组织脱落干净，肉芽组织修复溃疡，坏死组织脱落干净，肉芽组织修复溃疡，周围黏膜上皮增生覆盖。周围黏膜上皮增生覆盖。修复不绕肠周径，一般不引起狭窄。修复不绕肠周径，一般不引起狭窄。（4 4）愈合期）愈合期SchoolofBasicMedicine,Guangzh

11、ouMedicalUniversity24SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity25肠系膜淋巴结：肠系膜淋巴结：显著肿大。显著肿大。 镜下：镜下： 淋巴窦扩张，充满伤寒细胞淋巴窦扩张，充满伤寒细胞脾：脾：显著肿大，质软，暗红色。显著肿大，质软，暗红色。 镜下：脾窦高度扩张，有巨噬细胞增生、镜下：脾窦高度扩张，有巨噬细胞增生、 伤寒肉芽肿及散在坏死灶伤寒肉芽肿及散在坏死灶肝、骨髓肝、骨髓等等巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿及灶性坏死巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿及灶性坏死2 2、其他单核、其他单核巨噬细胞系统巨噬细胞系统SchoolofBasicMed

12、icine,GuangzhouMedicalUniversity26 胆囊：细菌极易在胆汁内繁殖，胆囊：细菌极易在胆汁内繁殖， 而胆囊无明显病变，成为重要传染源。而胆囊无明显病变，成为重要传染源。 心肌：中毒性心肌炎心肌：中毒性心肌炎 相对缓脉相对缓脉 横纹肌：凝固性坏死横纹肌：凝固性坏死 肌痛肌痛 肾小管：水肿肾小管：水肿 皮肤：玫瑰疹皮肤：玫瑰疹3 3、其他器官病变、其他器官病变SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity27 1 1、持续高热、持续高热 2 2、表情淡漠、表情淡漠 3 3、相对缓脉、相对缓脉 4 4、肝脾肿大、肝脾肿大

13、5 5、玫瑰疹、玫瑰疹 6 6、白细胞不高、白细胞不高4 4、临床与病理联系临床与病理联系SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity285 5、结局与并发症结局与并发症 1 1、痊愈：、痊愈： 4-54-5周周 2 2、并发症：、并发症：（1 1）肠出血：）肠出血： （2 2）肠穿孔：）肠穿孔： （3 3）支气管肺炎：）支气管肺炎： （4 4）慢性感染可累及关节、）慢性感染可累及关节、 骨、脑膜及其他部位骨、脑膜及其他部位 3 3、主要死亡原因：、主要死亡原因： 肠出血，肠穿孔，败血症肠出血，肠穿孔，败血症 SchoolofBasicMed

14、icine,GuangzhouMedicalUniversity29肉芽肿的类型：肉芽肿的类型： 1. 1. 感染性：感染性：由生物病原体引起。由生物病原体引起。 结核、伤寒、麻风杆结核、伤寒、麻风杆 菌、梅毒螺旋体、真菌、梅毒螺旋体、真 菌和寄生虫等菌和寄生虫等 2. 2. 异物性：异物性：外科缝线、粉尘、滑外科缝线、粉尘、滑 石粉、木刺等石粉、木刺等SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity第三节第三节细菌性痢疾细菌性痢疾(BacillaryDysentery)痢疾杆菌痢疾杆菌(bacillusdysenteriae,BD)引起的一种引

15、起的一种假膜性肠炎。病变以结肠假膜性炎为特征，假膜脱假膜性肠炎。病变以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。落伴有不规则浅表溃疡形成。临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity31消化道传染病消化道传染病病因：病因：痢疾杆菌，痢疾杆菌，G-部位：部位：结肠结肠，尤乙状结肠、直肠为重，尤乙状结肠、直肠为重性质：性质：假膜性炎假膜性炎SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity32一、病因及发病机制一、病因及

16、发病机制致病菌：致病菌：G(-)G(-)痢疾杆菌痢疾杆菌 福氏福氏 宋内氏宋内氏 鲍氏鲍氏 志贺菌志贺菌内毒素内毒素/ /外毒素外毒素 传染源：传染源：患者及带菌者患者及带菌者SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity33传播途径：传播途径：消化道（粪消化道（粪-口途径）口途径）发病情况：发病情况：夏秋季多见，好发于儿童夏秋季多见，好发于儿童发病机制：发病机制：细菌对黏膜上皮的侵袭能力细菌对黏膜上皮的侵袭能力内毒素作用（志贺菌可产生外毒素）内毒素作用（志贺菌可产生外毒素）SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedi

17、calUniversity34痢疾杆菌痢疾杆菌胃酸胃酸肠道菌群肠道菌群大肠黏膜上皮细胞大肠黏膜上皮细胞固有层中繁殖，固有层中繁殖，引起炎症反应引起炎症反应中性、单核吞噬杀伤中性、单核吞噬杀伤固有层小血固有层小血管循环障碍管循环障碍黏膜表层坏死、黏膜表层坏死、浅表溃疡形成浅表溃疡形成纤维素性炎纤维素性炎SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity35按病变特征、临床经过、全身变化的不同，按病变特征、临床经过、全身变化的不同，菌痢可分为：菌痢可分为： 急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾 慢性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾 中毒型细菌性痢疾中毒型细菌性痢疾病理

18、改变病理改变SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity1 1、急性细菌性痢疾、急性细菌性痢疾好发部位：乙状结肠、直肠好发部位：乙状结肠、直肠病变性质：纤维素性炎病变性质：纤维素性炎 以假膜形成特征以假膜形成特征典型肠道病变分四个阶段：典型肠道病变分四个阶段： 急性卡他急性卡他 假膜性炎假膜性炎 溃疡期溃疡期 愈合愈合SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity37卡他期：卡他期：12天，黏膜及黏膜下层充血水肿，中性天，黏膜及黏膜下层充血水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润。粒细胞和巨噬细胞浸润。

19、黏液分泌亢进，黏膜上皮坏死脱落，形成黏液分泌亢进，黏膜上皮坏死脱落，形成表浅糜烂。表浅糜烂。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity38假膜期：假膜期： 黏膜表层坏死，大量纤维蛋白渗出。黏膜表层坏死，大量纤维蛋白渗出。 坏死组织与渗出的大量纤维蛋白、中性粒细胞、坏死组织与渗出的大量纤维蛋白、中性粒细胞、红细胞及细菌形成假膜。红细胞及细菌形成假膜。 假膜位于黏膜皱襞顶层，灰白糠皮状，融合成假膜位于黏膜皱襞顶层，灰白糠皮状，融合成片，可被出血或胆汁染成暗红或灰绿色片，可被出血或胆汁染成暗红或灰绿色SchoolofBasicMedicine,G

20、uangzhouMedicalUniversity39细菌性痢疾细菌性痢疾假膜假膜SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity40细菌性痢疾细菌性痢疾假膜假膜SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity41急急性性细细菌菌性性痢痢疾疾（假假膜膜性性肠肠炎炎）SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity42假膜假膜SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity43假假 膜膜 发生于黏膜的纤维素

21、性炎，渗出的纤维素、发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物形成一层灰白色的膜状物 假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片随后融合成片 一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰绿色素浸染呈灰绿色SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity44溃疡期：溃疡期： 一周后假膜溶解，成片脱落，形成一周后假膜溶解，成片脱落，形成大小、形状不一的溃疡。大

22、小、形状不一的溃疡。 溃疡多表浅，很少超过黏膜层。溃疡多表浅，很少超过黏膜层。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity45愈合期：愈合期： 浅小的溃疡由再生上皮覆盖而愈合；浅小的溃疡由再生上皮覆盖而愈合； 深大的溃疡因瘢痕收缩使黏膜放射状皱缩，深大的溃疡因瘢痕收缩使黏膜放射状皱缩，但极少狭窄。但极少狭窄。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity46毒血症：毒血症：发热、疲倦、食欲减退、白细胞增高、发热、疲倦、食欲减退、白细胞增高、 脾肿大脾肿大肠道症状：肠道症状： 腹痛、腹泻腹痛、腹

23、泻 黏液便、黏液脓血便黏液便、黏液脓血便 便意频繁、里急后重便意频繁、里急后重 临床病理联系临床病理联系SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity47愈合：愈合：适当治疗适当治疗渗出物和坏死组织逐渐被吸收、渗出物和坏死组织逐渐被吸收、 排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复并发症：并发症：肠出血，肠穿孔少见，肠出血，肠穿孔少见， 少数病例转为慢性少数病例转为慢性SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity2 2、慢性细菌性痢疾、慢性细菌性痢疾常由急性转

24、变而来常由急性转变而来，以福氏菌感染者居多病程，以福氏菌感染者居多病程2个月个月,病变此起彼伏，新旧混杂病变此起彼伏，新旧混杂溃疡一般较深，多达肌层，边缘不规则，常有黏溃疡一般较深，多达肌层，边缘不规则，常有黏膜过度增生形成息肉。膜过度增生形成息肉。肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维组织增生，乃至肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄临床上出现不同程度的肠道症状临床上出现不同程度的肠道症状SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity3 3、中毒型细菌性痢疾、

25、中毒型细菌性痢疾27岁儿童多见，起病急。岁儿童多见，起病急。常由福氏和宋内氏菌引起，引起微循环障碍而常由福氏和宋内氏菌引起，引起微循环障碍而发生休克。发生休克。全身中毒症状重，肠道症状轻，早期发生中毒全身中毒症状重，肠道症状轻，早期发生中毒性休克和呼衰。性休克和呼衰。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity50肠道病变和症状轻微，一般呈卡他性炎表现，肠道病变和症状轻微，一般呈卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变。滤泡性肠炎改变。多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑

26、和脑多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity51( (滤滤泡泡性性肠肠炎炎）中中毒毒型型细细菌菌性性痢痢疾疾SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity结局及并发症结局及并发症结局：大多经过急性期后痊愈，或经一定时期结局：大多经过急性期后痊愈，或经一定时期慢性期后痊愈，少数成为无症状带菌者。慢性期后痊愈

27、，少数成为无症状带菌者。并发症：（并发症：（1）肠出血：）肠出血：（2）肠穿孔：）肠穿孔：（3）肠狭窄：）肠狭窄：（4）支气管肺炎：）支气管肺炎：SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity53SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity54 第八节第八节 性传播性疾病性传播性疾病 （SexuallyTransmittedDiseases,STD） 是指通过性接触而传播的一类疾病。是指通过性接触而传播的一类疾病。 传统的性病只包括梅毒、淋病、软传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等。近下疳等。

28、近1010余年病种多达余年病种多达2020余种余种SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity55一、淋病一、淋病(gonorrhea)最常见的最常见的STD由淋球菌引起的急性化脓性炎由淋球菌引起的急性化脓性炎多发生于多发生于15-30岁。岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染接触患者用过的衣物等传染人类是淋球菌的唯一宿主人类是淋球菌的唯一宿主SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity56发病：发病：淋球菌对柱状上皮和移行上

29、皮有特别亲和力，淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别亲和力， 故常侵犯泌尿生殖系统。故常侵犯泌尿生殖系统。 男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到后尿道，波及男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到后尿道，波及 前列腺、精囊和附睾前列腺、精囊和附睾 女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、输卵管及尿道。女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、输卵管及尿道。 少数病例可经血道播散引起其他部位的病变少数病例可经血道播散引起其他部位的病变 粘附和侵入粘附和侵入2 2个步骤个步骤传播途径：传播途径：大多通过性交传播，少数可通过衣物传播。大多通过性交传播，少数可通过衣物传播。SchoolofBasicMedicine,Guangzhou

30、MedicalUniversity57淋淋病病SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity58 少数经血播散可引起关节炎、皮炎综合征，表少数经血播散可引起关节炎、皮炎综合征，表现为出血性斑疹和化脓性多发性关节炎。现为出血性斑疹和化脓性多发性关节炎。v病变从前尿道开始，蔓延到后尿道，波及前病变从前尿道开始，蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊、附睾。列腺、精囊、附睾。v临床表现：临床表现： 尿道口充血、水肿，有脓性渗出物流出。尿道口充血、水肿，有脓性渗出物流出。女女 性性: :v女性的感染发病主要是宫颈内膜，其次是外女性的感染发病主要是宫颈内膜，其次

31、是外阴的前庭大腺，尿道、输卵管也常累及。阴的前庭大腺，尿道、输卵管也常累及。男男 性性: :SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity59SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity二、尖锐湿疣二、尖锐湿疣(condylomaacuminatum)由由由人乳头瘤病毒由人乳头瘤病毒HPV引起的引起的STD多见于多见于20-40岁。岁。好发部位：好发部位：潮湿温暖的黏膜和潮湿温暖的黏膜和皮肤交界部位皮肤交界部位男性：男性：阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛门附

32、近门附近女性：阴蒂、阴唇、会阴、肛周等处女性：阴蒂、阴唇、会阴、肛周等处SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity61传播途径：传播途径：主要为性接触传播，也可通过非性接触主要为性接触传播，也可通过非性接触的间接感染而致病的间接感染而致病传染源：传染源：患者及无症状带菌者患者及无症状带菌者潜伏期：潜伏期：通常为通常为3个月个月病原体：病原体：主要是主要是HPV6型及型及11型型SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity62病理变化病理变化肉眼：肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗小而尖

33、的突起，逐渐扩大，淡红或暗 红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣 状颗粒，有时较大呈菜花状生长状颗粒，有时较大呈菜花状生长SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity63尖锐湿疣尖锐湿疣SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity64尖尖锐锐湿湿疣疣SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity65镜下：镜下：表皮角质层轻度增厚，几乎全为角化不表皮角质层轻度增厚，几乎全为角化不 全细胞，棘层肥厚，全细胞，棘层肥

34、厚，呈乳头状瘤样增生，呈乳头状瘤样增生， 出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内 慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张。凹空细胞凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：（挖空细胞或核周空穴细胞）： 细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核。双核或多核。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity66凹空细胞凹空细胞SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity67结局：结局：多持续存在或

35、反复发作，临床有局部搔痒、多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能可自行消退。有癌变可能SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity68 由由梅梅毒毒螺螺旋旋体体感感染染引引起起的的传传染染病病，特特点点是是病病程程的的长长期期性性和和隐隐匿匿性性, ,病病原原体体侵侵犯犯多多器器官官性性，临临床床表表现现多多样样性性。我我国国解解放放后后，基基本本上上消灭了此病，但近年来又有新的病例发现消灭了此病，但近年来又有新的病例发现三、梅毒三、梅毒(syphilis)SchoolofBasicMedicine

36、,GuangzhouMedicalUniversity69梅毒螺旋体梅毒螺旋体SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity70梅毒螺旋体（镀银染色）梅毒螺旋体（镀银染色）SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity71病原体：病原体：梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感物敏感传染源：传染源：梅毒病人梅毒病人传播途径：传播途径：先天性梅毒：母婴垂直传播，先天性梅毒：母婴

37、垂直传播，胎盘感染胎儿胎盘感染胎儿后天性梅毒：性交后天性梅毒：性交95%、输血、接吻、输血、接吻、医源性医源性SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity72感染后第感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值。性，有血清诊断价值。随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不期有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底消灭，彻底者，螺旋体常难以彻底消灭，

38、成为复发成为复发梅毒、晚期梅毒发生的原因。梅毒、晚期梅毒发生的原因。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity73隐性梅毒：隐性梅毒： 病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和临床症状；或二、三期梅毒时局部病变消失而临床症状；或二、三期梅毒时局部病变消失而血清反应阳性者。血清反应阳性者。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity基本病变基本病变1 1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎可见于各期梅毒可见于各期梅毒闭塞性动脉内膜

39、炎：闭塞性动脉内膜炎：小动脉内皮细胞及纤维增生，小动脉内皮细胞及纤维增生， 管壁增厚、管腔狭窄闭塞。管壁增厚、管腔狭窄闭塞。小血管周围炎：小血管周围炎：围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细 胞浸润（浆细胞恒定出现）胞浸润（浆细胞恒定出现）SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity75闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity76灶性闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎灶性闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎（围管性单核、淋巴

40、、浆细胞浸润）（围管性单核、淋巴、浆细胞浸润） SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity772、树胶样肿树胶样肿慢性肉芽肿性炎，见于第三期梅毒。慢性肉芽肿性炎，见于第三期梅毒。大体：大体：灰白色，大小不一，质韧有弹性，如树胶。灰白色，大小不一，质韧有弹性，如树胶。镜下：镜下：似结核结节，似结核结节，中央为凝固性坏死中央为凝固性坏死，弹力纤维弹力纤维尚保存，尚保存，周围富含淋巴细胞和浆细胞，周围富含淋巴细胞和浆细胞，少量少量上皮样细胞和郎罕氏巨细胞较少，上皮样细胞和郎罕氏巨细胞较少，且必有闭且必有闭-A和周围炎和周围炎。后期可被吸收、纤维化

41、，最后器官变形，但绝少钙化后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，但绝少钙化SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity78树胶样肿SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity79树胶样肿树胶样肿类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）纤纤维化维化瘢痕收缩瘢痕收缩器官变形器官变形最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸。最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸。SchoolofBasicMedicine,Guangz

42、houMedicalUniversity80树胶样肿（梅毒瘤）树胶样肿（梅毒瘤）SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity81SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity82可分为三期：可分为三期：早期梅毒：第一、二期梅毒。早期梅毒：第一、二期梅毒。 传染性大，破坏性小。传染性大，破坏性小。晚期梅毒：第三期梅毒。晚期梅毒：第三期梅毒。 传染性小，破坏性大。传染性小，破坏性大。（一）后天性梅毒（一）后天性梅毒SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniv

43、ersity831、第一期梅毒（硬性下疳）、第一期梅毒（硬性下疳）感染感染3周左右形成，输血感染的梅毒无硬性下疳。周左右形成，输血感染的梅毒无硬性下疳。大体：大体：外生殖器官见单个、直径约外生殖器官见单个、直径约1cm，近圆形，底，近圆形，底部干净、边缘整齐、隆起的溃疡，溃疡底部部干净、边缘整齐、隆起的溃疡，溃疡底部及边缘质硬，故又称硬性下疳。及边缘质硬，故又称硬性下疳。1周后局部淋周后局部淋巴结肿大。巴结肿大。镜下：镜下：闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎。闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎。结局：结局：多自然消退，但螺旋体仍繁殖。多自然消退，但螺旋体仍繁殖。SchoolofBasicMedicine,

44、GuangzhouMedicalUniversity84硬下疳硬下疳SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity85硬下疳硬下疳SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity86SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity87闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity882、第二期梅毒、第二期梅毒出现于下疳发生后的出现于下疳发生后的7

45、8周。周。大体：大体：全身皮肤、粘膜广泛的全身皮肤、粘膜广泛的玫瑰疹玫瑰疹（免疫复合（免疫复合物物沉积引起）和全身性非特异性淋巴结肿大。沉积引起）和全身性非特异性淋巴结肿大。镜下：镜下：闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。典型的血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋典型的血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋体。故此期传染性较大。体。故此期传染性较大。但梅毒疹可自行消退但梅毒疹可自行消退SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity89梅毒疹梅毒疹SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUni

46、versity90梅毒疹梅毒疹SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity91梅毒疹梅毒疹SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity92梅毒疹梅毒疹SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity93闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity943、第三期梅毒、第三期梅毒感染后感染后45年，病变以树胶样肿（年，病变以树胶样肿（gumm

47、a）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍。和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍。病变累及内脏，特别是心血管（病变累及内脏，特别是心血管（80-85%）和中）和中枢神经系统（枢神经系统（5-10%）。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity 主动脉炎主动脉炎 主动脉瘤主动脉瘤 主动脉瓣关闭不全：牛心主动脉瓣关闭不全：牛心主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因1）心血管系统：）心血管系统：主动脉：损害中层弹力纤维主动脉：损害中层弹力纤维SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedi

48、calUniversity962）中枢）中枢N系统：系统：脑脊髓膜、实质、血管均受累，脑脊髓膜、实质、血管均受累，导致麻痹性痴呆和脊髓痨。导致麻痹性痴呆和脊髓痨。 麻痹性痴呆：麻痹性痴呆：脑萎缩脑萎缩健忘、精神紊乱、健忘、精神紊乱、 四肢瘫痪、大小便失禁四肢瘫痪、大小便失禁 脊髓痨：脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩脊髓后束变性、萎缩闪电样痛，闪电样痛， 下肢感觉异常，腱反射减弱、消失，下肢感觉异常，腱反射减弱、消失， 进行性共济失调进行性共济失调SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity973）肝脏：）肝脏：树胶样肿树胶样肿结节性肿大结节性肿大纤

49、维化纤维化瘢痕收缩瘢痕收缩分叶状分叶状4）骨梅毒）骨梅毒骨折骨折5）鼻骨梅毒）鼻骨梅毒马鞍鼻马鞍鼻SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity98梅毒性主动脉炎SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity99梅毒性主动脉炎SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity100梅梅毒毒性性主主动动脉脉瘤瘤SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity1011、早发性先天性梅毒、早发性先天性梅毒胎儿

50、或婴幼儿发病的先天性梅毒，常引起胎儿或婴幼儿发病的先天性梅毒，常引起流产、死胎、早产等。流产、死胎、早产等。皮肤黏膜的病变：皮肤黏膜的病变：广泛的大疱、剥脱性皮炎、广泛的大疱、剥脱性皮炎、多种梅毒疹形成。多种梅毒疹形成。软骨炎：软骨炎：马鞍鼻、硬腭穿孔。马鞍鼻、硬腭穿孔。（二）先天性梅毒（二）先天性梅毒SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity102先天性梅毒先天性梅毒SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity1032、晚发性先天性梅毒、晚发性先天性梅毒发生于发生于2岁以上幼儿的梅毒。患

51、儿发育不良，岁以上幼儿的梅毒。患儿发育不良，智力低下，梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻。智力低下，梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻。梅毒三联征：梅毒三联征：间质性角膜炎间质性角膜炎楔形齿楔形齿Hutchinson齿齿神经性耳聋神经性耳聋内脏器官可有类似三期梅毒的改变内脏器官可有类似三期梅毒的改变SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity104艾滋病艾滋病（AIDS）获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiency,syndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodef

52、iciencyvirus,HIV)感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。征的致命性传染病。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity105本本病病传传播播迅迅速速，发发病病缓缓慢慢，死死亡亡率率极极高高。潜潜伏伏期期为为2-10年年，总总死死亡亡率率几几乎乎为为100%，90%在在诊诊断断后后2年内死亡。年内死亡。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity106我国我国1985-1989年为传入期（从国外传入）年为传入期（从国外

53、传入）；1989年以后为播散（感染急剧上升）；现年以后为播散（感染急剧上升）；现在为流行期（在普通人群存在）。在为流行期（在普通人群存在）。河南省文楼地区，输血感染河南省文楼地区，输血感染30余人死亡，余人死亡，HIV阳性阳性1300余人余人我国目前感染人数我国目前感染人数40万人万人SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity107（一）病因及发病机制（一）病因及发病机制病病原原体体：HIV是是一一种种逆逆转转录录病病毒毒。在在AIDS病病人中分离得到两种类型的人中分离得到两种类型的HIV：HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型，是美国、

54、欧洲和中非的最常见类型，HIV-2主要在西非。主要在西非。HIV-2的基因组和的基因组和HIV-1的仅有约的仅有约40%50%的同源性。两类型引起的病变相似。足够的证据的同源性。两类型引起的病变相似。足够的证据显示人类显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。首次感染人体来源于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约是的时间大约是50年前。年前。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity108HIV结构：结构：核心：核心：二条二条RNA链逆转录链逆转录酶核心蛋白酶核心蛋白p17、p24外壳：外壳：来自宿主细胞脂膜病毒编码糖蛋白来自宿主细胞脂膜病毒编码糖蛋白

55、（外膜（外膜gP120，跨膜，跨膜gp41）SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity109发病机制：发病机制：（1）HIV感染感染CD4T细胞：细胞：HIVgp120CD4T细细胞胞膜膜上上CD4R趋趋化化因因子子受受体体CXCR4HIV-RNA进进入入细细胞胞内内前前病病毒毒DNA整整合合人人宿宿主主基基因因组组产产生生新新的的病病毒毒颗颗粒粒逸出逸出CD4T细胞细胞CD4T细胞细胞破坏破坏SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity110（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、小胶质细胞

56、：感染组织中单核巨噬细胞、小胶质细胞：10-50%被被感感染染HIVgp120MCCD4R共受体共受体CCR5HIV进入细胞。进入细胞。HIVAbMC-Fc受体受体HIV进入细胞进入细胞大量复制大量复制储存、释放储存、释放SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity111传染源：传染源： 患者和无症状病毒携带者患者和无症状病毒携带者HIV存在于单核细胞、血浆，精液，存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中Schoolof

57、BasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity112传播途径：传播途径： 性传播（性传播（70%）：）：同性恋、双性恋男同性恋、双性恋男性占性占60%，有报道人工受精可传播，有报道人工受精可传播HIV。此外，口肛接触、口对口接触。此外，口肛接触、口对口接触及口对生殖器接触都可起到传播作用。及口对生殖器接触都可起到传播作用。 SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity113通过输血或血制品传播通过输血或血制品传播输血制品较输血感染输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输的危险性大，因输血制品由血制品由2000

58、-5000人提供的混合血浆浓缩而成。人提供的混合血浆浓缩而成。注射针头或医用器械等传播注射针头或医用器械等传播静脉注射吸毒者感染静脉注射吸毒者感染HIV占占18%，异性恋异性恋HIV感染人群中占感染人群中占60%，医用器械若消毒不严。医用器械若消毒不严。西印度用锥子从耳垂采血西印度用锥子从耳垂采血SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity114围产期传播：围产期传播：垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等器官移植、职业性感染、医源性感染器官移植、职业性感染、医源性感染SchoolofBasicMedicine,Gu

59、angzhouMedicalUniversity115SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity116（二）病变（二）病变1.免疫学损害的形态学表现免疫学损害的形态学表现早期：早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞跃，髓质有较多浆细胞;中期：中期：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质区区CD4T细胞进行性减少，代之浆细胞细胞进行性减少，代之浆细胞浸润浸润SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversit

60、y117晚期：晚期：一一片片荒荒芜芜，LC几几乎乎消消失失殆殆尽尽，生生发发中中心心几几乎乎全全由由CD8细细胞胞所所替替代代，淋淋巴巴滤滤泡泡和和副副皮皮质质区区无无法法区区分分，巨巨噬噬细细胞胞相相对对增增多多，最最后后淋淋巴巴结结结结构构完完全全消消失失，胸胸腺腺、消消化化道道和和脾脾脏脏淋淋巴巴组组织织萎萎缩缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大。但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity118AIDSAIDS早期淋巴结病变早期淋巴结病变SchoolofBasicMedicine,Guangzho

61、uMedicalUniversity119AIDSAIDS中期淋巴结病变中期淋巴结病变SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity120AIDSAIDS晚期淋巴结病变晚期淋巴结病变SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity1212.感染：感染：多多发发性性机机会会感感染染是是本本病病特特点点之之一一，在在一一个个病病人人体体内内可可有有多多种种感感染染混混合合存存在在，特特别别是是一一些些少少见见的混合性机会感染的混合性机会感染感染范围广泛：感染范围广泛：以中枢以中枢NS、肺、消化道受累最

62、常见、肺、消化道受累最常见SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity122肺真菌感染肺真菌感染 SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity123卡氏肺孢菌肺炎卡氏肺孢菌肺炎SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity124卡氏肺孢菌卡氏肺孢菌SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity1253.肿瘤：肿瘤：NHL：在在AIDS病人中发病率增高病人中发病率增高CNS原发性原发性NHL常见

63、常见未分化型（小无裂细胞性）多见未分化型（小无裂细胞性）多见绝大多数是绝大多数是B细胞来源细胞来源淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差一部分病人可能与一部分病人可能与EB病毒有关病毒有关SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity126Kaposi肉瘤：肉瘤：一种非常罕见的血管增殖性疾病，一种非常罕见的血管增殖性疾病，1/3的的AIDS病人患此病病人患此病SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity127Kaposi肉瘤肉瘤SchoolofBasicMedic

64、ine,GuangzhouMedicalUniversity128Kaposi肉瘤肉瘤SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity1294.CNS改变：改变：三大类：三大类：AIDS脑病，机会感染和机会性肿瘤脑病，机会感染和机会性肿瘤脑组织是脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。约病最常受累的组织之一。约60%有神经症状，有神经症状，90%的病例尸检时有神经病理的病例尸检时有神经病理学改变。目前认为学改变。目前认为HIV通过巨噬细胞进入通过巨噬细胞进入CNS引引起病变起病变SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedi

65、calUniversity130（三）临床病理联系（三）临床病理联系1.潜伏期较长，潜伏期较长，可潜伏数月可潜伏数月10余年后发病余年后发病SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity1312.临床分三大类：临床分三大类：A类：类：急性感染、无症状感染、持续性急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合征；全身淋巴结肿大综合征；B类：类：免疫功能低下，免疫功能低下，AIDS相关综合征、相关综合征、继发细菌病毒感染、淋巴瘤；继发细菌病毒感染、淋巴瘤；C类：类：免疫缺陷，各种机会感染、继发免疫缺陷，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。性肿瘤

66、、神经系统症状。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity1323.AIDS病程分三阶段：病程分三阶段：早期早期（急性期）：感染（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、周后出现咽痛、发热、肌痛，肌痛，2-3W后可自行缓解后可自行缓解中期中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。发热、乏力、皮疹等。后期后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染、消瘦和腹泻，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。继发性肿瘤、神经系统症

67、状。血液：淋巴细胞（血液：淋巴细胞（CD4）SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity133结局：结局：预预后后差差，抗抗HIV治治疗疗：逆逆转转录录酶酶抑抑制制剂剂和和蛋蛋白白酶酶抑抑制制剂剂；疫疫苗苗。齐齐多多夫夫定定、拉拉米米夫夫定定、IDV联合应用联合应用高效抗逆转录病毒疗法。高效抗逆转录病毒疗法。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity134临床病例讨论临床病例讨论 患者，女，患者，女，20岁，昌图县人岁，昌图县人主诉：主诉：头痛头痛24天，畏寒发热天，畏寒发热20天，呕吐天

68、，呕吐17天天现病史：现病史：患者于入院前患者于入院前24天因受凉感冒头痛，天因受凉感冒头痛，20天前发冷发烧（体温不祥），头痛加重，呈刺痛，天前发冷发烧（体温不祥），头痛加重，呈刺痛，尤以前额为重。入院前尤以前额为重。入院前17天开始呕吐，呈喷射状，天开始呕吐，呈喷射状，呕吐物为胃内容物，无血。在当地卫生所按感冒呕吐物为胃内容物，无血。在当地卫生所按感冒治疗，给予安痛定加青霉素肌注。第二天后感双治疗，给予安痛定加青霉素肌注。第二天后感双下肢麻木，乏力，来我院。下肢麻木，乏力，来我院。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity135既往史及

69、家族史：既往史及家族史：无特殊。无特殊。体格检查：体格检查：T40C；P110次次/分；分；R20次次/分；分；BP14/10kpa患者呈痛苦热病容，嗜睡、神志恍惚，患者呈痛苦热病容，嗜睡、神志恍惚，查体欠合作。双睑无水肿，双瞳孔等大对称，对查体欠合作。双睑无水肿，双瞳孔等大对称，对光反射存在。颈硬，无颈脉怒张。心、肺检查未光反射存在。颈硬，无颈脉怒张。心、肺检查未见异常。腹部稍凹陷，全腹有压痛。神经系统检见异常。腹部稍凹陷，全腹有压痛。神经系统检查：浅感觉存在，浅反射及腹部反射减弱，深反查：浅感觉存在，浅反射及腹部反射减弱，深反射减弱，膝反射及跟腱反射未引出。脑膜刺激征射减弱，膝反射及跟腱反

70、射未引出。脑膜刺激征（+）即颈强直、）即颈强直、Kernig征（征（+）及）及Brudzinski征征（+）。）。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity136化验检查：化验检查：WBC9.6109/L；中性粒细胞；中性粒细胞60%，淋巴细胞淋巴细胞40%；脑脊液脑脊液（CSF）检查：压力高，糖低，蛋白高，）检查：压力高，糖低，蛋白高，细胞数高，查见抗酸杆菌。细胞数高，查见抗酸杆菌。X线检查：线检查：双上肺各有双上肺各有1-2个结节状阴影伴钙化，个结节状阴影伴钙化，边缘出现灶状模糊的云雾状阴影。边缘出现灶状模糊的云雾状阴影。SchoolofBasicMedicine,GuangzhouMedicalUniversity137思思 考考 题题 1.根据所学知识，该患者诊断为何疾病？根据所学知识，该患者诊断为何疾病？2.该患者肺脏及脑各为何种病变？二者之该患者肺脏及脑各为何种病变？二者之间有什么关系？间有什么关系？3.此病历中出现的症状、体征及阳性化验此病历中出现的症状、体征及阳性化验结果是怎样引起的？结果是怎样引起的？