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1、流行病学(li xn bn xu)它是人类的常见病，10%的人口在其一生中患过此病。我国南方高于北方，城市高于农村，DU多于GU，两者之比为3：1。DU好发于青壮年，GU的发病年龄较晚，平均晚十年。它的发作(fzu)有季节性，秋冬和冬春之交常见。第一页，共六十八页。病因(bngyn)和发病机制消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜有损害(snhi)作用的侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。当损害(snhi)因素增强和、或保护因素减弱时，就可出现溃疡。损害因素：胃酸-胃蛋白酶、HP、微生物、胆盐、乙醇、药物、情绪应激、饮食不节和失调、吸烟等。保护因素：黏液-碳酸氢盐屏障、黏液-黏
2、膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。GU主要是防御-修复因素因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。第二页，共六十八页。损害(snhi)因素一 、幽门螺杆菌感染(gnrn)（Hp）：它是消化性溃疡的主要病因（一）消化性溃疡患者中Hp感染率高排除抗生素、铋剂或非甾体抗炎药等因素，DU Hp感染率为90-100%，GU为80-90%。Hp感染率者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加，其中15-20%的人可发生消化性溃疡。第三页，共六十八页。（二）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率根除Hp而无抑制胃酸分泌作用(zuyng)的治疗方案可有效愈合溃疡，根除Hp后4周复查，溃疡愈合率高
3、于或等于常规制酸治疗4-6周的愈合率。难治性溃疡在有效根除Hp后，得到痊愈。常规制酸治疗后愈合的溃疡，停药后溃疡的年复发率为50-70%。根除Hp可使溃疡的年复发率降至5%以下。根除Hp还可显著降低溃疡出血等并发症的发生率。第四页，共六十八页。(三）Hp感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡Hp凭借(pngji)其毒力因子，在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御/修复机制；Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素Hp毒力因子包括使之能在胃型黏膜定植的因子和诱发组织损害的因子，它主要定植在胃黏膜上皮表面和黏液底层，亦可在十二指肠胃化生黏膜，胃窦数量较多，胃体和胃
4、底较少。第五页，共六十八页。Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其运动提供(tgng)动力。Hp产生尿素酶水解尿素成为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成“氨云”，中和胃酸，保护Hp。Hp存在特异的黏附因子，而胃上皮细胞存在黏附因子的特异性受体，故Hp易黏附于胃上皮，使其毒素作用于胃上皮细胞。Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃十二指肠黏膜屏障损害。第六页，共六十八页。空泡毒素（VacA）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA)蛋白是Hp毒力的主要标志(biozh)。 VacA蛋白可使培养的细胞产生空泡； CagA蛋白的功能尚不清楚。尿素酶分解尿素产生的氨除了保护作用外，还能直接或间接
5、造成黏膜屏障损害。Hp的黏液酶降解黏液，促进H+反弥散。Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使黏膜丧失完整性。Hp的酯酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性。第七页，共六十八页。Hp产生一些低分子蛋白可趋化和激活炎症细胞，施放多种细胞因子和产生有毒性的氧自由基。Hp某些组分抗原(kngyun)与胃黏膜某些细胞成分相似（抗原(kngyun)模拟），Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃黏膜细胞成分起交叉反应，导致胃黏膜细胞损失。第八页，共六十八页。Hp感染可引起高促胃液素血症，是引起高胃酸分泌的原因之一1 Hp感染引起的炎症和组织损失使胃窦黏膜(
6、ninm)中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱。2 Hp产生的氨使局部黏膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。第九页，共六十八页。Hp引起消化性溃疡(kuyng)的机制“漏屋顶”假说：主要强调Hp 感染所致的防御因素减弱可解释(jish)Hp相关GU的发生。六因素假说：将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病的作用。第十页，共六十八页。二 胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡主要由胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，它在“ H p”时代仍未改变。主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活转变成胃蛋白
7、酶，能降解蛋白质分子，对黏膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，因为胃蛋白酶原需经盐酸激活，而且(r qi)当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶将失去活性。在无酸的情况下罕有溃疡发生，胃酸是溃疡发生的决定因素。第十一页，共六十八页。胃酸有胃体壁细胞分泌，与壁细胞总体PCM有关。正常男性PCM约10亿个，女性约8亿个，在十二指肠(sh rzhchng)溃疡可高出正常一倍。壁细胞表面有三种受体：已酰胆碱受体、促胃液素受体、组胺受体。胃窦G细胞分泌促胃液素，正常时，当胃窦胃酸降至2.5以下时， G细胞分泌促胃液素的功能受到抑制。胃酸分泌过高，基础酸排量（BAO）过高（大于10mmol/h)，
8、即基础酸排量/最大酸排量（MAO)（ BAO/ MAO0. 4),以及夜间分泌亦高，这均构成致溃疡的重要条件。第十二页，共六十八页。DU的BAO和MAO常大于正常人，但患者MAO变异(biny)范围很大，与正常人有明显重叠，仅20-40%高于正常。GU的BAO和MAO多正常或甚至低于正常，与DU相比GU中胃酸分泌量改变不明显。第十三页，共六十八页。DU胃酸分泌增多的原因1.壁细胞总数增多2.壁细胞对刺激物敏感性增强：可能是壁细胞上促胃液素受体的亲和力增加或体内对促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质如生长抑素减少所致。3.胃酸分泌的正常反馈(fnku)抑制机制发生缺陷。当胃窦部pH降至2.5以下
9、时，G细胞分泌促胃液素的功能受抑制；此外当食糜进入十二指肠后，胃酸和食糜刺激十二指肠和小肠黏膜释放胰泌素、胆囊收缩素、VIP等它们具有抑制胃酸分泌作用。部分DU的这一反馈(fnku)抑制机制存在缺陷。4.迷走神经张力增高：迷走神经释放已酰胆碱，直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。第十四页，共六十八页。三 药物的不良作用(zuyng)最重要的是非甾体类药物（NSAID) （如阿斯匹林、消炎痛）。长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血。它损伤黏膜的原因除药物直接作用外，它还抑制前列腺素的合成，削弱后者对黏膜的保护作用。第十五页，共六十八页。四 应激和心理
10、因素 急性应激引起应激性溃疡已是共识。原有消化性溃疡患者的焦虑、忧伤等不良情绪多使本病复发或症状加剧。精神(jngshn)因素通过下列途径影响胃功能1.植物神经系统；迷走神经反射使胃酸分泌增加，胃运动加强，交感神经兴奋使胃血管收缩，胃运动减弱；2.内分泌系统：通过下丘脑-垂体-肾上腺轴使皮质酮释放，促进胃酸分泌并减少胃黏液分泌。第十六页，共六十八页。五 饮食不节和失调粗糙食物可使胃黏膜发生物理性损伤；过酸和辛辣食物可致化学性损伤；酒、浓茶、咖啡和某些(mu xi)饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状；高盐饮食可增加GU的发生，这与高盐饮食损伤胃黏膜有关第十七页，共六十八页。六 胃十二指
11、肠运动异常部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流。前者使得胃窦部张力增高，刺激G细胞分泌(fnm)促胃液素，进而增加胃酸分泌(fnm)；后者中的胆汁、胰液和卵磷脂对胃黏膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重HP感染或摄入NSAID对胃黏膜的损伤。第十八页，共六十八页。七 遗传因素随着HP的认识遗传因素的重要性受到了挑战1.HP感染有“家庭聚集”现象。因此消化性溃疡的家庭群集现象可能主要由于Hp感染在家庭内传播所致。2.高胃 蛋白酶原血症I和家族性高促胃液素血症，在根除Hp后大都可恢复正常，提示Hp感染而不是(b shi)遗传起主要作用。3.O型血
12、者容易得DU曾被视为“遗传标志”。近年发现Hp在胃型上皮特异定植是由于其粘附因子与胃上皮细胞受体特异结合，O型血者细胞表面表达更多粘附受 第十九页，共六十八页。体，提示O型血者易得DU还是与Hp感染有关。遗传(ychun)因素的作用不能就此否定，在一些罕见的遗传(ychun)综合征中，消化性溃疡为其临床表现的一部分。第二十页，共六十八页。削弱黏膜的保护(boh)因素一.黏液-黏膜屏障的破坏；胃黏膜由其上皮分泌的黏液所覆盖，黏液与完整的上皮细胞膜及细胞间连接形成一道防线，称为黏液-黏膜屏障。有以下(yxi)功能；润滑黏膜不受食物的机械损伤阻碍胃腔内H+反弥散入黏膜上皮细胞分泌HCO3-，可扩散入
13、黏液，能中和胃腔内反弥散来的H+， 使黏膜表面的pH保持在7左右，以维持胃腔与黏膜间一个酸度阶差。保持黏膜内外的电位差。这个屏障可被过多胃酸、乙醇、非甾体类药或十二指肠液反流所破坏，为溃疡形成创造条件。第二十一页，共六十八页。二.黏膜的血运循环和上皮细胞更新胃、十二指肠黏膜的良好血运循环和上皮细胞更新是保持黏膜的完整所必须。正常胃、十二指肠黏膜细胞周转很快，3-5天就更新一次。在解剖上，胃、十二指肠小弯侧黏膜下血管丛的侧支循环较大弯侧少，如胃角附近的胃肌，尤其是斜肌束特别发达，在收缩时容易关闭黏膜下血管，使该处局部(jb)黏膜缺血坏死，可能是胃溃疡好 发于胃角附近的原因之一。第二十二页，共六十
14、八页。三.前列腺素的缺乏 外来前列腺素（PG)和胃、十二指肠内生前列腺素（PGE2）有细胞保护作用，具有促进胃黏膜上皮细胞分泌黏液和CHO3- 、加强黏膜血运循环和蛋白质合成等作用，是增强黏膜细胞(xbo)上皮更新、维持黏膜完整性的一个重要保护因素。因此内生前列腺素合成障碍可能是溃疡形成的机理之一。第二十三页，共六十八页。四.胃、十二指肠炎症的影响炎症可破坏黏液-黏膜屏障，降低(jingd)上皮细胞分泌HCO3- 的能力，削弱黏膜的抵抗能力，为溃疡形成提供了基础。第二十四页，共六十八页。五.吸烟吸烟增加胃酸-胃蛋白酶分泌、抑制胰腺分泌碳酸氢盐、加剧十二指肠(sh rzhchng)液反流、降低幽
15、门括约肌张力和影响胃黏膜前列腺素的合成，故为一重要的削弱黏膜保护因素的因子。第二十五页，共六十八页。其他(qt)感染HSV-1局部感染可能与消化性溃疡的形成(xngchng)有关。第二十六页，共六十八页。病理(bngl)DU好发于球部，前壁常见；GU多在胃角和胃窦小弯。GU大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。溃疡可为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆有灰黄色或白色纤维(xinwi)渗出物。溃疡溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时，其下的肉芽组织纤维化转变为疤痕，疤痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中。第二十七页，
16、共六十八页。临床表现表现不一，可无症状，或以出血、穿孔等为首发症状。1.慢性过程呈反复发作，病史可达几年或十几年。2.周期性发作，于缓解期相互交替。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病。此外，精神紧张、情绪波动、饮食(ynsh)失调或服用NSAID诱发。3.节律性疼痛。但有10-15%的患者虽有溃疡而可以毫无症状。第二十八页，共六十八页。一.症状(zhngzhung)上腹痛(f tn)为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，位于剑突下手掌大小范围，可被制酸剂或进食缓解。DU的疼痛具节律性：疼痛-进食-缓解，称空腹痛。也有夜间痛。指压痛。GU的疼痛具节律性：进食-疼痛-缓解。范围巴掌大小。部分患
17、者仅表现为不规则、较模糊上腹隐痛，伴上腹胀满、食欲不振、嗳气、反酸等症状，这些症状泛称为消化不良(dyspepsia)。如疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔；突然上腹剧痛迅速延及全腹应考虑急性穿孔；有突发眩晕可能并发出血。第二十九页，共六十八页。体征溃疡活动时剑突下可有压痛点，缓解(hun ji)时无明显体征。球部前壁溃疡易引起出血，后壁溃疡易引起穿孔。第三十页，共六十八页。特殊(tsh)类型的溃疡1.无症状性溃疡：占15-35%，以老年人多见。2.老年人消化性溃疡：临床症状不典型，无症状或症状不明显较多，疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等
18、多见。3.复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡。占全部消化性溃疡的5%。DU先于GU出现。多发性溃疡：胃或十二指肠发生二或二个以上(yshng)的溃疡。4.幽门管溃疡：缺乏典型溃疡的周期性和节律疼痛，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症较多。第三十一页，共六十八页。5.球后溃疡：发生在十二指肠球部以下的溃疡，具有十二指肠球部溃疡的临床特征，但夜间痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗反应差，易并发(bngf)出血。后壁溃疡：发生在十二指肠后壁的溃疡。第三十二页，共六十八页。实验室检查(jinch)1.幽门螺杆菌检测 ：侵入性和非侵入性两类侵入性试验：需作胃镜检查和胃黏膜活检，
19、可同时(tngsh)确定存在胃十二指肠疾病。包括快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂片染色镜检、微需氧培养、聚合酶链反应（PCR)。非侵入性试验：仅提供有无Hp感染的信息。包括13C 活14C 尿素呼气试验和血清学试验。第三十三页，共六十八页。快速(kui s)尿素酶试验是侵入性试验中诊断Hp感染的首选方法，操作简便，费用低。组织学检查可直接观察Hp。胃黏膜涂片后染色镜检方法比较简便，但细菌较少时易漏检。Hp培养和PCR检测技术要求和费用较高，主要用于科研。13C UBT和14C UBT检测Hp感染的敏感性和特异性高，可作为根除治疗后复查的首选方法。检测抗 Hp抗体Ig-G的血清学实验不宜作为治
20、疗后Hp是否根除的证实实验。第三十四页，共六十八页。2 .胃液分析GU的胃酸分泌正常或低于正常，DU则增多，但与正常人均有很大重叠，故胃液分析对消化性溃疡诊断和鉴别诊断价值不大。主要用于促胃泌素瘤的辅助(fzh)诊断。如果BAO15mmol/h、MAO60mmol/h、BAO/MAO60%，提示有促胃泌素瘤的可能。第三十五页，共六十八页。3.血清促胃泌素测定消化性溃疡时血清促胃泌素较正常人稍高，诊断意义不大。如怀疑有促胃泌素瘤，应作此检查。Zollinger-Ellison综合征（促胃泌素瘤，gastrinoma）包括1.球后或空肠溃疡；2.溃疡病伴腹泻(fxi)；3.胃黏膜粗大；4.顽固性溃
21、疡；5.溃疡手术后复发如血清促胃泌素值200pg/ml，同时BAO也高（15mmol/h）应高度怀疑促胃泌素瘤可能。血清促胃泌素值与胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃泌素高；胃酸高，促胃泌素低。第三十六页，共六十八页。4 .粪便隐血检查3天素食后测粪便隐血，如阳性提示有溃疡出血。胃溃疡如果持续(chx)粪便隐血检查阳性，提示有癌性可能。第三十七页，共六十八页。诊断(zhndun)病史分析很重要，典型的周期性和节律性上腹疼痛是诊断(zhndun)消化性溃疡的主要线索。但确诊需要X检查和内镜检查，后者尤有价值。第三十八页，共六十八页。1.X线钡餐检查(jinch) 溃疡的X 线征象有直接和间接两种：龛影
22、是直接征象，是诊断溃疡的可靠依据。良性溃疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，有时在其周围见辐射状黏膜。间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部崎形等，仅提示但不能确诊有溃疡。第三十九页，共六十八页。2.胃镜检查和黏膜活检胃镜检查不仅可对胃十二指肠黏膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理检查和Hp 检测。它对消化性溃疡的诊断和鉴别诊断有重要意义。急性上消化道出血是钡餐检查的禁忌证，而它能确定其来源和性质。内镜下溃疡可分为(fn wi)活动期（ A)、愈合期（H）、疤痕期（S）。 第四十页，共六十八页。第四十一页，共六十八页。第四十二页，共六十八页。第四十三页，共六十八页
23、。第四十四页，共六十八页。第四十五页，共六十八页。第四十六页，共六十八页。鉴别(jinbi)诊断1. 功能性消化不良 ：指有消化不良症状而无溃疡及其他器质性疾病，检查可正常或只有轻度胃炎。表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心、和食欲减退等，有时症状象消化性溃疡，与之鉴别有赖于 X线和胃镜检查。2.慢性胆囊炎和胆石症对不典型(dinxng)者需用 B超或ERCP检查。3.促胃液素瘤：是胰腺非B细胞瘤能分泌大量促胃液素所致。特点是溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，高促胃液素血症，高胃酸分泌。第四十七页，共六十八页。4.胃癌 GU与胃癌很难从症状上鉴别，须赖钡餐和内镜检查，特别是病理组织(zzh)
24、活检。恶性溃疡钡餐检查示龛影位于胃腔之内，边缘不整，周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象。内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，苔污秽，边缘呈结节样隆起。怀疑恶性溃疡一次活检阴性，仍再需重复活检。强酸治疗后溃疡缩小或部分愈合，不是判断良、恶性溃疡的可靠依据，特别是GU 。第四十八页，共六十八页。并发症一、出血 消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。10-25%的患者以上消化道出血为首发表现。出血50-100ml可出现(chxin)黑便，超过1000ml可引起循环障碍。半小时内超过1500ml会发生休克。一般内科保守治疗，有时需急诊内镜检查，如出血大保守治疗无效因作急诊手术。第
25、四十九页，共六十八页。二、穿孔消化性溃疡穿孔可引起三种后果1、溃破入腹腔，引起弥漫性腹膜炎。(游离穿孔)2、溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官(穿透性溃疡)。3、溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。？DU的游离穿孔多发生于前壁，后壁溃疡一般多并发穿透入实质器官。GU的游离穿孔多发生于小弯。后壁穿孔发生缓慢，易于相邻实质性器官粘连，这种穿透性溃疡的疼痛(tngtng)顽固而持续。第五十页，共六十八页。三、幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡引起，因炎症水肿和幽门部痉挛(jn lun)而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻由于疤痕收缩而呈持久性。主要以恶心、呕吐伴蠕动波，上腹胀满不适，呕吐物含发醇酸性宿
26、食。严重呕吐可致失水低氯、低钾性碱中毒。空腹检查时胃内有振水声，插胃管抽液量200ml。第五十一页，共六十八页。四、胃癌少数GU可发生癌变，DU则否。对长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈、大便OB持续(chx)阳性则应提高警惕。胃镜下多处取活检作病理检查，并在积极治疗后复查胃镜。第五十二页，共六十八页。治 疗目的在于消除(xioch)病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。第五十三页，共六十八页。一、一般治疗生活(shnghu)有规律，劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张。强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料，戒烟酒，避免服用NSAID类药物。牛奶和豆浆虽能一
27、时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜多饮。第五十四页，共六十八页。二、药物治疗(一)根除(gnch)HP治疗国际上对HP相关性治疗的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史，均应抗HP治疗第五十五页，共六十八页。1、根除HP的治疗方案由于抗菌药物在胃内低pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此HP感染不易根除，需将制酸药、抗菌药或起协同作用的胶体鉍剂联合应用。治疗方案可分为PPI或一种胶体鉍剂加上克拉霉素、阿莫西林或四环素、甲硝唑或替硝唑3种中的两种组成三联疗法。HP对甲硝唑耐药性迅速增高，呋喃唑酮抗HP作用强，不易耐药，可用它代替甲硝唑，剂
28、量200mgBid。初次(ch c)治疗失败，可用PPI、胶体鉍剂合并两种抗菌素四联治疗。第五十六页，共六十八页。2、根除HP的治疗结束后，是否需要继续抗溃疡治疗意见尚未统一。治疗方案疗效高而溃疡面积不大时单一(dny)抗HP治疗12周可使活动性溃疡有效愈合。治疗方案疗效低、溃疡面积大患者有并发症，应考虑抗HP治疗结束后继续用制酸药治疗24周。第五十七页，共六十八页。3、抗HP治疗后复查确定HP是否根除的试验(shyn)应在治疗完成后不少于4周进行。第五十八页，共六十八页。(二)抑制胃酸分泌的药物(yow)治疗1、溃疡的愈合与抗酸治疗强度和时间成正比。碱性抗酸药氢氧化铝，氢 氧化镁能中和胃酸，
29、对缓解疼痛症状有较好效果，但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用，会产生一些并发症，如高钙血症，长期高钙血症还可引起乳-钙综合征。胃舒平、胃疡宁等。第五十九页，共六十八页。2、抗胆碱能药：颠茄、阿托品、654-2等。因能抑制迷走神经而减少胃酸分泌，能松弛平滑肌以延缓胃排空，有利于延长制酸药和食物(shw)中和胃酸的作用，这是止痛的机理之一。但老人、有前列腺炎、青光眼者慎用。第六十页，共六十八页。3、H2- 受体拮抗剂：西米替丁400mg bid（泰胃美 400mg bid）；雷尼替丁(150 mg bid)；法莫替丁（信法丁20mg bid）；尼扎替丁（150mg bid）。副反应：乏力、SGPT
30、升高、Cr升高和皮疹(pzhn)，偶致男性乳房发育和阳痿。第六十一页，共六十八页。PPI：作用(zuyng)于H+ -K+-ATP酶，使其不可逆地时失去活性，导致壁细胞内地H+ 不能转移至胃腔中而抑制胃酸分泌。它们为：奥美拉唑（20mg bid)、兰索拉唑（达克普隆 30mg qd)、潘托拉唑（健朗晨 40mg qd）、雷贝拉唑（波利特 10mg qd）第六十二页，共六十八页。（三）保护胃黏膜治疗 ：硫糖铝（护胃胶囊、舒可捷、胃达喜）、枸橼酸铋剂（德诺）、前列腺素类药物（喜克溃）。硫糖铝主要与其黏附覆盖在溃疡面上阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮因子分泌有关。枸
31、橼酸铋剂尚有较强的抗Hp作用，但不宜长期服用(f yn)。前列腺素类药物能抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏液/碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流。主要不良反应是腹泻，孕妇忌用。第六十三页，共六十八页。（四）NSAID溃疡的治疗和预防 ：尽可能暂停(zn tn)或减少 NSAID 剂量，并检测Hp感染和进行根除治疗。用PPI治疗。既往有消化性溃疡病史或有严重疾病、高龄等因素对溃疡及其并发症不能承受者，可预防性地同时服用抗消化性溃疡病药。米索前列醇和PPI能预防NSAID诱发的GU和DU，H2RA则否。第六十四页，共六十八页。（五）溃疡复发的预防：Hp感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可去除威胁因
32、素，应尽量去除。溃疡复发频繁(pnfn)时，要排除胃液素瘤。Hp真正根除后，溃疡的复发率可显著降低，因此确定有无Hp感染非常重要。 Hp真正根除后成人的再感染率很低，约为每年1-3%有并发症和难治性溃疡容易复发，高龄或伴有严重疾病者对溃疡及其并发症不能耐受，都是预防复发的重点对象。第六十五页，共六十八页。只有根除Hp治疗与维持治疗互补，才能最有效地减少溃疡复发和并发症。维持治疗一般用H2RA拮抗剂，标准剂量(jling)半量睡前顿服，也可用奥克10mg/d或20mg每周2-3次进行维持治疗。时间根具具体病情而定。第六十六页，共六十八页。三、消化性溃疡(kuyng)治疗的策略1、诊断明确的DU或
33、GU，如Hp阳性，则应首先抗 Hp治疗，必要时再给以2-4周抑制胃酸的治疗。2、Hp阴性的溃疡包括NSAID相关性溃疡，可按常规治疗，用H2RA或PPI，DU疗程4-6周，GU疗程6-8周。3、是否维持治疗，应根据溃疡复发频率、患者年龄(ninlng)、服用NSAID、吸烟、合并其它严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无，综合考虑。4、外科治疗：大量出血经内科紧急处理无效、急性穿孔、疤痕性幽门梗阻、内科治疗无效的顽固性溃疡、胃溃疡疑有癌变。第六十七页，共六十八页。内容(nirng)总结流行病学。Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其运动提供动力。如疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔。特点是溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，高促胃液素血症，高胃酸分泌。内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，苔污秽，边缘呈结节(ji ji)样隆起。生活有规律，劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张第六十八页，共六十八页。
