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1、休 克 （shock）主要内容v概念v分类v发病机制v临床表现v诊断v急救原则和治疗措施休克的概念 休克是多种病因导致的全身有效循环血休克是多种病因导致的全身有效循环血容量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减容量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍为少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍为主要病理生理改变的综合征。主要病理生理改变的综合征。休克的分类（一）按病因分：v低血容量性休克：低血容量性休克： 失血性休克（急性消化道出血、肝脾破裂、宫外孕及产科出血等）失血性休克（急性消化道出血、肝脾破裂、宫外孕及产科出血等） 创伤性休克（严重创伤、骨折、挤压伤、大手术及多发
2、性损伤）创伤性休克（严重创伤、骨折、挤压伤、大手术及多发性损伤） 烧伤性休克（烧伤引起大量血浆丢失）、烧伤性休克（烧伤引起大量血浆丢失）、 失液性休克（大量呕吐、腹泻、出汗、肠瘘等）失液性休克（大量呕吐、腹泻、出汗、肠瘘等） 直接导致循环血量的减少。直接导致循环血量的减少。休克的分类按病因分：v1.感染性休克：病原微生物感染，导致微循环障感染性休克：病原微生物感染，导致微循环障碍，以内毒素、格兰阴性杆菌为主。碍，以内毒素、格兰阴性杆菌为主。 常见于肺炎、急性化脓性胆管炎、急性肠梗阻、胃肠穿孔、急性常见于肺炎、急性化脓性胆管炎、急性肠梗阻、胃肠穿孔、急性弥漫性福浓烟、中毒性菌痢等疾病。弥漫性福浓
3、烟、中毒性菌痢等疾病。 休克的分类 2.心源性休克：心脏排血功能下降心源性休克：心脏排血功能下降 常见于急性心肌梗死、心律失常、心包填塞、心脏手术后、重常见于急性心肌梗死、心律失常、心包填塞、心脏手术后、重症心肌炎、感染引起的心肌抑制。症心肌炎、感染引起的心肌抑制。 3.过敏性休克：生物制品、药物、动植物性致敏原导致过敏性休克：生物制品、药物、动植物性致敏原导致急性微循环功能障碍急性微循环功能障碍。 休克的分类v4.神经源性休克：外伤、剧痛、脊髓损伤、麻醉意外导神经源性休克：外伤、剧痛、脊髓损伤、麻醉意外导致动脉阻力调节功能障碍，血管扩张，有效循环血量相致动脉阻力调节功能障碍，血管扩张，有效循
4、环血量相对不足。对不足。v5.内分泌休克：肾上腺皮质功能不全或衰竭、糖皮质激内分泌休克：肾上腺皮质功能不全或衰竭、糖皮质激素依赖等。素依赖等。 （二）按（二）按休克发生的起始环节分类：休克发生的起始环节分类： 血容量减少血容量减少 （血容量绝对不足）（血容量绝对不足） 低血容量性休克低血容量性休克 由失血、失液、烧伤等由失血、失液、烧伤等引引 起的血容量急剧减少起的血容量急剧减少 静脉回流减少静脉回流减少 心输出量减少、血压下心输出量减少、血压下降降 交感神经交感神经+ + 外周血管收缩外周血管收缩 组织灌注减少组织灌注减少 血管容量扩大血管容量扩大 （血容量相对不足）（血容量相对不足） 血管
5、源性休克血管源性休克 感染、过敏、强烈的神经感染、过敏、强烈的神经刺刺 激引起的血管床容积激引起的血管床容积增大增大 有效循环血量相对不足有效循环血量相对不足 回心血量减少组织灌注减回心血量减少组织灌注减少少 心输出量急剧降低心输出量急剧降低 （动力源性不足）（动力源性不足） 心源性休克心源性休克 心肌梗死、心肌病、严重的心心肌梗死、心肌病、严重的心 律失常、急性心脏压塞、心脏律失常、急性心脏压塞、心脏 摄血受阻，心脏排血功能下降摄血受阻，心脏排血功能下降 心输出量减少心输出量减少 有效循环血量减少有效循环血量减少 组织灌注减少组织灌注减少 （三）按血流动力学特点分类：（三）按血流动力学特点分
6、类： 1.1.高排低阻型高排低阻型休克休克 特点是总外周阻力降低，心输出量增特点是总外周阻力降低，心输出量增高，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动高，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动- -静脉短静脉短路，血流增多皮肤温度升高，又称暖休克路，血流增多皮肤温度升高，又称暖休克 2. 2.低排高阻型低排高阻型休克休克 特点是心输出量降低，总外周阻力增特点是心输出量降低，总外周阻力增高，血压降低可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，高，血压降低可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降低，又称为冷休克。血流减少使皮肤温度降低，又称为冷休克。 3. 3.低排低阻型低排低
7、阻型休克休克 特点是心输出量降低，总外周阻力也特点是心输出量降低，总外周阻力也降低，故血压降低明显，实际是失代偿的表现。降低，故血压降低明显，实际是失代偿的表现。发病机制v有效循环血量不足v微循环障碍v酸中毒v细胞损伤与代谢障碍v重要内脏器官的损害（一）有效循环血量不足 心排血量下降心源性休克心源性休克 有效循环血量不足： 血容量减少30%40% 失血性（低血容量性）失血性（低血容量性） 组织细胞低灌注 毛细血管通透性增加 血管床容积增加 毒素、过敏（5-HT、组胺） 小血管平滑肌麻痹小血管平滑肌麻痹 神经反射血管运动中枢功能受抑制血管运动中枢功能受抑制小血管扩张小血管扩张 第一、二次世界大战
8、期间，大量伤员死于休克，各家学说均认为休克是： 血管运动中枢麻痹血管运动中枢麻痹 急性循环紊乱急性循环紊乱 血压下降血压下降 小动脉扩张小动脉扩张 关注的重点是血压，关注的重点是血压， 应用肾上腺素应用肾上腺素 （二）微循环障碍 2020世纪世纪6060年代，年代，LilleheiLillehei提出了休克的微循环学说认为，各种不同提出了休克的微循环学说认为，各种不同原因引起休克发病的关键不在于血压，而在于血流减少。这一时期，关原因引起休克发病的关键不在于血压，而在于血流减少。这一时期，关注的重点是血流而不在血压，不是交感肾上腺素系统衰竭或麻痹，而使注的重点是血流而不在血压，不是交感肾上腺素系
9、统衰竭或麻痹，而使强烈的兴奋，治疗措施也发生了根本性变化，结合补液应用血管活性药强烈的兴奋，治疗措施也发生了根本性变化，结合补液应用血管活性药物甚至血管扩张药改善微循环，以提高治疗的成功率。物甚至血管扩张药改善微循环，以提高治疗的成功率。休克休克期（微循环缺血性缺氧期期（微循环缺血性缺氧期 ） 儿茶酚胺儿茶酚胺 心率心率交感神经兴奋交感神经兴奋 心输出量心输出量 保证心脑灌注保证心脑灌注 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素 心肌收缩力心肌收缩力 外周血管收缩外周血管收缩 回心血量回心血量微循环内血量减少微循环内血量减少 组织低灌注，缺氧状态组织低灌注，缺氧状态 少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流
10、休克休克期（微循环淤血性缺氧期）期（微循环淤血性缺氧期） 毛细血管前括约肌舒张毛细血管前括约肌舒张组织缺血缺氧加重组织缺血缺氧加重无氧代谢无氧代谢乳酸堆积乳酸堆积组胺、缓激肽释放组胺、缓激肽释放 毛细血管后括约肌收缩毛细血管后括约肌收缩 血浆外渗血浆外渗 回心血量回心血量 微循环内进多出少微循环内进多出少毛细血管内静水压毛细血管内静水压 血液浓缩血液浓缩 休克加重休克加重 血粘度增加血粘度增加 心排出量心排出量 微循环广泛开放微循环广泛开放 血压进行性下降，意识模糊，发绀酸中毒血压进行性下降，意识模糊，发绀酸中毒 灌多流少，灌大于流灌多流少，灌大于流休克休克期（微循环衰竭期）期（微循环衰竭期）
11、 血液浓缩血液浓缩 RBC RBC 休克进一步发展休克进一步发展 聚集聚集 微血栓微血栓 DIC DIC 高凝状态高凝状态 PLT PLT（三）酸中毒 乳酸堆积造成高乳酸血症，正常乳酸水乳酸堆积造成高乳酸血症，正常乳酸水平为平为11.5mgml。乳酸水平的高低，可以判。乳酸水平的高低，可以判断预后情况。断预后情况。（四）休克时细胞损伤与代谢障碍 20世纪世纪80年代以来，热点从低血容量休克发展到感染性休克，从关注单一年代以来，热点从低血容量休克发展到感染性休克，从关注单一器官功能障碍发展到多器官功能衰竭。器官功能障碍发展到多器官功能衰竭。 研究表明，休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性
12、循环衰竭，其研究表明，休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，导致脏器灌流减少和细胞与器官功能代谢障碍。特点是微循环障碍，导致脏器灌流减少和细胞与器官功能代谢障碍。 休克与许多促炎和抗炎的细胞体液因子有关，开始从细胞、亚细胞和分子水休克与许多促炎和抗炎的细胞体液因子有关，开始从细胞、亚细胞和分子水平研究休克。平研究休克。 细胞的损伤和凋亡是重要器官功能衰竭的基础。细胞的损伤和凋亡是重要器官功能衰竭的基础。 休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；也休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；也可能是休克动因直接引起的
13、后果。可能是休克动因直接引起的后果。休克时细胞损伤与代谢障碍细胞的损伤细胞的损伤： 细胞膜的变化细胞膜的变化 缺氧、缺氧、ATPATP减少、高钾、酸中毒及溶酶减少、高钾、酸中毒及溶酶体酶释放、自由基引起膜的脂质过氧化、炎症介质和细胞因子体酶释放、自由基引起膜的脂质过氧化、炎症介质和细胞因子都会导致细胞膜的损伤，出现离子泵功能障碍，水、钠离子和都会导致细胞膜的损伤，出现离子泵功能障碍，水、钠离子和钙离子内流，细胞内水肿，跨膜电位明显下降。钙离子内流，细胞内水肿，跨膜电位明显下降。 线粒体的变化线粒体的变化 线粒体损伤后，导致呼吸链与氧化磷酸线粒体损伤后，导致呼吸链与氧化磷酸化障碍，能量物质进一步
14、减少，致使细胞死亡。化障碍，能量物质进一步减少，致使细胞死亡。 溶酶体的变化溶酶体的变化 溶酶体酶释放，引起细胞自溶，形成心溶酶体酶释放，引起细胞自溶，形成心肌抑制因子等，进一步使心肌收缩力下降，加重微循环障碍。肌抑制因子等，进一步使心肌收缩力下降，加重微循环障碍。休克时细胞损伤与代谢障碍代谢障碍代谢障碍： 物质代谢障碍物质代谢障碍 总的变化趋势：糖酵解总的变化趋势：糖酵解加强，脂肪和蛋白分解增加，合成减少。加强，脂肪和蛋白分解增加，合成减少。 水、电解质、酸碱平衡紊乱水、电解质、酸碱平衡紊乱 细胞水肿细胞水肿和高钾血症；代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒等和高钾血症；代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒等（五
15、）重要内脏器官的损害v心脏心脏： 心率过快心率过快 舒张期过短，舒张期压力舒张期过短，舒张期压力下降下降 冠脉血流减少冠脉血流减少 心肌缺氧，酸中毒心肌缺氧，酸中毒 心肌损害心肌损害 微循环血栓形成微循环血栓形成 心肌局灶性坏死心肌局灶性坏死 电解质紊乱电解质紊乱 心心 力力 衰衰 竭竭（五）重要内脏器官的损害肺：肺：肺毛细血管内皮细胞肺毛细血管内皮细胞 血管通透性血管通透性，肺间质水肿，肺间质水肿肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞 表面活性物质表面活性物质 肺泡萎陷肺不张肺泡萎陷肺不张低灌注低灌注 缺氧缺氧 功能残气量减少，功能残气量减少，通气血流比例失调，通气血流比例失调，导致呼吸困难，导致呼吸困难
16、，ARDS肺顺应下降肺顺应下降（五）重要内脏器官的损害血管收缩血管收缩肾：肾：肾血流量减少肾血流量减少肾小球滤过率减少肾小球滤过率减少少尿，急性肾衰少尿，急性肾衰（五）重要内脏器官的损害脑灌注压下降脑灌注压下降血流量减少血流量减少脑：脑：脑缺氧脑缺氧间质水肿间质水肿颅内压增高颅内压增高（五）重要内脏器官的损害肝功损伤肝功损伤肝脏：肝脏：粘膜上皮细胞粘膜上皮细胞屏障功能受损屏障功能受损肠道内细菌肠道内细菌和毒素移位和毒素移位多脏器多脏器功能障碍功能障碍胃肠道：胃肠道：休克休克加重加重休克的临床表现休克早期病理生理变化机制与临床表现休克早期病理生理变化机制与临床表现致休克的动因致休克的动因交感交感
17、-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋汗腺分泌汗腺分泌出汗出汗儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌心率加快、心心率加快、心肌收缩力加强肌收缩力加强皮肤、内脏微血皮肤、内脏微血管收缩管收缩四肢冰冷、面色四肢冰冷、面色苍白、尿量减少苍白、尿量减少脑血流基脑血流基本正常本正常神志清楚神志清楚脉搏细速、脉搏细速、脉压减少脉压减少休克休克期病理生理机制与临床表现期病理生理机制与临床表现微循环淤血微循环淤血皮肤紫绀皮肤紫绀花斑花斑神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷少尿、少尿、无尿无尿肾淤血肾淤血回心血量减少回心血量减少心输出量下降心输出量下降动脉血压降低动脉血压降低肾灌流量肾灌流量减少减少脑缺血脑缺血皮肤微循环皮肤微循环淤血淤
18、血脉搏无力，脉搏无力，心音低钝心音低钝 1 1、循循环环衰衰竭竭，DICDIC形形成成：血血压压进进行行性性下下降降，升升压压药药难难以以恢恢复复，脉脉搏搏细细弱弱、频频速速，中中心心静静脉脉压压降降低低，静脉塌陷。皮肤、黏膜、内脏出血。静脉塌陷。皮肤、黏膜、内脏出血。2 2、毛细血管无复流现象：、毛细血管无复流现象：原原因因：毛毛细细血血管管内内白白细细胞胞粘粘着着和和嵌嵌塞塞，内内皮皮细细胞胞肿肿胀胀，血血管内微血栓形成。管内微血栓形成。休克休克期期主要临床表现：主要临床表现：休克的诊断v作为临床综合征休克的诊断包括四个方面的内容作为临床综合征休克的诊断包括四个方面的内容: : 1. 1.
19、 明确导致休克的原因明确导致休克的原因 2. 2. 一定程度的血压下降一定程度的血压下降 3. 3. 组织微循环灌注不良组织微循环灌注不良 4. 4. 组织缺氧的表现组织缺氧的表现, ,器官功能的改变器官功能的改变休克的诊断v诊断条件：诊断条件：1) 1) 发生休克的病因发生休克的病因. . 2)2)意识异常意识异常. .3 3）脉搏快超过）脉搏快超过100100次次/ /分钟分钟. . 4 4）四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性皮肤发花粘膜苍白紫绀，尿量小于）四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性皮肤发花粘膜苍白紫绀，尿量小于17ml/h 17ml/h 或无尿或无尿. . 5 5）收缩压小于）收缩压小于80
20、mmHg.80mmHg.6 6）脉压小于）脉压小于20mmHg. 20mmHg. 7 7）原有高血压者收缩压较远有水平下降）原有高血压者收缩压较远有水平下降3030以上以上. . 凡符合凡符合) ) ，以及）中的两项，和）中的一项者，以及）中的两项，和）中的一项者，即可诊断即可诊断休克的诊断v精神状态和皮肤温度色泽精神状态和皮肤温度色泽: : 临床判断即可临床判断即可v心率和血压：心率和血压：HRHR变化较变化较BPBP变化敏感，目前的袖带法不适宜休变化敏感，目前的袖带法不适宜休克病人，它与动脉直接测压相差高克病人，它与动脉直接测压相差高303050mmHg50mmHg，心电监测的金，心电监测
21、的金指标是指标是1212标准导联标准导联休克的诊断v尿量：反映内脏血流灌注水平，无尿或少尿提示有效血容量尿量：反映内脏血流灌注水平，无尿或少尿提示有效血容量不足，与和结合考虑不足，与和结合考虑v血乳酸水平：是休克判断组织灌注损伤，氧合好坏的关键指血乳酸水平：是休克判断组织灌注损伤，氧合好坏的关键指标标; ;可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一,4mmol/l,4mmol/l,病死率达病死率达80%.80%.v中心静脉压监测中心静脉压监测（CVPCVP）：）：提示血容提示血容量不足，量不足，提示心功能不全或肺血提示心功能不全或肺血管阻力增高，受多种因素影响
22、；管阻力增高，受多种因素影响；v肺动脉漂浮（）导管监测：肺动脉漂浮（）导管监测：，仍是目前监，仍是目前监测血流动力学的金指标测血流动力学的金指标休克的诊断v监测：经肺热稀释技术（，监测：经肺热稀释技术（，）动脉脉搏轮廓分析技术（）动脉脉搏轮廓分析技术（）可以较准确地反映心脏前负荷及肺水肿状态，明显优于和）可以较准确地反映心脏前负荷及肺水肿状态，明显优于和等压力指标等压力指标v无创心排血量检测（）：胸腔阻抗法可连续，同步测量无创心排血量检测（）：胸腔阻抗法可连续，同步测量及胸部体液容量等与有创监测近似的信息及胸部体液容量等与有创监测近似的信息v：利用连续波多普勒超声定量测定：利用连续波多普勒超声
23、定量测定，等指标，以反映左右，等指标，以反映左右心脏功能心脏功能休克的诊断v平均循环充盈压力平均循环充盈压力(MCFP) :(MCFP) : 约约70%70%的血量存在于静脉和小静脉里的血量存在于静脉和小静脉里, ,这部分容这部分容量形成的压力即量形成的压力即MCFP,MCFP,它与它与CVPCVP的压力梯度是静脉回的压力梯度是静脉回流的驱动力流的驱动力, ,它的高低间接反映了心输出量它的高低间接反映了心输出量. .休克的诊断v氧动力学监测：氧动力学监测：经皮氧张力（经皮氧张力（2）或脉搏血氧饱和度（）或脉搏血氧饱和度（）经皮二氧化碳张力（经皮二氧化碳张力（） 3. 动脉氧分压动脉氧分压(Pa
24、O2): 60mmHg,吸纯氧仍无吸纯氧仍无 改善改善,则可能是则可能是ARDS的先兆的先兆;混合静脉血氧饱和度（混合静脉血氧饱和度（）：反映组织灌注状态和组织氧供）：反映组织灌注状态和组织氧供需平衡的重要指标；需平衡的重要指标；氧输送量氧耗量（氧输送量氧耗量（）胃黏膜值（）：反映胃肠黏膜内组织氧合和循环状态胃黏膜值（）：反映胃肠黏膜内组织氧合和循环状态的技术；其死亡率高的技术；其死亡率高休克的诊断急救原则 休克早期的治疗原则强调休克早期的治疗原则强调集束化治疗集束化治疗，所谓集束化治疗是指在确诊，所谓集束化治疗是指在确诊严重感染和感染性休克后立即开始并在严重感染和感染性休克后立即开始并在6小
25、时内必须完成的治疗措施小时内必须完成的治疗措施包括：包括：血清乳酸水平的测定；血清乳酸水平的测定；抗生素使用前留取病原学标本；抗生素使用前留取病原学标本；急诊在急诊在3小时内、小时内、ICU在在1小时内开始广谱抗生素治疗；小时内开始广谱抗生素治疗；如果有低血压或血乳酸如果有低血压或血乳酸4mmol/L，立即给予液体复苏（，立即给予液体复苏（20ml/kg），如），如低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持平均动脉血压低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持平均动脉血压65mmhg；持续低血压或血乳酸持续低血压或血乳酸4mmol/L，液体复苏使中心静脉压，液体复苏使中心静脉压8mmhg，中，中心静脉
26、血氧饱和度心静脉血氧饱和度70%。此被称为黄金此被称为黄金6小时。小时。 急救原则 完成完成6小时早期集束化治疗目标后，小时早期集束化治疗目标后，24小时内应小时内应完成集束化治疗的其他内容有：完成集束化治疗的其他内容有：积极的控制血糖；积极的控制血糖；糖皮质激素应用；糖皮质激素应用；机械通气患者平台压机械通气患者平台压30cmHO；有条件的医院可以使用重组活化蛋白有条件的医院可以使用重组活化蛋白C，调节凝血，调节凝血机制。此被称为机制。此被称为白银白银24小时小时。治疗措施平卧抬高下肢增加回心血量一、体位一、体位治疗措施v（二）补液 复苏常用的液体，包括晶体、天然胶体和人工胶体。 晶体 天然
27、胶体 人工胶体 生理盐水等渗 乳酸林格氏液 白蛋白 羟乙基淀粉 高渗盐水 血液 右旋糖酐治疗措施v（二）补液 液体复苏液体复苏6小时内应达到以下目标：小时内应达到以下目标： 中心静脉压中心静脉压812mmhg，心率小于，心率小于110次次/分；分； 平均动脉压平均动脉压 65mmhg； 每小时尿量每小时尿量 ； 中心静脉或混合静脉血氧饱和度中心静脉或混合静脉血氧饱和度70%。 先晶后胶，晶：胶约先晶后胶，晶：胶约24：1。一般不推荐。一般不推荐使用使用5%的葡萄糖的葡萄糖各种复苏液的优缺点：生理盐水高氯性酸中毒 林格氏液血乳酸水平升高 25%分布在血管内75%分布在血管外血浆蛋白稀释胶体渗透压
28、降低重要脏器及组织水肿等渗液：等渗液：胶体：胶体：人血白蛋白人血白蛋白血液血液过敏反应过敏反应 多器官功能损害：毛细血多器官功能损害：毛细血管渗漏，白蛋白漏出血管外管渗漏，白蛋白漏出血管外造成组织水肿，造成组织水肿，ARDS 减少纤维蛋白原，延长凝减少纤维蛋白原，延长凝血时间血时间花费大花费大复苏早期，主张补充全血、血复苏早期，主张补充全血、血浆、细胞等，浆、细胞等，HCT30 % ，以，以提高血携氧能力，改善组织氧提高血携氧能力，改善组织氧合，病情稳定后适当限制输血合，病情稳定后适当限制输血。天天然然胶胶体体人造胶体人造胶体0.085%一般无需处理一般无需处理5.3%，致，致命性休克命性休克
29、羟乙基淀粉羟乙基淀粉右旋糖酐右旋糖酐过敏反应过敏反应肝肺的影响肝肺的影响血糖影响血糖影响凝血因子凝血因子肾功能损害肾功能损害脱水，肾衰者加脱水，肾衰者加重肾小管阻塞重肾小管阻塞凝血障碍凝血障碍 ，降低，降低 血小板血小板粘附和纤维蛋白原粘附和纤维蛋白原升高血糖升高血糖对肺有直接毒性作用对肺有直接毒性作用相对安全相对安全对凝血因子轻度抑制作用，扩对凝血因子轻度抑制作用，扩容，凝血因子相对稀释容，凝血因子相对稀释对肝肺无副作用（万汶）对肝肺无副作用（万汶）对糖尿病患者不禁用对糖尿病患者不禁用治疗措施 降阶梯治疗（三）广谱抗生素治疗（三）广谱抗生素治疗治疗措施（四）纠酸（四）纠酸 小苏打，及时纠酸，
30、否则影响药物作用小苏打，及时纠酸，否则影响药物作用治疗措施（五）血管活性药物（五）血管活性药物 常用肾上腺素能血管活性药物的作用机制比较常用肾上腺素能血管活性药物的作用机制比较药物药物 多巴胺受体多巴胺受体 1 2肾上腺素肾上腺素 + + +去甲肾上腺素去甲肾上腺素 + + 异丙肾上腺素异丙肾上腺素 + +多巴胺多巴胺 + + + +多巴酚丁胺多巴酚丁胺 + +治疗措施v（六）小剂量糖皮质激素的应用（六）小剂量糖皮质激素的应用 今年的研究显示，应激剂量糖皮质激素可改善感染性休克患今年的研究显示，应激剂量糖皮质激素可改善感染性休克患者的预后。者的预后。 2004严重感染和感染性休克治疗指南就糖皮质激素的应严重感染和感染性休克治疗指南就糖皮质激素的应用提出推荐性意见，以指导感染性休克的治疗。用提出推荐性意见，以指导感染性休克的治疗。 对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者，推荐静脉使用糖皮质激素，每日氢化可的松剂量不高于患者，推荐静脉使用糖皮质激素，每日氢化可的松剂量不高于300 mg，氢化可的松，氢化可的松200300mg/天，分天，分34次或持续给药次或持续给药,持持续续7天。天。
