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1、麻醉科孙小珊讲这个内容的出发点讲这个内容的出发点麻醉医生对肝功能异常，特别是术前会诊发现ALT异常时，应能作出初步判断。要了解肝胆系统疾病麻醉的特殊性。血清肝细胞酶类的检查血清肝细胞酶类的检查肝细胞损伤时，细胞膜通透性增加，细胞内酶释放入血以致血清中酶活性升高。不同病因（病毒、毒品、淤血）可引起类似的肝细胞病变，但酶的变化规律不同。常用重要血清酶有：ALT主要存在于肝细胞质中；AST50%存在于肝细胞线粒体中，也存在于心、肝、骨骼肌、脑、肾细胞内。术前会诊发现ALT异常，首先想到病人是否存在病毒性肝炎？ALT升高是肝脏损伤的重要指标，其原因： 感染寄生虫、病毒性感染（肝炎病毒、巨细胞病毒等）、
2、药物毒性作用、化学药品中毒、免疫功能异常、胆道疾病、肿瘤、血液循环障碍、肝脂肪性变及肝豆状核变性等。根据一项酶检查结果，难于判断引起肝损伤的可能原因。有主张查三种血清酶，可识别99%的肝胆疾病病人。ALT增高：常说明肝实质细胞损伤。r-GT（血清r-谷氨酰转胺酶）增高：可说明胆汁淤积。CHE（假性胆硷酯酶）增高，肝脏蛋白合成功能降低。又有学者主张比较不同血清酶变化结果来提高血清酶试验的应用价值。急性肝炎病人，AST/ALT1，是由于肝细胞进一步坏死。急性肝细胞损伤的检验指标急性肝细胞损伤的检验指标原因：感染如病毒性肝炎 中毒药物及化学毒物中毒 乙醇术前药物治疗可致肝损伤的有：致肝损伤及小叶中心
3、坏死药扑热息痛、异烟肼、甲基多巴。致细胞毒性药酚丁、异烟肼、罂粟碱、苯妥英钠、吲哚美辛。致胆汁淤积药阿米替林、氯丙嗪、保秦松、红霉素。检验指标：ALT、AST、LDH急性肝细胞损伤时，ALT最敏感正常人血清AST、ALT活性增高大正常20倍时； 急性肝炎、药物性肝损伤：AST/ALT1急性病毒性肝炎早期或轻型肝炎，AST/ALT比值为。肝脂肪性变，慢性病毒性肝炎，转氨酶轻度升高（3倍以内）。急性肝炎和慢性肝炎急性发作时的转氨酶明显升高（3-22倍）。慢性肝病病人，若出现线粒体AST（mAST）升高，提示活动性肝细胞损伤。LDH活性增高，亦出现在许多肝外疾病。谷胱甘肽-s-转氨酶（GST）用于检
4、测药物引起的肝细胞损伤，具有较高的敏感性和特异性。也可以查尿葡萄糖二酸（U-GA），但时间长可能查不出。药物引起肝损伤，GST与转氨酶的升高不成比例。碱性磷酚酶（ALP）对评估胆管系统疾病具有较高的敏感性，缺乏特异性。急性肝炎时，血清铁增高，血清F抗原浓度升高。肝功能异常的无症状肝病病人及显性肝肝功能异常的无症状肝病病人及显性肝病病人的术前评估病病人的术前评估病人无明显临床症状，术前检查却显示一项或几项肝功能异常，对这类病人应谨慎处理。应详细询问病史。单凭血清学检查，诊断病毒性肝炎有其局限性。根据可能引起ALT异常的原因，逐一排查。排除一些原因，如果ALT升高1，可能不是急性病毒性肝炎。如果A
5、LT正常3倍以上，或AST/ALT1， 有可能是急性病毒性肝炎。如果ALT高于正常3倍以上，应谨慎处理， 延期手术和重复相关检查。择期手术应取消。急性无黄疸肝炎，手术死亡率高，除非急症，不宜手术。显性肝病病人围术期风险评估很难十分精确，并发症和死亡率依赖于：手术类型及潜在肝病严重程度。肝汁淤积性肝病病人，围术期可能发生严重循环不稳定。慢性活动性肝炎或肝炎肝硬化，这类病人的病情较稳定，围术期注意护肝治疗下，可行急症，择期手术，其预后与Child分级及护肝治疗效果有关。肺功能障碍程度（改良的Child-Pugh评分）分级A级=5-6分 B级=7-9分 C级=10-15分淤胆性肝病病人，1分=4mg
6、/dl，2分=4-10mg/dl，3分10mg/dl肝功能异常病人麻醉管理肝功能异常病人麻醉管理肝A提供25%的血流量，45%50%的氧供。门静脉提供75%的血流量，55%45%的氧供。任何减少肝血流都可加重肝功能损害。无论全麻或硬麻，都可降低全肝血流量。减少肝血流量的有：低血容量、低碳酸血症、正压通气、手术牵拉、-受体激动药、病人体位等。异氟烷、七氟烷有保护肝血流和氧供。恩氟烷、地氟烷均有降低肝血流和氧供。没有肝缺氧情况下，N2O不会造成肝损伤。静脉麻醉药(异丙酚、咪唑安定、依托咪酯)不会明显影响肝功能。阿片类药物只要不影响肝血流的氧供，就基本对肝功能无影响。全麻时选择单用吸入麻醉(异氟烷、七氟烷)或与小剂量芬太尼联合麻醉是合理的。浅麻醉或手术应激可减少肝血流，这是由于交感、肾素-血管紧张素-醛固醇系统被激活和血管加压素的释放，损害内脏循环的结果。腹腔内手术对内脏的牵拉和操作，可降低肠道和肝脏血流，引起肝损伤和肠系膜血管收缩及肝和肠血流减少有关。术中缺氧、浅麻醉、药物毒性(恩氟烷)、输血、感染等均可引起肝损伤。控制性降压不当，血管扩张时间长，降压幅度大，降低灌注压和血流速度，胃肠道各组织摄取氧增加，使门静脉血含氧量下降。而肝功能障碍病人，肝动脉缓冲反应功能障碍，对肝缺血非常敏感，不能通过增加肝动脉血流和自身调节机制去代偿门静脉血氧或血流下降。
