常见急性中毒课件

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1、常见急性中毒常见急性中毒定义定义中毒（中毒（poisoningpoisoning） 有毒化学物质进入人体，达到有毒化学物质进入人体，达到 中毒量而产生损害的全身性疾中毒量而产生损害的全身性疾 病。病。毒物（毒物（poisonpoison ） 引起中毒的化学物质。引起中毒的化学物质。定义定义n急性中毒（急性中毒（acute poisoningacute poisoning） 指一定剂量化学物品（毒物），在指一定剂量化学物品（毒物），在短时间进入机体，与靶部位的细胞成份短时间进入机体，与靶部位的细胞成份产生化学或物理变化，引起机体功能性产生化学或物理变化，引起机体功能性或器质性病理性改变，产生暂时

2、或永久或器质性病理性改变，产生暂时或永久损害，甚至危及生命。损害，甚至危及生命。毒物分类毒物分类n按来源和用途分按来源和用途分 工业性毒物工业性毒物 药物药物 农药农药 有毒动植物有毒动植物n按毒性作用分按毒性作用分 腐蚀性毒物腐蚀性毒物 器官损害毒物器官损害毒物 血液毒物血液毒物 神经毒物神经毒物 中毒机制中毒机制n作用于受体作用于受体n改变递质的释放或激素的分泌改变递质的释放或激素的分泌n作用于细胞膜作用于细胞膜n作用于酶作用于酶n作用于核酸作用于核酸n对细胞直接的损伤对细胞直接的损伤n作用于免疫系统作用于免疫系统诊断思路诊断思路n 毒物接触史毒物接触史 n 临床表现临床表现 n 实验室检

3、查证实实验室检查证实： 毒物在体液中存在毒物在体液中存在 毒物对人体特殊影响存在毒物对人体特殊影响存在n 环境调查环境调查：毒物存在毒物存在证据证据n 鉴别诊断鉴别诊断（归因）（归因）初步诊断初步诊断病因诊断病因诊断 确诊确诊诊断诊断n全面仔细询问病史全面仔细询问病史n生活、精神生活、精神、近期情绪（、近期情绪（神情沮丧，情绪低落）。神情沮丧，情绪低落）。n进食物、饮料后出现不能解释的疾病。进食物、饮料后出现不能解释的疾病。n病前服食蕈类、鱼胆、河豚等食物。病前服食蕈类、鱼胆、河豚等食物。n“三同三同人员人员”：同餐人、同居室、同工作者，在相同餐人、同居室、同工作者，在相同时间发病。同时间发病

4、。n从事密切接触化学物品的工作。从事密切接触化学物品的工作。n服药种类服药种类、时间时间、剂量剂量、药瓶药瓶n对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有无遗书、毒物盛器等。无遗书、毒物盛器等。诊断诊断n注意注意急性中毒急性中毒可能可能n异常的症状体征不能用一般内科疾病解异常的症状体征不能用一般内科疾病解释。释。n突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、精神异精神异常、呼吸困难常、呼吸困难、休克、休克、肝肾功能损害肝肾功能损害而而原因不明原因不明。n症状症状和和体征特点，出现体征特点，出现的的时间和顺序是时间和顺序是否符合某种毒物中毒

5、的规律。否符合某种毒物中毒的规律。常见中毒的特殊综合症或特征性改变常见中毒的特殊综合症或特征性改变n有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，呼吸气中有大蒜臭味，可考有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，呼吸气中有大蒜臭味，可考虑虑有机磷中毒有机磷中毒。n严重发绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑严重发绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑硝基化合物中毒硝基化合物中毒。n昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，可考虑昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，可考虑麻醉性药物中毒麻醉性药物中毒。n昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，可考虑为急性昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，可考虑为急性一氧化碳中毒一氧化碳中毒。n恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉无力，甚至呼吸麻痹

6、，恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉无力，甚至呼吸麻痹，低钾血症，考虑低钾血症，考虑钡盐中毒钡盐中毒n酒味提示酒味提示甲醇或乙醇中毒甲醇或乙醇中毒。n昏迷、反复抽搐，考虑昏迷、反复抽搐，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒n面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒莨菪类中毒n出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑杀虫脒中毒杀虫脒中毒诊断诊断n用试验治疗可帮助诊断。用试验治疗可帮助诊断。n毒物毒物特异性检测可确诊特异性检测可确诊n剩余食物、毒物、药物。剩余食物、毒物、药物。n含毒标本：如呕吐物、胃

7、内容物、血液、含毒标本：如呕吐物、胃内容物、血液、 尿、大便。尿、大便。中毒中毒治疗原则治疗原则n立即终止接触毒物立即终止接触毒物n清除尚未吸收毒物清除尚未吸收毒物n促进已吸收毒物排出促进已吸收毒物排出n特殊解毒剂应用特殊解毒剂应用n对症治疗对症治疗治疗治疗n清除体内尚未吸收的毒物清除体内尚未吸收的毒物 n消化道消化道催吐、洗胃。催吐、洗胃。 洗胃原则：及早、反复、彻底。洗胃原则：及早、反复、彻底。 洗胃方法：口服、胃管、剖腹。洗胃方法：口服、胃管、剖腹。n皮肤皮肤脱去衣服，大量清水彻底清洗。脱去衣服，大量清水彻底清洗。n呼吸道呼吸道脱离有毒环境。脱离有毒环境。治疗治疗n促进已吸收毒物排出促进

8、已吸收毒物排出n氧：高压氧用于气体毒物吸收中毒氧：高压氧用于气体毒物吸收中毒n利尿：促进毒物从肾脏排泄利尿：促进毒物从肾脏排泄n改变尿液酸碱性改变尿液酸碱性n血液净化治疗血液净化治疗 血液透析、血液灌流、血浆置换血液透析、血液灌流、血浆置换n换血疗法换血疗法治疗治疗n应用特殊解毒剂应用特殊解毒剂n对症治疗对症治疗n监测生命体征，保持内环境平衡监测生命体征，保持内环境平衡n早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、心律失常、心跳骤停、休克心律失常、心跳骤停、休克 ）n并发症治疗（并发症治疗（肺水肿、脑水肿、肾衰）肺水肿、脑水肿、肾衰）n早期防止迟发毒效应早期

9、防止迟发毒效应n心理治疗心理治疗 有机磷农药中毒有机磷农药中毒n有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有中毒。每年有5 57 7万人中毒，万人中毒，各地各地由于对有由于对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不、条件的不同，救治成功率差异很大，同，救治成功率差异很大， 其死亡率平均为其死亡率平均为10%10%。 有机磷农药的特性有机磷农药的特性n有有机机磷磷农农药药（OPOP）对对人人畜畜的的毒毒性性主主要要是是对对乙乙酰酰胆胆碱碱酯酯酶酶的的抑抑制制，引引起起乙乙酰酰胆胆碱碱蓄蓄积积，使使胆胆碱碱能能神神经经受受到到

10、持持续续冲冲动动，导导致致先先兴兴奋奋后后衰衰竭竭的的一一系系列列毒毒蕈蕈碱碱样样、烟烟碱碱样样和和中中枢枢神神经经系系统统等等症症状状；严严重重者者因因昏昏迷迷和和呼呼吸吸衰衰竭而死亡。竭而死亡。 有机磷农药的特性有机磷农药的特性nOPOP大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不易溶于多种溶剂，在碱性条件下易易溶于多种溶剂，在碱性条件下易 分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有 乳剂、油剂和粉剂等。乳剂、油剂和粉剂等。 有机磷化合物的基本化学结构式

11、有机磷化合物的基本化学结构式PRRO（S）XR和和R可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；基等；X可为酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含硫可为酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含硫的直链碳氢化合物。的直链碳氢化合物。 有机磷杀虫药的分类nOPOP分类目前有分类目前有4 4种分类方法种分类方法: : 按药效分类按药效分类 按化学结构分类按化学结构分类 按毒性分类按毒性分类 按作用方式分类的按作用方式分类的 有机磷杀虫药的分类n剧剧毒毒类类 LDLD505010mg/kg,10mg/kg,如如甲甲拌拌磷磷（39113911）、内内吸磷（吸磷（10591

12、059）、对硫磷（）、对硫磷（16051605）等。等。n高高毒毒类类 LDLD50501010100mg/kg,100mg/kg,如如甲甲基基对对硫硫磷磷、甲甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。胺磷、氧乐果、敌敌畏等。n中中度度毒毒类类 LDLD50501001001000mg/kg,1000mg/kg,如如乐乐果果、乙乙硫硫磷、敌百虫、除草磷等。磷、敌百虫、除草磷等。n低低毒毒类类 LDLD5050100010005000mg/kg, 5000mg/kg, 马马拉拉硫硫磷磷、辛辛硫磷。硫磷。 有机磷杀虫药中毒的常见原因n 生产性中度生产性中度n 使用性中毒使用性中毒n 生活性中毒生活性中毒有机磷杀虫

13、药中毒的常见原因n使用性中毒使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及，以及吸入空气中杀虫药所致吸入空气中杀虫药所致。n生活性中毒生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于在日常生活中的急性中毒主要是由于误服、自服，或饮用被杀虫药误服、自服，或饮用被杀虫药污染的水源或食入污污染的水源或食入污染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药而发生中毒的驱虫药而发生中毒的。 中毒途径中毒途径n胃肠道胃肠道n呼吸道呼吸道n皮肤和粘膜吸收皮

14、肤和粘膜吸收 毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢n有有机机磷磷杀杀虫虫药药排排泄泄较较快快，吸吸收收后后6 61212小小时时血血中中浓浓度度达达高高峰峰，2424小小时时通通过过肾肾由由尿尿排排泄泄，4848小时排出体外。小时排出体外。 发病机制 OP OP主要是抑制乙酰胆碱主要是抑制乙酰胆碱(Ach)(Ach)，OPOP的毒性的毒性作用是与胆碱酯酶（作用是与胆碱酯酶（ChEChE）的酯解部位结合成）的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶( (中毒酶中毒酶) )，后者比较稳定无，后者比较稳定无分解分解AchAch的能力；引起的能力；引起AchAch蓄积，使胆碱能神蓄积，使胆碱能神经受到持

15、续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 发病机制 临床表现临床表现n急急性性中中毒毒 胆胆碱碱能能危危象象（acute acute cholinergic cholinergic crisis, crisis, ACCACC） ；与与急急性性中中毒毒发发病病时时间间、毒毒物物种种类类、剂剂量量和和侵侵入入途途径径密密切切相相关关。经经皮皮肤肤吸吸收收中中毒毒，一一般般在在接接触触2 26 6小小时时发发病病，口口服服中中毒

16、毒在在1010分分钟钟至至2 2小小时时出出现现症症状状，一一般般中中毒毒症症状状出出现现后后, ,病病情情迅迅速速发发展展。主主要要表表现现M M样样、N N样样及中枢神经症状。及中枢神经症状。 毒毒蕈蕈碱碱样样症症状状又又称称M M样样症症状状，主主要要是是副副交交感感神神经经末末梢梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为：兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为： 1.1.平平滑滑肌肌痉痉挛挛、 恶恶心心、呕呕吐吐、 腹腹痛痛 、腹腹泻泻、尿尿频频、大大小小便失禁便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。、心跳减慢和瞳孔缩小。 2.2.腺腺体体分分泌泌增增加加。多多汗汗，尚尚有有流流泪泪、流流涕涕、流流涎涎、支支气

17、气管管痉痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。 临床表现临床表现n烟烟碱碱样样表表现现又又称称N N样样症症状状，乙乙酰酰胆胆碱碱在在横横纹纹肌肌神神经经肌肌肉肉接接头头处处过过多多蓄蓄积积和和刺刺激激，使使面面、眼眼睑睑、舌舌、四四肢肢、和和全全身身横横纹纹肌肌发发生生肌肌纤纤维维颤颤动动，甚甚至至全全身身肌肌肉肉强强直直性性痉痉挛挛。全全身身紧紧缩缩和和压压迫迫感感，而而后后发发生生肌肌力力减减退退和和瘫瘫痪痪。呼呼吸吸机机麻麻痹痹引引起起周周围围性性呼呼吸吸衰衰竭竭。交交感感神神经经末末梢梢释释放放儿儿茶茶酚酚胺胺使使血血管管收

18、收缩缩，引引起起血血压压增增高高、心心跳加快和心律失常。跳加快和心律失常。 临床表现临床表现n中枢神经系统症状中枢神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱中枢系统受乙酰胆碱 刺激后有头晕、头痛、刺激后有头晕、头痛、 疲乏、共济失调、烦躁疲乏、共济失调、烦躁 不安、谵妄、抽搐和昏不安、谵妄、抽搐和昏 迷迷。临床表现临床表现n迟迟 发发 性性 多多 发发 性性 神神 经经 病病(organophosphate (organophosphate induceddelayed induceddelayed polyneuropathy,OPIDPpolyneuropathy,OPIDP） 急急性性中中毒毒个个

19、别别患患者者在在重重度度中中毒毒症症状状消消失失后后2-32-3周周可可发发生生迟迟发发性性神神经经损损害害，出出现现感感觉觉运运动动型型多多发发性性神神经经病病变变表表现现，主主要要累累及及肢肢体体末末端端，且且可可发发生生下下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。临床表现临床表现临床表现临床表现n反跳反跳 出现出现AOPPAOPP患者经积极抢救治疗，症状患者经积极抢救治疗，症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现AOPPAOPP的胆碱能危象，这种现象称为的胆碱能危象，这种现象称为“反跳反跳”，多在中毒后，多在中毒后2-92-9日。日。 临床表

20、现临床表现n反跳原因是：目前不很清楚。反跳原因是：目前不很清楚。 毒物：氧化乐果、对硫磷等，毒物：氧化乐果、对硫磷等， 毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早，毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早， 毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存库再释放，储存库再释放， 治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足。治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足。 机体本身和应激功能下降。机体本身和应激功能下降。 短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒的胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化

21、后毒性加剧等有关。性加剧等有关。n中间性综合征中间性综合征 （ intermediate intermediate syndrome,IMSsyndrome,IMS） 少少数数病病例例在在急急性性症症状状缓缓解解后后和和迟迟发发性性病病变变发发生生前前，约约在在急急性性中中毒毒后后24249696小小时时突突然然发发生生死死亡亡，称称“中中间间综综合合症症”。其其发发病病机机制制与与胆胆碱碱酯酯酶酶受受到到长长期期抑抑制制，影影响响神神经经-肌肌肉肉接接头头处处突突触触后后的的功功能能有有关关。以以突突然然发发生生多多组组肌肌肉肉无无力力和和麻麻痹为主的征象。痹为主的征象。 临床表现临床表现

22、临床表现临床表现v先兆期：患者发病前先兆期：患者发病前2-3h2-3h常出现双瞳孔散常出现双瞳孔散大，心率快，四肢躁动，面色微红，类似大，心率快，四肢躁动，面色微红，类似阿托品化反应；阿托品化反应；v前驱症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先前驱症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先出现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及出现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及颈部肌群，表现为不能抬头、吞咽困难、颈部肌群，表现为不能抬头、吞咽困难、说话无力、眼球活动不灵活、眼睑下垂、说话无力、眼球活动不灵活、眼睑下垂、饮水呛咳；饮水呛咳； 临床表现临床表现nIMSIMS表现：首先是精神紧张，四肢及全身麻木，表现：首先是精神紧张，

23、四肢及全身麻木，面色灰暗，约半小时后患者诉说呼吸困难、面色灰暗，约半小时后患者诉说呼吸困难、胸闷，表现为呼吸浅快、渐出现面色及口唇胸闷，表现为呼吸浅快、渐出现面色及口唇紫绀，在紫绀，在5-105-10分钟内呼吸停止。在医疗条件分钟内呼吸停止。在医疗条件不好的地方，若不及时人工呼吸很快死亡。不好的地方，若不及时人工呼吸很快死亡。少数发生在少数发生在7 7天。天。 临床表现临床表现n局局部部损损害害 皮皮肤肤接接触触敌敌敌敌畏畏、敌敌百百虫虫、对对硫硫磷磷杀杀虫虫药药可可引引起起过过敏敏性性皮皮炎炎，并并可可出出现现水水泡泡和和剥剥脱脱性性皮皮炎炎。有有机机磷磷杀杀虫虫药药滴滴入入眼眼部可引起结膜

24、充血和瞳孔缩小。部可引起结膜充血和瞳孔缩小。实验室检查实验室检查n全全血血胆胆碱碱酯酯酶酶活活力力的的测测定定：是是诊诊断断有有机机磷磷农农药药中中毒毒的的特特异异性性试试验验室室指指标标，对对中中毒毒程程度度轻轻重重，疗疗效效判判断断和和预预后后估估计计均均极极为为重重要要。以以正正常常人人胆胆碱碱酯酯酶酶活活力力100%100%，急急性性有有机机磷磷农农药药中中毒时。毒时。n轻度中毒：胆碱酯酶活力值在轻度中毒：胆碱酯酶活力值在70%-50%70%-50%，n中度中毒：胆碱酯酶活力值中度中毒：胆碱酯酶活力值50%-30%50%-30%，n重度中毒：胆碱酯酶活力值重度中毒：胆碱酯酶活力值30%

25、30%以下。以下。 诊断诊断n 接接触触史史 急急性性有有机机磷磷杀杀虫虫剂剂中中毒毒可可根根据据有有机机磷磷杀杀虫虫药药的的接接触触史史。结结合合临临床床呼呼出出气气多多有有蒜味蒜味 。n 典典型型的的中中毒毒症症状状及及体体征征 AOPPAOPP典典型型的的症症状状和和体体征征主主要要有有瞳瞳孔孔针针尖尖样样大大小小、大大汗汗淋淋漓漓、腺腺体体分分泌泌增增多多、肌肌纤纤维维颤颤动动和和意意识识障障碍碍等等表表现，一般即可诊断。现，一般即可诊断。n 专专项项化化验验 是是指指测测定定患患者者血血胆胆碱碱酯酯酶酶活活力力。如检测全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。如检测全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。

26、 诊断n急性中毒分级：急性中毒分级：n轻度中毒轻度中毒 以以M M样症状为主，胆碱酯酶活力样症状为主，胆碱酯酶活力70%-50%70%-50%。n中中度度中中毒毒 M M样样症症状状加加重重，出出现现N N样样症症状状，胆胆碱酯酶活力碱酯酶活力50%-30%50%-30%。n重重度度中中毒毒 除除M M、N N样样症症状状外外，合合并并肺肺水水肿肿、抽抽搐搐、昏昏迷迷，呼呼吸吸肌肌麻麻痹痹和和脑脑水水肿肿，胆胆碱碱酯酯酶活力酶活力30%30%以下。以下。 鉴别诊断鉴别诊断n鉴鉴别别诊诊断断 应应与与中中暑暑、急急性性胃胃肠肠炎炎、脑脑炎炎等等鉴鉴别别外外，必必须须与与拟拟除除虫虫菊菊酯酯类类中

27、中毒毒相相鉴鉴别别，前前者者的的口口腔腔和和胃胃无无特特出出臭臭味味，胆胆碱碱酯酯酶酶活活力力正正常常，后后者者以以嗜嗜睡睡、发发绀绀、出出血血性性膀膀胱胱炎炎为为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。 治疗一般处理一般处理 n迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继续吸收。续吸收。n立即离开现场立即离开现场, ,脱去污染的衣服脱去污染的衣服, ,用肥皂水用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。以阻止毒清洗污染的皮肤、毛发和指甲。以阻止毒物从皮肤吸收。如眼有污染，可用生理盐物从皮肤吸收。如眼有污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗

28、。在迅速清除毒物的同水或清水彻底冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用解毒药治疗，以缓时，应争取时间及早用解毒药治疗，以缓解中毒症状及挽救生命。解中毒症状及挽救生命。 治疗催催吐吐 神神志志清清楚楚且且能能合合作作者者，让让患患者者先先吐吐再再饮饮水水300300500500毫毫升升，然然后后自自己己用用手手指指、压压舌舌板板、或或筷筷子子刺刺激激咽咽喉喉壁壁或或舌舌根根诱诱发发呕呕吐吐，如如此反复进行，直到胃内容物完全此反复进行，直到胃内容物完全 吐出为止。也可用药物吐根糖浆吐出为止。也可用药物吐根糖浆 催吐，但是催吐，但是患者处于昏迷、患者处于昏迷、惊惊 厥状态时不应催吐厥状态时不应

29、催吐。 洗胃洗胃 口服中毒者应尽早、彻底洗胃口服中毒者应尽早、彻底洗胃，昏迷，昏迷患者也应洗胃。患者也应洗胃。因为口服的农药一般为农药因为口服的农药一般为农药原液原液, ,在胃中较难吸收在胃中较难吸收, ,当洗胃液冲淡以后会当洗胃液冲淡以后会突然加快吸收而加重中毒症状甚至死亡突然加快吸收而加重中毒症状甚至死亡; ;再则再则先灌洗先灌洗, ,胃扩张充血胃扩张充血, ,蠕动加快蠕动加快, ,反促进毒物进反促进毒物进入肠道，每次灌液不能太大入肠道，每次灌液不能太大, ,小于小于400ml,400ml,如此如此反复洗胃反复洗胃, ,直至抽出液与注入液体基本一致直至抽出液与注入液体基本一致, ,无农药味

30、无农药味, ,总量可达总量可达101020L20L或更多。或更多。 治疗 治疗n用清水、用清水、2%2%碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）或碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）或1 1：50005000高锰酸钾（对硫磷忌用）反复洗胃直高锰酸钾（对硫磷忌用）反复洗胃直至洗清为止。然后再用硫酸钠至洗清为止。然后再用硫酸钠202040g40g，溶于，溶于20ml20ml水，一次口服，观察水，一次口服，观察3030分钟无导泻作用分钟无导泻作用则再追加水则再追加水500ml500ml口服。这种方法适用于多种口服。这种方法适用于多种中毒。一般胃管洗胃中毒。一般胃管洗胃, ,头头24h24h应反复持续应反复持续, ,以后以后

31、改为间断洗胃改为间断洗胃, ,洗胃过程中注意变换体位洗胃过程中注意变换体位, ,按按摩胃区摩胃区, ,避免出现洗胃盲区。洗胃要与阿托品、避免出现洗胃盲区。洗胃要与阿托品、胆碱酯酶复能剂一起使用，紧急时可先用药胆碱酯酶复能剂一起使用，紧急时可先用药后洗胃，以挽救生命和缓解中毒症状后洗胃，以挽救生命和缓解中毒症状。 治疗治疗n特效解毒药的应用特效解毒药的应用 1 1、 胆碱酯酶复活胆碱酯酶复活剂的应用剂的应用 2 2、 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n应应用原则应是：用原则应是： 早期、足量、早期、足量、联合、重复用药。联合、重复用药。 胆碱酯酶复活胆碱酯酶复活剂的应用剂的应用n常用的药

32、物有碘解磷定常用的药物有碘解磷定(PAM)(PAM)和氯磷定和氯磷定(PAM-CL)(PAM-CL)，此，此外还有双复磷外还有双复磷(DMO)(DMO)、和双解磷、和双解磷(TMB(TMB4 4) )等。等。n胆碱酯酶复能剂对解除烟碱样作用较明显。对各种胆碱酯酶复能剂对解除烟碱样作用较明显。对各种有机磷杀虫剂中毒的疗效并不一样。对内吸磷、对有机磷杀虫剂中毒的疗效并不一样。对内吸磷、对硫磷（硫磷（16051605、一扫光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的、一扫光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷

33、对敌敌畏、敌百和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏、敌百虫中毒效果较好。虫中毒效果较好。胆碱酯酶复能剂对已经老化的胆胆碱酯酶复能剂对已经老化的胆碱酯酶无复活作用碱酯酶无复活作用。目目前前国国内内推推荐荐使使用用氯氯磷磷定定，因因其其使使用用简简单单（肌肌注注）、安安全全（其其抑抑制制胆胆碱碱酯酯酶酶的的有有效效剂剂量量比比重重活活化化剂剂量量大大2 2个个数数量量级级）、高高效效（是是解解磷磷定定的的1.51.5倍倍），应应作作为为复复能能剂剂的的首首选选，氯氯磷磷定定有有效效浓浓度度为为4 4毫毫克克/ /升升，肌肌注注1-21-2分分钟钟后后开开始始显显效效，半半衰衰期期为为1.0-1.

34、51.0-1.5小小时时，且且只只有有静静脉脉注注射射和和肌肌注注能能达达到到有有效效浓浓度度，静静脉脉滴滴注注由由于于速速度度慢慢、半半衰衰期期短短、排排泄泄快快，达达不不到到血血药药浓浓度度。成成人人日日总总量不宜超过量不宜超过1212克克。胆碱酯酶复活胆碱酯酶复活剂的应用剂的应用 胆碱酯酶复活胆碱酯酶复活剂的应用剂的应用表表1 1氯磷定治疗有机磷杀虫药中毒的用量氯磷定治疗有机磷杀虫药中毒的用量程度程度首量首量重复量间隔时间及重复次数重复量间隔时间及重复次数轻度轻度中度中度重度重度0.50.50.75g0.75g0.750.751g1g1.51.52g2g首剂量后首剂量后6h1g,6h1g

35、,用用2d2d2h 0.5g2h 0.5g重复重复2 2次后次后4h1g,4h1g,用用2d2d0.51h1g 0.51h1g 重重复复2 2次次后后4h1g,4h1g,用用3d3d 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n急则治其急则治其标，标，缓则治其缓则治其本；本；n 对“症症”治疗n 对“病病”治疗：特异性治疗n “标本兼治标本兼治”为最佳； 阿托品作用机理是与积聚阿托品作用机理是与积聚AChACh竞争竞争M M受体使中毒症状受体使中毒症状消失，是治消失，是治“标标”药。对烟碱样症状和恢复胆碱酯药。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的酶活力没有作用。在

36、大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，情况下，必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，以利维持生命。但是，阿托品作用消失，中毒症状以利维持生命。但是，阿托品作用消失，中毒症状又会出现，所以是治又会出现，所以是治“标标”药。急救时，要药。急救时，要“标、标、本本”兼治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不兼治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不能本末倒置。能本末倒置。 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用 n阿阿托托品品的的适适用用原原则则：“早早期期、适适量量、迅迅速速达达到到阿阿托托品品化化” 有有机机磷磷农农药药毒毒

37、性性大大，中中毒毒症症状状发发展展快快，生生理理拮拮抗抗（抗抗胆胆碱碱药药）应应用用不不及及时时可可因因支支气气管管痉痉挛挛及及分分泌泌物物堵堵塞塞支支气气管管而而至至中中枢枢性性呼呼吸吸衰衰竭竭，两两者者都都可可以以导致死亡。导致死亡。n阿托品具体的用法应灵活掌握阿托品具体的用法应灵活掌握, ,”根据病情变根据病情变, ,用量用量也变的原则也变的原则“。 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n阿托品用量个体化阿托品用量个体化, ,阿托品的足量是公认的原阿托品的足量是公认的原则则, ,但因患者的体质、服药的种类、就诊的早但因患者的体质、服药的种类、就诊的早晚、服毒的量及洗胃的质量有别晚、服

38、毒的量及洗胃的质量有别, ,其需要阿托其需要阿托品的量也不相同品的量也不相同, ,即使中毒程度相同即使中毒程度相同, ,用药量用药量也不相同。也不相同。 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n阿阿托托品品化化的的指指征征：临临床床表表现现瞳瞳孔孔较较前前扩扩大大、口口干干、皮皮肤肤干干燥燥和和颜颜面面潮潮红红、肺肺湿湿性性罗罗音音消消失失及及心心率率加加快快。新新近近阿阿托托品品化化标标准准：皮皮肤肤粘粘膜膜干干燥燥，肺肺湿湿性性罗罗音音消消失失, ,心心率率9090100100次次/ /分分，越越早早达达阿阿托托品品化化越越好好，最最好好在在2 2小时之内。小时之内。 n阿阿托托品品中中

39、毒毒：如如出出现现瞳瞳孔孔扩扩大大、神神志志模模糊糊、烦烦躁躁不不安安、抽抽搐搐、昏昏迷迷、尿尿潴潴留留提提示示阿阿托托品品中中毒毒。应应停停用用阿托品。阿托品。阿托品化阿托品化阿托品中毒阿托品中毒神经系统神经系统意识清楚或模糊意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤皮肤颜面潮红、干燥颜面潮红、干燥紫红、干燥紫红、干燥瞳孔瞳孔由小扩大后不再缩小由小扩大后不再缩小极度扩大极度扩大体温体温正常或轻度升高正常或轻度升高高热高热心率心率增快增快120120次次/ /分，脉搏快而有力分，脉搏快而有力心动过速、甚至有室颤发生心动过速、甚至有室颤发生阿托品化与阿托品中毒主要区别

40、阿托品化与阿托品中毒主要区别 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n表表 阿托品治疗有机磷杀虫药中毒的用量阿托品治疗有机磷杀虫药中毒的用量用药阶段用药阶段 轻度中毒轻度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒 开始开始阿托品化阿托品化后后24mg静脉注射，静脉注射，12h1次次0.5mg静脉注射，静脉注射，每每46一次一次510mg静脉注静脉注射，射，10min到半小到半小时一次时一次25mg静脉注射，静脉注射，每每46一次一次1020mg静脉静脉注射，注射，5-10min一次一次510mg静脉注静脉注射，每射，每24一次一次一次一次 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用n阿托品应用的问题

41、阿托品应用的问题n既要防止阿托品过量，又不可忽视阿托品不足的后既要防止阿托品过量，又不可忽视阿托品不足的后果。果。n阿托品不足：急性胆碱能危相期，阿托品剂量不足，阿托品不足：急性胆碱能危相期，阿托品剂量不足，延迟达阿托品化的时间，患者可直接因呼吸衰竭死延迟达阿托品化的时间，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢复期减量过快，或停用过早，又于阿托品化前；恢复期减量过快，或停用过早，又可促使反跳的发生。可促使反跳的发生。n儿童对阿托品敏感，儿童对阿托品敏感，12mg12mg可以致死，应防止阿托品可以致死，应防止阿托品中毒。中毒。 中间综合征n治疗：n早期采用突击量氯磷定治疗：早期采用突击量氯磷定治

42、疗： 1 1克克/ /次，次，imim或或iviv（慢（慢8-108-10分中注完），分中注完），q1hq1h3 3，接着，接着q2hq2h3 3，以后以后q4hq4h，直到直到2424h h。 24h 24h后，后，q4-6hq4-6h2-32-3天，为一个疗程，天，为一个疗程，以后按病情而定以后按病情而定n对症治疗：特别是辅助通气治疗对症治疗：特别是辅助通气治疗 对症治疗对症治疗n对症治疗对症治疗 有机磷杀虫药有机磷杀虫药中毒主要死因中毒主要死因是肺水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休是肺水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停。因此

43、对症治疗维骤停。因此对症治疗维 持心肺功能为重点，持心肺功能为重点， 保证呼吸道通畅保证呼吸道通畅。 呼吸衰竭 呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主要的死亡原因要的死亡原因, ,故对呼吸衰竭的救治是故对呼吸衰竭的救治是提高抢救成功率的关键。提高抢救成功率的关键。AOPPAOPP引起呼吸引起呼吸衰竭最常见的是肺水肿衰竭最常见的是肺水肿, ,其次是呼吸肌其次是呼吸肌麻痹麻痹, ,以及中枢性呼吸衰竭。有时两者以及中枢性呼吸衰竭。有时两者同时存在同时存在, ,病情更严重。病情更严重。 呼吸衰竭肺水肿所致呼吸衰竭的最常见机理肺水肿所致呼吸衰竭的最常见机理n毒蕈碱样作用使肺泡毛

44、细血管通透性增高毒蕈碱样作用使肺泡毛细血管通透性增高及黏膜腺体分泌增多。脑缺氧可导致反射及黏膜腺体分泌增多。脑缺氧可导致反射性肺静脉收缩性肺静脉收缩, ,肺毛细血管压增高。医源肺毛细血管压增高。医源性所致如阿托品中毒性所致如阿托品中毒, ,静脉注入超量低渗静脉注入超量低渗阿托品阿托品; ;大量的低渗洗胃液被吸收以及过大量的低渗洗胃液被吸收以及过量输液或输液过快等。量输液或输液过快等。n迅速达到阿托品化迅速达到阿托品化, ,循环负荷重者可应用循环负荷重者可应用速尿。速尿。 呼吸衰竭n呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹(RMP)(RMP)是中间期肌无力综合征是中间期肌无力综合征(IMS)(IMS)中最危重的一种

45、表现。对于中最危重的一种表现。对于IMSIMS病人应病人应特别注意特别注意RMPRMP的出现。机理的出现。机理: :认为有机磷化合认为有机磷化合物中毒引起神经肌肉接头终板区持续去极化物中毒引起神经肌肉接头终板区持续去极化所致。即与所致。即与N2N2受体失敏有关。治疗受体失敏有关。治疗: :发生发生RMPRMP后迅速气管插管或气管切开后迅速气管插管或气管切开, ,机械携氧正压通机械携氧正压通气。联合应用胆碱酯酶复活气。联合应用胆碱酯酶复活剂剂和和抗胆碱药阿抗胆碱药阿托品托品。 呼吸衰竭 中枢性呼吸衰竭。中枢性呼吸衰竭。 发生机理发生机理: :严重中毒时脑内乙酰胆碱含量增高严重中毒时脑内乙酰胆碱含

46、量增高, ,影响影响中枢神经系统细胞突触间冲动的传导中枢神经系统细胞突触间冲动的传导, ,导致呼吸中枢导致呼吸中枢麻痹。乙酰胆碱蓄积于交感神经节前纤维和肾上腺麻痹。乙酰胆碱蓄积于交感神经节前纤维和肾上腺髓质髓质, ,引起相应部位的兴奋而释放大量肾上腺素及去引起相应部位的兴奋而释放大量肾上腺素及去甲肾上腺素引起血管痉挛甲肾上腺素引起血管痉挛, ,脑血管痉挛时可发生脑水脑血管痉挛时可发生脑水肿。继发于周围性呼吸衰竭、酸中毒、水电解质紊肿。继发于周围性呼吸衰竭、酸中毒、水电解质紊乱等引起的脑缺氧、脑水肿。不恰当的过量使用阿乱等引起的脑缺氧、脑水肿。不恰当的过量使用阿托品或复能剂造成脑水肿。托品或复能

47、剂造成脑水肿。 对症治疗对症治疗n出出现现呼呼衰衰时时，立立即即吸吸氧氧、吸吸痰痰，必必要要时时行行气气管管插插管管、人人工工呼呼吸吸；有有肺肺水水肿肿者者，用用阿阿托托品品同同时时可可给给与与糖糖皮皮质质激激素素、速速尿尿；休休克克用用升升压压药药；脑脑水水肿肿用用脱脱水水剂剂和和糖糖皮皮质质激激素素；按按心心律律失失常常类类型型及及时时应应用用抗抗心心律律失失常常药药；同同时时维维持持水水电电解解质质、酸酸碱碱平平衡衡；给给予予保保肝肝、抗抗生生素素等等治疗。危重者可用输血疗法，治疗。危重者可用输血疗法， 以促进血中毒素排出及胆碱以促进血中毒素排出及胆碱 酯酶的恢复。酯酶的恢复。拟除虫菊酯

48、类杀虫剂中毒n型：不含-氰基如：丙烯菊酯、苄呋菊酯等中毒，主要表现为兴奋不安，震颤，抽搐及虚脱等。n型：含-氰基如；溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯等中毒主要表现为大量流涎，舞蹈样扭动，痉挛，强制性和阵发抽搐等。n（1）一般处理：一般口服中毒者，催吐、洗胃、导泻、保温处理。洗胃液可用2%-5%的碳酸氢钠溶液，碱性溶液加速分解。吸入中毒可心用乙酰半胱氨酸雾化吸入15分钟n（2）特殊治疗：2型拟除虫酯中毒可用3%亚硝酸钠注射液10-15ml或25%-50%硫代硫酸钠注射液50ml稀释后缓慢静脉注射，以加速毒物分解。防治皮肤治疗反应，用2%维生素E油剂涂擦，宜及早使用。n对症支持治疗。急性酒精中毒急性酒

49、精中毒Acute alcohol Poisoning中毒机理中毒机理n激活内源性吗啡系统激活内源性吗啡系统产生大量产生大量内啡肽内啡肽阿片受体结合阿片受体结合抑制中枢神经系统抑制中枢神经系统n作用于大脑皮层作用于大脑皮层脑、脊髓脑、脊髓n特点：先兴奋，后抑制特点：先兴奋，后抑制临床表现临床表现1.1.兴奋期兴奋期 血液浓度血液浓度11mmol/L11mmol/L 表现：眼结膜充血、面红或苍白、头痛、眩晕、表现：眼结膜充血、面红或苍白、头痛、眩晕、 欣快、多言等。欣快、多言等。2.2.共济失调期共济失调期 血液浓度血液浓度33mmol/L33mmol/L 表现：动作笨拙、平衡失调、语无伦次、言语

50、不表现：动作笨拙、平衡失调、语无伦次、言语不 清、恶心、呕吐、思睡。清、恶心、呕吐、思睡。3.3.昏迷期昏迷期 血液浓度血液浓度54mmol/L54mmol/L 表现：昏睡、瞳孔散大、皮肤湿冷、呼吸衰竭、表现：昏睡、瞳孔散大、皮肤湿冷、呼吸衰竭、 循环衰竭、深昏迷、惊厥循环衰竭、深昏迷、惊厥诊断诊断n根据以下情况可做出诊断根据以下情况可做出诊断n饮酒史、酒精擦浴史饮酒史、酒精擦浴史n呼出气或呕吐物中有酒味呼出气或呕吐物中有酒味n中枢神经系统症状中枢神经系统症状n精神症状精神症状n呼出气、尿、血清乙醇检测呼出气、尿、血清乙醇检测鉴别诊断鉴别诊断n镇静安眠药中毒镇静安眠药中毒n一氧化碳中毒一氧化碳

51、中毒n急性脑血管意外急性脑血管意外n糖尿病昏迷糖尿病昏迷n颅脑外伤颅脑外伤治疗治疗n清除毒物：清除毒物：催吐，洗胃要谨慎。催吐，洗胃要谨慎。n促进毒物排泄：促进毒物排泄：10%GS10%GS，速尿，速尿20-40mg20-40mg静注静注n特异性解毒剂：特异性解毒剂：纳洛酮纳洛酮n药理：药理：n吗啡受体拮抗剂吗啡受体拮抗剂n静注静注13分钟起效分钟起效n高峰作用时间高峰作用时间510分钟分钟n半衰期半衰期6090分钟分钟n用法：用法： 0.40.8mg静注，静注， 4mg滴注滴注治疗治疗n严重中毒可血液透析。严重中毒可血液透析。n对症治疗对症治疗n监测生命体征，保护重要器官功能。监测生命体征，

52、保护重要器官功能。n保持呼吸道通畅，必要时人工通气。保持呼吸道通畅，必要时人工通气。n维持水电解质平衡。维持水电解质平衡。n对兴奋期病人，可用小剂量安定（慎用）。对兴奋期病人，可用小剂量安定（慎用）。n避免用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。避免用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。 急性杀鼠药中毒急性杀鼠药中毒杀鼠剂的分类杀鼠剂的分类抗凝血杀鼠剂：敌鼠抗凝血杀鼠剂：敌鼠痉挛剂：氟乙酰胺，毒鼠强痉挛剂：氟乙酰胺，毒鼠强无机化合物：磷化锌无机化合物：磷化锌取代脲类：安妥取代脲类：安妥氨基甲酸酯类氨基甲酸酯类有机磷酸酯类有机磷酸酯类急性毒鼠强中毒急性毒鼠强中毒概述概述n毒鼠强又名没命鼠、四二四、一扫光、

53、三毒鼠强又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒、王中王、气体灭鼠剂、原子能灭鼠步倒、王中王、气体灭鼠剂、原子能灭鼠剂等剂等n毒鼠强毒性为氟乙酰胺的毒鼠强毒性为氟乙酰胺的3 33030倍。倍。n中毒潜伏期较短，多数在进食后中毒潜伏期较短，多数在进食后0.50.51h1h内内发病，最短为数分钟，最长可达发病，最短为数分钟，最长可达13h13h。n剧烈毒性和稳定性，易造成二次中毒。剧烈毒性和稳定性，易造成二次中毒。毒鼠强中毒机理中毒机理n毒鼠强主要作用于神经细毒鼠强主要作用于神经细胞，拮抗胞，拮抗-氨基丁酸氨基丁酸（GABAGABA），阻断），阻断GABAGABA受体受体的作用。的作用。n中枢神经呈现过

54、度的兴奋中枢神经呈现过度的兴奋而导致惊厥。而导致惊厥。临床表现临床表现 n神经系统：神经系统：头痛头晕、无力、口唇麻木、醉头痛头晕、无力、口唇麻木、醉酒感、重者神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，酒感、重者神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而继而阵发性强直性惊厥，阵发性强直性惊厥，伴有口吐白沫、两伴有口吐白沫、两眼向上凝视、鼻腔出血、二便失禁等。每次眼向上凝视、鼻腔出血、二便失禁等。每次持续持续3-53-5分钟，能自行停止，反复发作。异常分钟，能自行停止，反复发作。异常脑电图改变。脑电图改变。 n消化系统：消化系统：恶心呕吐，腹痛，严重者胃出血恶心呕吐，腹痛，严重者胃出血 n循环系统：循环系统：大多数

55、出现窦性心动过缓大多数出现窦性心动过缓 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断癫痫大发作癫痫大发作 有机氟中毒（有机氟中毒（氟乙酰胺）氟乙酰胺）毒鼠强中毒毒鼠强中毒氟乙酰胺中毒氟乙酰胺中毒骤发时惊厥骤发时惊厥癫痫发作且频繁发作癫痫发作且频繁发作 反复发作性全身反复发作性全身阵挛性抽搐阵挛性抽搐潜伏期短潜伏期短0.50.51h1h内内潜伏期稍长潜伏期稍长10101515小时小时治疗治疗综合治疗：洗胃等综合治疗：洗胃等控制惊厥：控制惊厥： 安定、巴比妥类安定、巴比妥类多次多次血液灌流和血浆置换。血液灌流和血浆置换。二巯基丙磺酸钠（二巯基丙磺酸钠（Na-DMPSNa-DMPS） 用法：用法：0

56、.125-0.25g/0.125-0.25g/次肌肉注射，次肌肉注射，3-43-4次次/ /天天保护重要器官功能保护重要器官功能 治疗治疗n苯巴比妥钠苯巴比妥钠 用法用法: 0.1-0.2 : 0.1-0.2 肌注肌注 Q8h Q8h。 应用时间一般应用时间一般1-21-2周，最长可达周，最长可达1 1月以上。月以上。 减量太快或维持太短，易病情反复减量太快或维持太短，易病情反复n安定安定 用法用法: 5-10mg : 5-10mg 静注，必要时可重复静注，必要时可重复 50-200mg + 5%GS 250ml 50-200mg + 5%GS 250ml 持续静滴持续静滴 滴速以刚好能控制抽

57、搐为宜滴速以刚好能控制抽搐为宜n两药联用效果更好两药联用效果更好毒鼠强中毒急性镇静催眠药中毒急性镇静催眠药中毒概述概述病因：病因：误服、自杀、谋杀误服、自杀、谋杀分类：分类：巴比妥类、苯二氮蕈类、吩噻嗪类巴比妥类、苯二氮蕈类、吩噻嗪类机理：机理： 药物药物 抑制中枢神经系统抑制中枢神经系统 大剂量大剂量 抑制呼抑制呼吸中枢、血管运动中枢吸中枢、血管运动中枢临床表现临床表现n神经系统神经系统 头晕头晕嗜睡嗜睡意识朦胧意识朦胧共济失调共济失调昏迷昏迷n呼吸系统呼吸系统 无变化无变化浅弱浅弱不规则不规则肺水肿肺水肿呼吸衰竭呼吸衰竭循环系统循环系统 无变化无变化心率增快（或减慢）心率增快（或减慢）血压

58、下降血压下降循环衰竭循环衰竭n瞳孔变化瞳孔变化 缩小缩小散大散大n其它其它 肝功能、肾功能受损肝功能、肾功能受损诊断诊断有过量服药史。有过量服药史。中枢神经系统抑制为主的临床表现。中枢神经系统抑制为主的临床表现。毒物鉴定毒物鉴定尿、胃内容物毒物检测尿、胃内容物毒物检测血药浓度测定血药浓度测定治疗治疗清除毒物：洗胃、利尿、导泻清除毒物：洗胃、利尿、导泻碱化尿液，增加排泄碱化尿液，增加排泄保持呼吸道通畅，吸氧，必要时机械通气保持呼吸道通畅，吸氧，必要时机械通气适当选用中枢神经系统兴奋剂、呼吸兴奋适当选用中枢神经系统兴奋剂、呼吸兴奋剂（醒脑静、纳洛酮等）剂（醒脑静、纳洛酮等）对症治疗对症治疗血液净化

59、治疗血液净化治疗急性麻醉镇静药中毒急性麻醉镇静药中毒概述概述n麻醉镇静药分类麻醉镇静药分类天然天然：吗啡、可待因：吗啡、可待因半合成半合成：海洛因、双氢可待因、：海洛因、双氢可待因、合成合成：度冷丁、美沙酮、芬太尼：度冷丁、美沙酮、芬太尼发病机理发病机理n麻醉镇静药麻醉镇静药 受体活动剂受体活动剂 阿片受体结合阿片受体结合 中枢镇痛、欣快、情绪变化、呼吸抑制、中枢镇痛、欣快、情绪变化、呼吸抑制、瞳孔缩小瞳孔缩小n中毒中毒 抑制中枢神经系统抑制中枢神经系统 昏迷、昏迷、呼吸抑制、血压下降呼吸抑制、血压下降n致死量：海洛因：致死量：海洛因：125-150mg125-150mg 吗啡：吗啡： 250

60、mg 250mgn中毒量：吗啡：中毒量：吗啡： 60mg 60mg临床表现临床表现典型中毒典型中毒三联征三联征： 昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔神经系统症状：神经系统症状：头晕、嗜睡、昏迷头晕、嗜睡、昏迷 抽搐、惊厥抽搐、惊厥 瞳孔缩小呈针尖样瞳孔缩小呈针尖样呼吸系统：呼吸系统：浅慢或停止浅慢或停止循环系统：循环系统：低血压与休克，心动过缓低血压与休克，心动过缓皮肤：皮肤：体表皮肤有静注、肌注痕迹体表皮肤有静注、肌注痕迹 诊断诊断吸毒病史吸毒病史皮肤注射毒品痕迹皮肤注射毒品痕迹昏迷、针尖样瞳孔和呼昏迷、针尖样瞳孔和呼吸抑制吸抑制“三联症三联症” 血、尿或胃内容物检测血、尿

61、或胃内容物检测毒品结果阳性毒品结果阳性纳洛酮诊断性试验治疗纳洛酮诊断性试验治疗治疗治疗呼吸复苏：呼吸复苏：保持呼吸通畅，气管插管保持呼吸通畅，气管插管特效解毒剂：特效解毒剂：纳洛酮纳洛酮（Naloxone）：）：阿片受体拮抗剂阿片受体拮抗剂 用法：用法：0.40.8mg静注，每静注，每10分钟分钟1次至清醒次至清醒 24mg静滴，维持静滴，维持24小时小时 总量限制在总量限制在20mg20mg以内以内n对症治疗：对症治疗： 抗休克、抗感染等抗休克、抗感染等苯丙胺类毒品中毒苯丙胺类毒品中毒概述概述 苯丙胺类（苯丙胺类（ATSATS）药物包括苯丙胺）药物包括苯丙胺（安非他明）、麻黄碱、苯丙醇胺、去

62、氧（安非他明）、麻黄碱、苯丙醇胺、去氧麻黄碱（甲基苯丙胺麻黄碱（甲基苯丙胺- -“冰毒冰毒”） 、亚甲二氧甲基苯丙胺亚甲二氧甲基苯丙胺- -，“摇头摇头丸丸”，“疯药疯药”，“灵魂出窍、人迷灵魂出窍、人迷”）、）、芬氟拉明和安非拉酮。芬氟拉明和安非拉酮。 中毒机理中毒机理显著的显著的中枢兴奋中枢兴奋及及外周、外周、肾上腺能受体兴奋肾上腺能受体兴奋作用，有收缩周围血管、兴奋心脏、升高血压、作用，有收缩周围血管、兴奋心脏、升高血压、松弛支气管平滑肌、散大瞳孔、收缩膀胱括约肌松弛支气管平滑肌、散大瞳孔、收缩膀胱括约肌等作用。等作用。临床用于治疗发作性睡病、儿童多动症、肥胖症临床用于治疗发作性睡病、儿

63、童多动症、肥胖症和中枢抑郁症等。和中枢抑郁症等。苯丙胺中毒剂量为苯丙胺中毒剂量为15-20mg15-20mg，30mg30mg即有严重反应。即有严重反应。成人致死量为成人致死量为0.15-2g0.15-2g，静脉快速注射，静脉快速注射120mg120mg即可即可致死。致死。欢乐型苯丙胺类兴奋剂（摇头丸）欢乐型苯丙胺类兴奋剂（摇头丸） 大量致急剧中毒大量致急剧中毒头昏头痛，心悸，焦虑不安头昏头痛，心悸，焦虑不安情感冲动，性欲亢进，嗜舞情感冲动，性欲亢进，嗜舞面部潮红、心动过速面部潮红、心动过速高血压或低血压高血压或低血压高血压危象高血压危象治疗治疗n急救措施：急救措施：控制高血压：控制高血压：

64、酚妥拉明酚妥拉明 5mg iv 5mg iv，20mg20mg稀释静脉维持稀释静脉维持 硝普钠硝普钠 50mg + 500ml 50mg + 500ml液体静滴液体静滴抗惊厥：抗惊厥： 安定安定10mg iv10mg iv， 苯巴比妥钠苯巴比妥钠6-8mg/kg6-8mg/kg治疗治疗n催吐、洗胃、利尿、导泻。催吐、洗胃、利尿、导泻。n血液透析、血液灌流血液透析、血液灌流n对症、支持对症、支持n精神激动、躁狂处理：精神激动、躁狂处理： 安定安定5-10mg5-10mg吞服吞服 氟哌啶醇氟哌啶醇 5mg 5mg 肌注，肌注，BidBid 氯丙嗪氯丙嗪25-50mg25-50mg口服或肌注口服或肌

65、注急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒Acute carbon monoxide poisoning概述概述空气中空气中CO0.001% 0.01%人可耐受人可耐受35小时小时 0.05%人可耐受人可耐受12小时小时 0.1%人可耐受人可耐受 1小时小时 CO+HbCOHb（碳氧血红蛋白）；碳氧血红蛋白）；CO与与Hb亲合力比亲合力比O2与与Hb亲合力大亲合力大240倍；倍；COHb离解速度是离解速度是O2Hb 1/3600。中毒机理中毒机理nCO+HbCOHb（碳氧血红蛋白）碳氧血红蛋白）n缺氧缺氧脑内缺氧脑内缺氧ATP耗尽耗尽 钠钠-钾泵钾泵不能运转不能运转 细胞内钠离子积累过多细胞内钠离子积

66、累过多 细胞内水肿细胞内水肿n缺氧和血脑屏障通透性增加缺氧和血脑屏障通透性增加细胞间质细胞间质水肿水肿临床表现临床表现主要症状是呼吸困难主要症状是呼吸困难轻度中毒：轻度中毒： COHb 1020% 头痛、头晕、无力、眼花、短暂晕厥头痛、头晕、无力、眼花、短暂晕厥中度中毒：中度中毒： COHb 3040% 口唇呈樱桃红色口唇呈樱桃红色，抽搐、昏迷，抽搐、昏迷重度中毒：重度中毒： COHb 50% 深昏迷、休克、脑水肿、肺水肿、呼吸深昏迷、休克、脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、衰竭、诊断诊断n一氧化碳接触史一氧化碳接触史n急性发生的中枢神经损害的症状、体征急性发生的中枢神经损害的症状、体征n口唇呈樱桃红

67、色口唇呈樱桃红色n血液血液COHbCOHb定量定量10%10%病例分析病例分析n女女性性，5757岁岁，因因呕呕吐吐、昏昏迷迷4 4小小时时入入院院。体体检检：中中度度昏昏迷迷，四四肢肢无无明明显显自自主主活活动动，双侧巴氏征（双侧巴氏征（+ +）。）。nCTCT诊断：双侧基底节和左枕叶缺血变性诊断：双侧基底节和左枕叶缺血变性改变，符合一氧化碳中毒改变。改变，符合一氧化碳中毒改变。n诊断：诊断：一氧化碳中毒性脑病一氧化碳中毒性脑病n病因：食用醋在家里紧闭门窗烧煮消毒，病因：食用醋在家里紧闭门窗烧煮消毒，结果导致煤气中毒！结果导致煤气中毒！ 一氧化碳中毒性脑病一氧化碳中毒性脑病CT平扫：左侧苍白

68、球见小结节状低密度影，右侧苍白球见大小平扫：左侧苍白球见小结节状低密度影，右侧苍白球见大小1.8x0.9cm的卵圆形低密度影，境界清，的卵圆形低密度影，境界清，CT值值15HU。左枕叶见片状。左枕叶见片状不规则密度减低区，边界欠清，累及皮质。不规则密度减低区，边界欠清，累及皮质。 治疗治疗 尽快离开中毒现场至新鲜空气处尽快离开中毒现场至新鲜空气处 纯氧吸入，有条件高压氧舱治疗纯氧吸入，有条件高压氧舱治疗 维持重要器官功能维持重要器官功能 防治脑水肿防治脑水肿 输少量新鲜血或换血疗法输少量新鲜血或换血疗法 对症和支持疗法对症和支持疗法百草枯中毒百草枯中毒n百草枯（百草枯（paraquat,PQ）

69、nPQ又名克芜踪又名克芜踪(Gramoxone),对草快对草快,化学名称化学名称1,1-二甲基二甲基-4, 4-联吡啶。联吡啶。n是近年来使用广泛的除草农药，对人畜具有多系是近年来使用广泛的除草农药，对人畜具有多系统毒性，统毒性，n可损害肺，肾，肝，心脏等脏器，病死率高达可损害肺，肾，肝，心脏等脏器，病死率高达87。8%。n1996年国外有人首先描述年国外有人首先描述2例例PQ意外中毒死亡意外中毒死亡事件事件,随后随后,世界各地有大量中毒报告。世界各地有大量中毒报告。nPQ经皮肤经皮肤,呼吸道呼吸道,肠道等途径吸收肠道等途径吸收,n吸收后主要蓄积于肺组织吸收后主要蓄积于肺组织, 被肺泡被肺泡，

70、型细胞型细胞主动转运而摄取主动转运而摄取,经线粒体还原型辅酶经线粒体还原型辅酶,细胞色细胞色素素C还原酶的催化还原酶的催化,产生氧自由基产生氧自由基, 引起细胞膜脂引起细胞膜脂质过氧化质过氧化,细胞坏死细胞坏死,导致多系统损害导致多系统损害,肺泡水肿肺泡水肿和出血和出血,透明膜变透明膜变, 间质纤维增生间质纤维增生, 同时有心肌同时有心肌细胞细胞, 肝中央小叶肝中央小叶, 肾小管坏死。肾小管坏死。n口服致死量为口服致死量为20% PQ 10-20ml。 n目前无特效治疗目前无特效治疗.n治疗包括阻止毒物吸收治疗包括阻止毒物吸收, 加速毒物排泄和减轻毒加速毒物排泄和减轻毒物对组织的损害。物对组织

71、的损害。n血流灌注和血液透析对清除血液中的血流灌注和血液透析对清除血液中的PQ均有效均有效,应尽早使用应尽早使用,前者更佳前者更佳,应于中毒后应于中毒后24小时使用。小时使用。n动物实验证明高浓度氧吸入增加动物实验证明高浓度氧吸入增加PQ毒性毒性,加速死加速死亡亡,故只有在动脉氧分压故只有在动脉氧分压21%浓度氧气吸入。浓度氧气吸入。 亚硝酸盐中毒n亚硝酸盐为工业盐，味咸n外观为白色结晶性粉末,酷似食盐和白糖，易误食而引起中毒n一般摄入0. 30. 5 g即可引起中毒,摄入3 g可致死 n 亚硝酸盐中毒又叫肠源性紫绀 概概 述述n亚硝酸盐主要用于工业染料，亦有用作肉品发色剂n医疗上主要用作氰化

72、物中毒的解毒剂及血管扩张剂 概概 述述 中毒原因：n常见中毒病人，多由于烹调食物时，误将亚硝酸盐作为食盐使用n饮用含多量硝酸盐的井水n进食较多短期腌制的菜类或已腐烂的青菜n服用某些药物 如大剂量磺胺嘧啶、次硝酸铋等n外用n解毒时用量过大 作用机理作用机理n亚硝酸盐是一种强氧化剂，误食后在消化道吸收入血与人体内血红蛋白的作用,使正常的Fe2+氧化为Fe3+形成高铁血红蛋白而失去携氧能力；n亚硝酸盐同时还阻止正常氧合血红蛋白释放氧,因而造成各种组织的缺氧,临床上突出表现为皮肤、黏膜呈青紫色。 作用机理作用机理n亚硝酸盐及其在肠道的分解产物NO对胃肠道有刺激作用,出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症

73、状；n亚硝酸盐对中枢神经系统尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用,它还能直接作用于血管平滑肌有较强的松弛作用而致血压降低，严重者发生循环衰竭。 作用机理作用机理n由于中枢神经系统对缺氧最为敏感，亚硝酸盐中毒时脑血管通透性增加，液体外渗，导致弥漫性脑水肿。 临床表现临床表现n发绀及缺氧表现 突出表现为皮肤、黏膜呈青紫色，严重者呼吸困难，甚至窒息死亡。典型表现发绀与呼吸困难不成比例， n胃肠道刺激症状 可有恶心、呕吐、腹痛等，但无腹胀及腹泻，是与细菌性食物中毒不同之处。 临床表现临床表现n神经系统症状 头晕、头痛、抽搐、晕厥、意识障碍，严重者昏迷。n心血管系统症状 轻者周围血管扩张，面部潮红、头部胀痛并有

74、搏动感，眼睛发黑、心悸等，重者血压下降、四肢觉冷，严重心律失常、休克。n严重中毒 于误服后10-15分钟出现症状，1.5-3小时内发生呼吸循环衰竭。 治疗治疗n迅速地做出诊断，内服者催吐、洗胃、导泻 n吸氧，鼻塞吸氧流量5L/分，缺氧明显者，面罩吸氧流量5-8L/分 n应用特效拮抗剂 治疗治疗n特效解毒剂亚甲蓝，是一种还原氧化剂,亚甲蓝在急性亚硝酸盐中毒救治中是应用小剂量作为还原剂,小剂量(12 mg/kg)应用时,在体内葡萄糖被氧化的同时,被还原成还原型亚甲蓝(白色亚甲蓝),将氢离子传递给高铁血红蛋白,使其转变为正常血红蛋白,以发挥解毒作用。此时,还原型亚甲蓝又变成亚甲蓝,这样反复进行,循环

75、利用。而大剂量每千克体重510 mg,起相反的氧化作用,加重中毒。 治疗治疗n维生素C可使高铁血红蛋白还原成Hb,而脱氢的维生素C又被谷胱甘肽还原,以后又作用于高铁血红蛋白,如此循环,使血中高铁血红蛋白浓度降低,但其作用不如亚甲蓝迅速和彻底。 治疗治疗n葡萄糖具有氧化作用,用其提高高铁血红蛋白还原过程所需要的NADPH,故可作为治疗辅助剂。n糖皮质激素能对抗无菌性炎症,稳定细胞膜,降低毛细血管通透性,发挥抗炎抗休克作用。 治疗治疗n维持水电解质酸碱平衡，纠正低血压n减轻脑水肿，保护脑细胞，可酌用甘露醇、速尿、地塞米松、能量合剂等，频繁抽搐者给予安定或苯巴比妥，昏迷者酌用纳洛酮n对症处理，严重心

76、律失常者给予抗心律失常药物病例分析病例分析n姚某，男，姚某，男，3232岁，农民，因突发神志不清伴抽搐岁，农民，因突发神志不清伴抽搐1515分钟入院。分钟入院。 n患者患者1515分钟分钟前与朋友聚餐时进食前与朋友聚餐时进食“熏肉、豆干熏肉、豆干”后，突然头后，突然头晕、恶心、呕吐，继而神志不清，双眼上翻，口吐白沫，四晕、恶心、呕吐，继而神志不清，双眼上翻，口吐白沫，四肢肢抽搐抽搐，持续约，持续约3 3分钟，自行苏醒，事后不能回忆，有遗大小分钟，自行苏醒，事后不能回忆，有遗大小便，伴心悸、腹痛，无偏瘫，由邻居送本院急诊。送院过程便，伴心悸、腹痛，无偏瘫，由邻居送本院急诊。送院过程中再发作抽搐中

77、再发作抽搐2 2次，性质同前。次，性质同前。同餐者有类似症状同餐者有类似症状。既往史不。既往史不详。详。n体检：体检：T 36.8T 36.8，P 110P 110次次/ /分分 R 26 R 26次次/ /分，分，BP 132/76mmHg BP 132/76mmHg 神志神志模糊，烦躁模糊，烦躁，检查不合作。双瞳孔等圆等大，对光反射，检查不合作。双瞳孔等圆等大，对光反射迟钝，巩膜黏膜无黄染。颈软，双肺呼吸音清，未闻及干湿迟钝，巩膜黏膜无黄染。颈软，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率啰音，心率110110次次/ /分，心律规整，各瓣膜区未闻及杂音。腹分，心律规整，各瓣膜区未闻及杂音。腹平软，

78、全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音亢进，平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音亢进，四肢肌张力增高，腱反射稍亢进四肢肌张力增高，腱反射稍亢进，病理征未引出。，病理征未引出。 病例分析病例分析n问题问题. .作为内科医生，首先应考虑哪些诊断作为内科医生，首先应考虑哪些诊断？n解答：解答：患者为年轻男性，进餐后群体起病，发病急骤，患者为年轻男性，进餐后群体起病，发病急骤，疾病发生具疾病发生具“三同人员三同人员” 特征（同一时间、同一地点特征（同一时间、同一地点和同一临床表现）；发病高度怀疑与食物引起的中毒和同一临床表现）；发病高度怀疑与食物引起的中毒相关；相关；临床上常见的引起惊

79、厥样发作并经胃肠道中毒临床上常见的引起惊厥样发作并经胃肠道中毒的毒物为毒鼠强和有机氟农药；的毒物为毒鼠强和有机氟农药；临床特点：为进食后临床特点：为进食后突发出现神志不清及强直性四肢抽搐并呈反复发作，突发出现神志不清及强直性四肢抽搐并呈反复发作，无神经系统疾病的定位体征（无偏瘫和病理征）。无神经系统疾病的定位体征（无偏瘫和病理征）。n初步诊断：初步诊断：昏迷抽搐查因：毒鼠强中毒？昏迷抽搐查因：毒鼠强中毒？ 有机氟农药中毒？有机氟农药中毒？ 病例分析病例分析n问题问题. .应做何实验室检查？如何明确诊断？应做何实验室检查？如何明确诊断？n解答：解答：应进行的实验室检查包括应进行的实验室检查包括n

80、血血CKCK、CK-MB CK-MB 和和ALTALT的水平，血的水平，血钾、钠、氯、钙等电解质钾、钠、氯、钙等电解质；n立即进行食物及血、尿中毒物检测立即进行食物及血、尿中毒物检测( (毒鼠强和氟乙酰胺毒鼠强和氟乙酰胺) )n心电图检查了解心电的情况，同时排除心源性脑缺血心电图检查了解心电的情况，同时排除心源性脑缺血n结果：果：n血血CK 973mmol/LCK 973mmol/L、CK-MB 150mmol/L,CK-MB 150mmol/L,提示心提示心脏损害，害，ALT 250U/LALT 250U/L，血，血钾、钠、氯、钙正常；正常； n食物及血、尿中毒物：毒鼠食物及血、尿中毒物：毒

81、鼠强强。n心心电图检查：窦性心性心动过速，心肌缺血；速，心肌缺血；n乙乙酰胺作胺作诊断性治断性治疗无效。无效。 病例分析病例分析n修正诊断：修正诊断：急性毒鼠强中毒（重度）急性毒鼠强中毒（重度）n依据：依据： 1.1.在进食后集体发病。在进食后集体发病。2.2.癫癇样大发作等中枢神经系统兴奋为主要癫癇样大发作等中枢神经系统兴奋为主要临床表现，可伴有临床表现，可伴有心脏损心脏损害害的表现的表现。3.3.血、尿、食物中检出毒鼠强。血、尿、食物中检出毒鼠强。 病例分析病例分析n问题问题. .如何抢救该患者？应做何种治疗？如何抢救该患者？应做何种治疗？n解答：解答：即使即使毒物分析报告尚未回报，以下抢

82、救毒物分析报告尚未回报，以下抢救措施措施应应立即进行立即进行 n镇静止痉：地西泮，苯巴比妥钠；镇静止痉：地西泮，苯巴比妥钠；n监测呼吸情况，必要时气管插管，机械通气；监测呼吸情况，必要时气管插管，机械通气； n清除体内毒物：反复洗胃，胃管内注入活性炭，硫清除体内毒物：反复洗胃，胃管内注入活性炭，硫酸镁导泻；酸镁导泻；n尽快血液净化治疗，反复；尽快血液净化治疗，反复； n对症治疗：脱水、利尿，保护心、肺、肾等功能。对症治疗：脱水、利尿，保护心、肺、肾等功能。小小 结结n复习急性中毒定义、分类和机理复习急性中毒定义、分类和机理n急性中毒诊断思路和治疗原则急性中毒诊断思路和治疗原则n常见急性中毒的诊治常见急性中毒的诊治n急性酒精中毒急性酒精中毒n急性甲醇中毒急性甲醇中毒n急性杀鼠药中毒急性杀鼠药中毒n急性镇静催眠药中毒急性镇静催眠药中毒n急性麻醉镇静药中毒急性麻醉镇静药中毒n苯丙胺类毒品中毒苯丙胺类毒品中毒n急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒Thank you!