心力衰竭药物治疗

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1、心心 力力 衰衰 竭竭 药药 物物 治治 疗疗精选pptWHO统计慢性心力衰竭的情况人群中的人群中的发发病率病率1.5%5.6%, 65岁岁以上达到以上达到7.4%心力衰竭患者心力衰竭患者诊诊断后断后 2年死亡率年死亡率为为37% 5年死亡率年死亡率为为82% 在美国，每年心力衰竭的治在美国，每年心力衰竭的治疗费疗费用大用大约约600亿亿美元美元 精选ppt定 义 心力衰竭（又称CHF)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。精选ppt分分类类按按发发病病的的缓缓急

2、急分分为为慢慢性性和和急急性性心心力力衰衰竭竭，前前者者也称也称为为充血性心力衰竭。充血性心力衰竭。按按主主要要受受累累心心腔腔部部位位的的不不同同，可可分分为为左左心心衰衰竭竭、右心衰竭和全心衰竭。右心衰竭和全心衰竭。按按心心力力衰衰竭竭时时收收缩缩与与舒舒张张功功能能的的改改变变可可分分为为收收缩缩功功能能不不全全性性心心力力衰衰竭竭和和舒舒张张功功能能不不全全性性心心力衰竭，同力衰竭，同时时存在存在为为混合性心力衰竭。混合性心力衰竭。根根据据心心排排血血量量属属于于绝绝对对降降低低抑抑或或相相对对不不足足，可可分分为为低低排排血血量量性性心心力力衰衰竭竭和和高高排排血血量量性性心心力力衰

3、衰竭。竭。精选ppt精选pptv心肌肥大的种心肌肥大的种类类离心性肥大离心性肥大 在在长长期容量期容量负负荷荷作用下，心肌作用下，心肌纤维纤维呈串呈串联联性增生。性增生。向心性肥大向心性肥大 在在长长期期压压力力负负荷作荷作用下，心肌用下，心肌纤维纤维呈呈并并联联性增生。性增生。精选ppt病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）精选ppt精选ppt一、病因一、病因(Causes)心心输输出量不足出量不足血液回流障碍血液回

4、流障碍缺血缺血瘀血瘀血始始动环节动环节舒舒缩缩障碍障碍负负荷荷过过重重精选ppt(一一) 心肌受心肌受损损 (Impaired myocardium) 心肌病变心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌心肌代谢障碍代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的心肌缺血、缺氧及严重的VitVitB1缺乏缺乏 精选ppt (二二) 心心脏负脏负荷荷过过度度 (Overload for myocardium)v压压力力负负荷：荷：心室收心室收缩时缩时承受的承受的负负荷，又称荷，又称为为后后负负荷荷v容量容量负负荷：荷：心室舒心室舒张时张时承受的承受的负负荷，又称荷，又称为为前前负负荷荷压力

5、负压力负荷过度荷过度高血压高血压; ;肺肺A高压高压; ;主主A, ,肺肺A及其瓣膜狭窄及其瓣膜狭窄射血阻力射血阻力容量负容量负荷过度荷过度瓣膜闭锁不全瓣膜闭锁不全; ;房室房室隔缺损隔缺损; ;高动力循环高动力循环 舒张末期舒张末期容积容积 精选ppt诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重精选ppt病理生理（一）代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 神经体液的代偿机制（

6、心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑精选ppt病理生理（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin）（三）舒张功能不全（四）心肌损害和心肌重构（remodeling）精选ppt精选ppt诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难

7、诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D级病因诊断精选ppt 心功能分级及客观评价分级分级功能状态功能状态客观评价客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛或心绞痛A级：级：无心血管病的无心血管病的 客观证据客观证据II体力活动轻度受限。休息无症状，体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状一般体力活动即引起上述症状B级：级：有轻度心血管有轻度心血管病变的客观证据病变的

8、客观证据III体力活动明显受限。休息无症状，体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状轻微活动即引起上述症状C级：级：有中度心血管有中度心血管病变客观证据病变客观证据IV体力活动能力完全丧失。休息亦有体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重症状，活动时加重D级：级：有重度心血管有重度心血管病变客观证据病变客观证据精选ppt心力衰竭的治疗治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-B、醛固酮受体拮

9、抗剂、三腔起搏器、心脏移植精选ppt175018001850190019502000地高辛地高辛(William Withering, 1785)60年代初 利尿剂70-80年代 血管扩张剂 非洋地黄正性肌力药物1987 ACEI1995 受体阻滞受体阻滞剂剂1999 醛醛固固酮酮拮抗拮抗剂剂2003 血管血管紧张紧张素受体素受体-1(AT-1) 拮抗拮抗剂剂神神经经内分泌内分泌调节调节治治疗疗血流血流动动力学治力学治疗疗增增强强心肌收心肌收缩缩力；减慢房力；减慢房颤颤室率室率改善水改善水肿肿精选ppt心力衰竭的治疗治疗原则 近年来，心衰的药物治疗策略发生了根本转变，从过去增加心肌收缩力为主的

10、治疗模式，转变为目前以改善神经激素异常、阻止心肌重塑为主的生物学治疗模式，即从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略。慢性心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓其发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。治疗药物已从过去的强心剂、利尿剂和扩血管药物转变为以利尿剂、肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂及受体阻滞剂为主辅以洋地黄制剂的综合治疗。精选ppt 神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑之间形成恶性循环 阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键精选ppt一般治一般治疗疗去除或去除或缓缓解基本病因解基本病因(例如

11、主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换术或严重心肌缺血行冠脉重建术）去除去除诱发诱发因素因素改善生活方式，降低新的心改善生活方式，降低新的心脏损脏损害的危害的危险险性，鼓励适当运性，鼓励适当运动动密切密切观观察病情察病情变变化及定期随化及定期随访访精选ppt心衰的非心衰的非药药物治物治疗疗饮饮食指食指导导个个性性化化和和持持之之以以恒恒的的需需求求/ /生生活活方方式式限限制制钠钠盐盐（1.51.52g/d2g/d）适适当当的的低低脂脂，低低胆固醇胆固醇适当的控制体重适当的控制体重适当适当摄摄入卡路里入卡路里强强调调依从性依从性医医疗疗方法方法去除不必要的去除不必要的药药物物简单简单可行的养生法可行的养生

12、法制定制定药药物物剂剂量表量表社会服社会服务务确定社会服确定社会服务务机构机构评评估感情和估感情和经济经济需要需要如果可行如果可行积积极干极干预预每日体重表格每日体重表格弹弹力力长长袜减少水袜减少水肿肿运运动处动处方方疫苗接种疫苗接种每年接种流感疫苗每年接种流感疫苗肺炎球菌疫苗肺炎球菌疫苗密切地随密切地随访访电话电话随随访访家家访访门诊门诊随随访访联联系信息系信息电话电话号号码码2424小小时时有效有效患者的教育患者的教育心心衰衰的的症症状状和和体征体征当当症症状状恶恶化化时时何何时时与与护护士士或或医生医生联联系系所所有有药药物物的的详详细说细说明明强强调调依依从从性性的的重要性重要性尽尽可

13、可能能包包括括家家庭成庭成员员在内在内精选ppt心力衰竭的药物治疗已列为标准治疗或常规治疗的药物 ： 有液体滁留的全部心衰患者 ： 全部心衰患者，除非有禁忌症 3.受体阻滞剂：无液体滁留、病情稳定的全部心衰患者， 除非有禁忌症 ：为缓解症状时加用 其他药物：(选用于某些病人) 醛固酮拮抗剂 AII受体拮抗剂精选ppt利 尿 剂机制-降低心脏前负荷分类-排钾类和保钾类适用范围：所有心力衰竭患者，有液体储留的证据或原先有过液体储留者，均应给予利尿剂。NYHA心功能级患者一般不需应用利尿剂。 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压 氢氯噻嗪：排钾类，口服，缓

14、较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾 排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用用量：利尿剂通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25mg/d,速尿20mg/d）逐渐加量，氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，速尿无最大剂量限制。 精选ppt利 尿 剂利尿剂的选择：如有显著液体储留，特别当有肾功能损害时，宜首选袢利尿剂如速尿。氢氯噻嗪适用于轻度液体储留、肾功能正常的心力衰竭患者。一旦病情控制(肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定），即可以最小有效量长期维持，一般需无限制使用。长期维持中剂量的调整最可靠指标：每日体重变化利尿剂不作为心衰治疗的单一药物，在心衰症状控制后与AC

15、EI和受体阻滞剂联合应用。利尿剂剂量的合理选择影响其他心力衰竭药物的治疗效果：剂量不足液体储留ACEI疗效/ 受体阻滞剂治疗危险性 ； 剂量过大ACEI低血压/肾功能不全注意：利尿剂抵抗 处理：静脉给予速尿持续静滴(1-5mg/h）2种或2种以上利尿剂联合应用应用增加肾血流药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺(2-5ug/kg/min) 电解质丢失 低钾 低钠（缺钠性低钠、稀释性低钠）精选ppt利尿剂托拉噻米(Torasemide)t1/2较长较长，生物利用度，生物利用度较较高高为为7696，且吸，且吸收不受收不受药药物的影响。物的影响。其利其利钠钠利尿活性是利尿活性是呋呋塞米的塞米的8

16、倍，而排倍，而排钾钾作作用却弱于用却弱于呋呋塞米；塞米；还还能抑制能抑制Ang II 的收的收缩缩血血管和促生管和促生长长作用。作用。体外体外实验证实验证明它抑制大鼠、母牛、豚鼠明它抑制大鼠、母牛、豚鼠肾肾上上腺腺细细胞分泌胞分泌醛醛固固酮酮，并抑制，并抑制醛醛固固酮酮与大鼠与大鼠肾肾胞胞浆浆部分受体的部分受体的结结合。托拉塞米抗合。托拉塞米抗醛醛固固酮酮的的作用可能是其降低作用可能是其降低严严重心衰者病死率的原因重心衰者病死率的原因 。精选ppt醛固酮受体拮抗剂研究表明：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。 血醛固酮升高在心衰患者有多种有害作用：低K、低Mg、交感活性升高、副交感活性降低

17、、诱发心肌缺血、心肌纤维化等均可诱发室律失常。RALES Mortality Trial实验实验：1663例严重心衰患者： 螺旋内酯+常规治疗 (n=822) 安慰剂+常规治疗 (n=841) 结果：总死亡率：危险性降低 29% 心源性死亡率：危险性降低 31% 心衰加重的非致死性住院率：危险性降低 36%安体舒通安体舒通适用于重度适用于重度 （级级）CHF患者，不是作患者，不是作为为利尿利尿剂剂，而是而是RAAS系系统统拮抗拮抗剂剂。一般用小。一般用小剂剂量：量：20mg/d精选ppt醛醛固固酮酮受体拮抗受体拮抗剂剂依普利依普利酮酮 (Eplerenone)选择选择性性醛醛固固酮酮受体拮抗受

18、体拮抗剂剂依普利依普利酮酮，对对其他其他类类固醇受体固醇受体 (如雄激素、孕激素受体如雄激素、孕激素受体)的作用极小。的作用极小。因此，其性激素因此，其性激素样样的副作用的副作用较较螺内螺内酯为酯为少。少。早期早期报报道，道，NYHA II IV 级级心衰患者，用依普利心衰患者，用依普利酮酮可明可明显显减减轻轻心衰的心衰的严严重程度；重程度；用心血管疾病的用心血管疾病的动动物模型也物模型也证证明，它能改善内皮明，它能改善内皮功能，减少胶原的堆功能，减少胶原的堆积积和抑制重构，和抑制重构，对对心、心、脑脑、肾肾等器官有明等器官有明显显的保的保护护作用。作用。ACC/AHA慢性心衰治慢性心衰治疗疗

19、指南建指南建议议：起始量：起始量25mg，每日，每日1次，最大量次，最大量50mg，每日，每日1次。次。 精选pptACEI治疗CHF机制：抑制RAAS，对循环和组织RAAS均有作用。抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，缓激肽通过激活2受体起到扩张血管和抑制重塑的作用。应用范围：所有慢性心力衰竭（轻、中、重）患者（只要EF40%-45%）的长期治疗，除非有禁忌症。不用于抢救用药或难治性心衰正在静脉用药者。应用方法：小剂量起、不断递增、严密监测、足量应用、长期维持。用药前注意利尿剂效果。ACEI一般3-7d剂量倍增，直至目标剂量。精选pptACEI39个试验结果总结：迄今为止39个应用ACE抑制剂

20、治疗心衰的临床试验： 8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF3545%，在利尿剂基础上加用ACE抑制剂；并用或不用地高辛。结果：都能改善临床情况。对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%(95%可信限1333%)亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者注意：1 治疗效果一般在数周甚至数月才出现。2 血管神经性水肿、无尿性肾衰竭、妊娠妇女绝对禁用。3 监测血肌酐和血钾水平：起始治疗一般1-2周，后定期复查。精选pptARB 在心衰的应用ARB治疗心衰有效，但未证实相当于或是胜于ACE抑

21、制剂未应用过ACE抑制剂和能耐受ACE抑制剂的病人 不宜用ARB取代可用于不能耐受ACE抑制剂的病人ARB和ACE抑制剂相同，亦能引起低血压，高血 钾及恶化肾功能心衰病人对-阻滞剂有禁忌症时，可以ARB (Val-Heft 试验)和ACE抑制剂合用 精选ppt受体阻滞剂治疗CHF的作用机制：阻滞交感神经系统和RASS，降低心率减少心肌氧耗，并延长舒张时间，使冠脉灌注增加；阻滞循环中儿茶酚胺对心肌的毒性，降低猝死率；抑制神经内分泌的活性显著改善与逆转重塑充分发挥其生物学效应。适用范围：1 病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症 2 无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力药的NYHA IV 级心衰患者

22、 3 EF（3月时)则一致改善心功能，LVEF明显增加l这种急性药理作用与长期治疗截然不同的效应被认为是内源性心肌功能的“生物学效应”，而且是一种时间依赖性生物学效应。l人体研究和动物实验均表明心功能的改善是由于内源性心肌细胞收缩功能的加强精选pptl受体阻滞剂之所以能从“心衰的禁忌症”转而成为常规治疗的一部分，就是因为走出了“短期”“药理学”治疗的误区，认识到了长期治疗的“生物学效应”，这也就是近年来心衰治疗概念发生根本性转变的依据，即：修复性策略-改变衰竭心脏的生物学性质。精选ppt研究资料已充分表明：l慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重塑l1受体信号转导的致病性明显大于2 、a1受体。1

23、受体通路是最主要的心脏毒性通路l这就是受体阻滞剂治疗慢性心衰的根本基础精选pptl防止、延缓和逆转心肌重塑：临床试验表明长期应用阻滞剂412月后能降低心室肌重、容量、改善心室形状l抗心律失常作用：阻滞剂一致的降低心衰病人的猝死率l抗心肌缺血作用：阻滞剂早已列为冠心病二级预防的药物阻滞剂治疗心衰的有利作用精选pptl起始治起始治疗疗前病人已无明前病人已无明显显液体潴留，体重恒定，利液体潴留，体重恒定，利尿尿剂剂已已维维持在最合适持在最合适剂剂量。量。l 阻滞阻滞剂剂必必须须从极小从极小剂剂量开始量开始( (美托洛美托洛尔尔 日、比索洛日、比索洛尔尔 日、卡日、卡维维地洛地洛 3.125mg 3.

24、125mg 一日二次。每一日二次。每2424周周剂剂量量加倍加倍) )。l达最大耐受量或靶达最大耐受量或靶剂剂量后量后长长期期维维持。不按照病人的持。不按照病人的治治疗疗反反应应来确定来确定剂剂量。量。阻滞剂的起始和维持治疗精选ppt阻滞剂的禁忌症支气管痉挛性疾病心动过缓(心率60次/分) II度及以上房室传导阻滞(除非已按装起搏器)有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用精选ppt结 论 1肾上腺素能受体信号传递是最主要的心脏毒性通路阻滞 1受体是阻滞剂的一类效应选择性 1阻滞剂美托洛尔、比索洛尔和非选择性 /a阻滞剂卡维地洛，无论是在逆转心室重塑或降低死亡的危险性方面，均同样有效精选pp

25、t洋地黄在心力衰竭治疗中的应用应用地高辛在于改善心衰患者的临床症状，应与利尿剂、ACE拮抗剂和阻滞剂联合应用。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者，尽管阻滞剂可能对运动时心室率增加的控制更为有效。地高辛没有明显的降低心衰患者死亡率的作用，因而不主张早期应用。不推荐应用于NYHA I级患者精选ppt 单纯的血管扩张剂，由于激活神经内分泌而使： l心衰恶化l增加病死率已被排除在心衰常规治疗之外精选ppt未未证实证实有效、不推荐有效、不推荐应应用的用的药药物物间歇静脉滴注cAMP依赖性的 正性肌力药营养药、激素治疗精选pptcAMP正性肌力药的静脉应用由于缺乏有效的证据，以及考虑到此类药物的毒

26、性， 不主张慢性心衰患者长期、间歇静脉滴注此类正性 肌力药对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌 抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力衰竭可 考虑短期支持应用35天推荐剂量： 多巴酚丁胺：25mg kg-1 min-1； 米力农：50mg/kg负荷量，继以0.3750.75mg kg-1 min-1精选ppt钙拮抗剂在心衰治疗中的作用由于缺乏钙拮抗剂治疗心衰疗效的证据，该类药物不宜用于心衰治疗考虑用药的安全性，即使用于治疗心绞痛或高血压，在大多数的心衰病人应避免使用钙拮抗剂。在现有供临床应用的钙拮抗剂中，只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性，氨氯地平对生存率无不利影响精

27、选ppt其它其它精选ppt AVP为为一一肽类肽类激素，它通激素，它通过过激活激活V1a、V2 受体而受体而调节调节各种生理各种生理过过程，包括程，包括调节调节体液、血管体液、血管张张力及心血管力及心血管的收的收缩缩性。性。AVP具有具有强强烈的血管收烈的血管收缩缩、水潴留、增、水潴留、增强强NE、Ang II及致心室重构等作用，是心衰及致心室重构等作用，是心衰恶恶化的化的因素之一因素之一利水利水药药原始作用是促水排泄，保留原始作用是促水排泄，保留电电解解质质而排水。而排水。如精氨酸加如精氨酸加压压素（素（AVP）受体阻断）受体阻断剂剂能保留能保留电电解解质质而排水，此有助于机体而排水，此有助

28、于机体动员过动员过多体液，又增加血多体液，又增加血Na+ 的渗透性，此的渗透性，此类药类药物又称利水物又称利水药药（aquaretics），），它可能是治它可能是治疗疗低血低血Na+ 症的有效症的有效药药精选ppt心力衰竭心力衰竭时时利水利水药药心衰患者血中心衰患者血中AVP的水平随病情的水平随病情严严重程度而重程度而增加，短期增加，短期应应用用AVP受体阻断受体阻断剂剂托伐普坦、托伐普坦、考尼伐坦等，考尼伐坦等，能改善心衰患者的血流能改善心衰患者的血流动动力学力学效效应应和低和低钠钠血症血症 大大规规模托伐普坦模托伐普坦(Tolvaptan)的先期的先期临临床研究床研究结结果在近期公布，如果

29、在近期公布，如结结果有益于减少果有益于减少临临床事床事件，将在心衰治件，将在心衰治疗发挥疗发挥重大作用重大作用精选ppt钙钙增敏增敏剂剂（左西孟旦（左西孟旦,Levosimendan）为钙为钙增敏增敏药药，具有增加心，具有增加心脏脏功能及功能及扩扩管作管作用，短期使用能改善血流用，短期使用能改善血流动动力学效力学效应应及症及症状，治状，治疗疗急性心衰已急性心衰已获获得得较较好的效果好的效果长长期治期治疗疗除能改善血流除能改善血流动动力学效力学效应应及症状及症状外，外，还还防止心衰的防止心衰的进进展，降低再住院率和展，降低再住院率和改善病人存活率，但不增加胞内改善病人存活率，但不增加胞内Ca2+

30、和和cAMP；也不增加心律失常；也不增加心律失常近期美国近期美国RENIVE-II及欧洲及欧洲SURVIVE试验试验对对其安全性有效性提出挑其安全性有效性提出挑战战，替代生物，替代生物标标记记物下降与物下降与临临床益床益处处之之间间差异差异精选ppt内皮素内皮素(T-1) 受体拮抗受体拮抗剂剂内皮素内皮素-1在心室重构、心肌肥厚和心衰中起在心室重构、心肌肥厚和心衰中起着重要的作用。其拮抗着重要的作用。其拮抗剂剂恩拉生坦、波生坦恩拉生坦、波生坦短期使用有益于血流短期使用有益于血流动动力学的改善，但力学的改善，但长长期期结结果均未果均未显显示出示出对对心衰的有益作用。心衰的有益作用。目前的目前的证

31、证据并不支持将据并不支持将ET-1受体拮抗受体拮抗剂剂用于用于心衰治心衰治疗疗，但，但ET系系统统作作为为治治疗疗心衰的作用靶心衰的作用靶点是肯定的。点是肯定的。此外，新型内皮素此外，新型内皮素转换转换酶酶抑制抑制剂剂（抑（抑制制剂剂）正在）正在临临床床试验试验中。中。精选ppt 重组人脑利钠肽, rhBNPDNA基因重基因重组组技技术术、大、大肠肠杆菌杆菌为为生生产产菌种菌种32个氨基酸、分子量：个氨基酸、分子量：3464 Da与内源性与内源性脑脑利利钠肽钠肽具有相同的氨基酸排序和生物活性，具有相同的氨基酸排序和生物活性，因此具有相同的作用机制因此具有相同的作用机制DRIMKRGSSSSGL

32、GFCCSSGSGQVMK VLRRHKPS精选pptAdapted from Burnett JC. J Hypertens. 1999;17(Suppl 1):S37-S43.BNPSNS RAAS内皮素内皮素加加压压素素利利钠肽钠肽系系统统超超负负荷荷是心衰的一大表是心衰的一大表现现类类似于胰似于胰岛岛素素对对于糖尿病病人于糖尿病病人急性失代偿性左心衰时人体利纳肽系统超负荷精选ppt迅速迅速迅速迅速纠纠纠纠正血流正血流正血流正血流动动动动力学紊乱力学紊乱力学紊乱力学紊乱改善呼吸困改善呼吸困改善呼吸困改善呼吸困难难难难，抢抢抢抢救心衰救心衰救心衰救心衰 维维维维持心持心持心持心脏脏脏脏微微

33、微微环环环环境境境境稳态稳态稳态稳态 逆逆逆逆转转转转心心心心脏脏脏脏重塑重塑重塑重塑进进进进程程程程 扩张扩张血管血管 降低前后降低前后负负荷荷 利尿排利尿排钠钠 降低容量降低容量负负荷荷 拮抗神拮抗神经经内分泌内分泌 过过度激活度激活 无正性肌力和无正性肌力和 正性心率作用正性心率作用 阻抑心阻抑心脏纤维脏纤维化化基因表达上基因表达上调调心肌心肌细细胞保胞保护护 促促进细进细胞外胞外 基基质质降解降解全面启全面启动动心心脏脏保保护护 抑制抑制纤维纤维母母 细细胞胶原合成胞胶原合成 重重组组人人脑脑利利钠肽钠肽精选ppt所有瓣膜疾病的心衰患者均应 对手术治疗作出评定精选ppt瓣膜性心脏病心力

34、衰竭瓣膜性心脏病患者，主要问题是瓣膜本身有机械性损害，任何内科治疗或药物均不 能使其消除或缓解。实验研究表明单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。精选ppt瓣膜性心脏病心力衰竭国际上较一致的意见是： 所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭(NYHA II级及以上)，以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者，均必需进行介入治疗或手术置换瓣膜，因为有充分证据表明介入或手术治疗是有效和有益的，可提高长期存活率。精选ppt 应用神经内分泌拮抗剂，如ACE抑制剂，受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，治疗慢性收缩性心力衰竭的长期临床试验，均未将瓣膜性心脏病心力衰竭患者入选在

35、内，因此，没有证据表明，上述治疗可以改变瓣膜性心脏病心力衰竭患者的自然病史或提高存活率，更不能用来替代已有肯定疗效的介入或手术治疗。精选ppt心力衰竭病人治疗流程图有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂 ACE抑制剂(NYHA I、II、III、IV级)-阻滞剂(主要为NYHA II、III级)(滴定至病情控制后长期维持)(即肺部罗音消失、水肿消退、体重恒定)地高辛(NYHA II、III、IV级)(用以控制症状)确定慢性收缩性心力衰竭的诊断(左室心腔增大，LVEF40%)去除或缓解基本病因和诱因(瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定)(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定)判断液

36、体潴留情况精选pptClinical example病史：患病史：患风风湿性心湿性心脏脏病病10余年。近余年。近3月来出月来出现现心慌、心慌、闷闷气气, 伴浮伴浮肿肿、腹、腹胀胀，不能平卧。，不能平卧。体体查查：重病容：重病容, 唇甲紫唇甲紫绀绀,半坐卧位半坐卧位, 颈颈静脉怒静脉怒张张。 呼吸呼吸36次次/分分, 两肺底可两肺底可闻闻湿性湿性罗罗音。心界向左右音。心界向左右两两侧扩侧扩大大, 心率心率130次次/分分, 血血压压(110/80mmHg) 。心尖部可心尖部可闻闻IV级级收收缩缩期吹期吹风样风样及舒及舒张张期雷期雷鸣样杂鸣样杂音。肝音。肝脏脏在右肋下在右肋下6cm可触及，有可触及，有压压痛，腹部有痛，腹部有移移动动性性浊浊音，骶部及下肢明音，骶部及下肢明显显凹陷性水凹陷性水肿肿。 患者患有哪种患者患有哪种类类型的心力衰竭？型的心力衰竭？出出现现了哪些代了哪些代偿偿？制定一个制定一个给药给药方案？方案？精选ppt谢谢 谢谢 ！精选ppt