心肌梗死最新课件

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1、急性心肌梗死的识别心血管科王丽艳1学习交流PPT急性心肌梗死1、发病机制2、临床表现3、诊断标准4、鉴别诊断5、治疗原则2学习交流PPT冠冠 状状 动动 脉脉 解解 剖剖图示左左冠冠状状动动脉脉主主干干左左回回旋旋支支左左前前降降支支右右冠冠状状动动脉脉 1.冠状动脉分为冠状动脉分为左冠脉系统左冠脉系统和右冠脉系统；和右冠脉系统； 2.左冠脉主干（左冠脉主干（LMLM）粗短，）粗短，起于左冠脉窦、长约起于左冠脉窦、长约2-3cm2-3cm，分为分为左左前降支前降支（LADLAD）和左回和左回旋支旋支（LCXLCX）；）；3.3.临床常将临床常将左左前降支前降支（LADLAD）、）、左回旋支左回

2、旋支（LCXLCX）和右冠脉和右冠脉（RCARCA）视为三大主支视为三大主支 。 3学习交流PPT心心 肌肌 梗梗 死死（myocardialinfarction，MI）定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死4学习交流PPT病因和发病机制病因和发病机制一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）严重狭窄。5学习交流PPT斑块破裂斑块破裂血小板粘附血小板粘附血小板激活血小板激活血栓部分堵塞动脉血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛引起不稳定心绞痛微血

3、栓引起微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制发病机制Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.6学习交流PPT斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜7学习交流PPT破裂的斑块破裂的斑块8学习交流PPT二二 诱因诱因l6Am6Am12Am 12Am 交感活性增加时l饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等AMIAMI可发生在无心绞痛病史的

4、患者9学习交流PPT冠状动脉病变 AS + AS + 闭塞性血栓（ 96% 96% ）病病 理理10学习交流PPT 病理演变病理演变心肌病变：心肌病变： 2030min 心肌开始坏死心肌开始坏死 12h 心肌凝固性坏死心肌凝固性坏死 12 w 开始吸收、纤维化开始吸收、纤维化 68 w 瘢痕愈合（瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗或愈合性心梗） 11学习交流PPT血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EFEF值 、SV SV 、CO CO 、Bp Bp 、心律失常 心室重塑（remodelingremodeling） 心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响

5、。泵衰竭 （ KillipKillip分级 ） 级无明显心衰级左心衰，肺部啰音50肺野级有急性肺水肿级有心源性休克病理生理病理生理12学习交流PPT诊断思路缺血症状缺血症状特征性心电图特征性心电图心肌损伤特异性心肌损伤特异性标志物标志物AMI13学习交流PPT1.疼痛:胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效a、可有放散痛b、可伴有胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛典型缺血典型缺血症状症状14学习交流PPT放射痛：部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。临床表现临床表现15学习交流PPT1.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛2.心律失常:最多见

6、，尤其室性早搏；房室传导阻滞3.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致4.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿其他症状其他症状16学习交流PPT急性心肌梗死的心电图分类急性心肌梗死的心电图分类透壁性心梗和非透壁性心梗（2020世纪8080年代前）Q Q波心梗和非Q Q波心梗（8080年代）STST段抬高型心梗和非STST段抬高型心梗（到近年随着再灌注治疗的临床应用已演变为）17学习交流PPTST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及纤维蛋白原的红色血栓非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板的白色血栓18学习交流PPTS

7、T段抬高心肌梗死特征心电图心梗心电图分期 急性期 缺血性T T波 1. 1.超急期 损伤性STST段2.2.进展期 坏死性Q Q波 3. 3.确立期 亚急性期 T T波演变 坏死性Q Q波 慢性期 坏死性Q Q波19学习交流PPT STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死 急性急性STST段抬高型心肌梗死的心电图基本段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：改变包括：T T波、波、 ST ST段及段及Q Q波波20学习交流PPTSTST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死21学习交流PPT急性心肌梗死心电图急性心肌梗死心电图T T波改变1 1、超急性期的T T波改变 出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸

8、痛发作的同时，或其后几分钟到几小时22学习交流PPT心电图特征典型者：T T波增高变尖呈帐顶状或尖峰状电压振幅可达2mV2mV不典型者：T T波仅有微细的外型变化振幅相对增高而无高尖T T波出现 急性心肌梗死心电图23学习交流PPT急性前间壁急性前间壁+ +前壁心肌梗死（超急性期前壁心肌梗死（超急性期）24学习交流PPT急性心肌梗死心电图STST段的改变 STST段抬高出现的时间： STST段抬高出现在超急性期T T波改变出现后，坏死性Q Q波出 前，损伤型STST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现， 心电图显著的STST段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但

9、高度提示发生了心梗。 25学习交流PPT ST段改变段改变 STST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（要依据。（1 1）标准：）标准： 2 2个以上相邻导联上新出现个以上相邻导联上新出现STST段抬高：段抬高：V2V3V2V3导联，男性导联，男性0.2mv0.2mv或或 女性女性0.15mv0.15mv；和（或）其他导联；和（或）其他导联0.1mv 0.1mv （2 2）STST段抬高的形态：段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，随着缺血损伤程度的加重，STST段抬高可呈凹面向上段抬高可呈凹面向上型、型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进

10、展的斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨过程，严重者可出现墓碑型和巨R R波型波型STST段抬高。段抬高。26学习交流PPTA A、凹面向上型凹面向上型B.B.斜直型斜直型C.C.凸面向凸面向上型上型D.D.墓碑型墓碑型E.E.巨巨R R波型波型返回返回27学习交流PPT28学习交流PPTSTST、aVFaVF弓背抬高，弓背抬高，STST、aVLaVL下移下移29学习交流PPT急性前间壁、前壁心肌梗死急性前间壁、前壁心肌梗死30学习交流PPT急急性性前前间间壁壁心心肌肌梗梗死死31学习交流PPT心电图表现心电图表现ST段抬高32学习交流PPT急急性性广广泛泛前前

11、壁壁心心肌肌梗梗死死33学习交流PPT心电图表现34学习交流PPTQ波波 急性心肌梗死后急性心肌梗死后6 614h14h，多数患者心电图出现病理性，多数患者心电图出现病理性Q Q波。波。新出现的病理性新出现的病理性Q Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性观念认为病理性Q Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出现病理性难以恢复。目前认为出现病理性Q Q波的原因有两种：波的原因有两种：组织组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q Q波；波；心肌顿抑一心肌顿抑

12、一过性的电功能丧失：表现为可逆性过性的电功能丧失：表现为可逆性Q Q波。波。35学习交流PPT心电图表现心电图表现n病理性病理性Q波传统标准波传统标准n时限时限40msn振幅振幅同导联的同导联的1/4R波波n病理性病理性Q波新标准波新标准n时限时限30msn振幅振幅1mm36学习交流PPT病理性病理性Q Q波波37学习交流PPT非ST段抬高型心肌梗死急性冠脉综合征广义包括：STST段抬高型心梗、非STST段抬高型心梗，不稳定型心绞痛。非STST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非STST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同 。3

13、8学习交流PPT非ST段抬高型心肌梗死临床诊断非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据：新发生的STT改变持续24小时以上。非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据：临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。39学习交流PPT STST段压低或段压低或T T波改变标准：波改变标准：两个相邻导联上新出现两个相邻导联上新出现STST段水平或下斜型段水平或下斜型STST段压低段压低0.05mV 0.05mV 和或两个相邻导联和或两个相邻导联T T波倒置波倒置0.1mV. 0.1mV. 40学习交流PPT 不稳定心绞痛与非不稳定心绞痛与非STST段抬高型段抬高型 心肌梗死的鉴别诊断心肌梗死的鉴别诊断肌

14、钙蛋白升高肌钙蛋白升高NSTEMINSTEMI或者不升或者不升高高UAUA41学习交流PPT 急性右心室肌梗死，约占心肌梗死的发生急性右心室肌梗死，约占心肌梗死的发生率率12%12%左右，一般是由右冠状动脉主干闭塞所左右，一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，少数为左回旋支闭塞所致。由于右室与致，少数为左回旋支闭塞所致。由于右室与左室下壁和后壁为同一支冠脉供血，急性下左室下壁和后壁为同一支冠脉供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单纯右室梗死较少见。纯右室梗死较少见。急性右心室肌梗死的特点急性右心室肌梗死的特点42学习交流PPT 1 1、右胸导联、右胸

15、导联STST段抬高的意义：段抬高的意义：右胸导右胸导联联STST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性，其中又以和特异性，其中又以V4RV4R导联的价值最高。目导联的价值最高。目前认为前认为V4RV4R导联导联STST段抬高超过段抬高超过0.05mv0.05mv，诊断右，诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性冠状动脉近段阻塞的敏感性82100%82100%，特异性，特异性6877%6877%。但。但STST段抬高持续时间短暂，约一半患段抬高持续时间短暂，约一半患者胸痛者胸痛1212小时后即消失。小时后即消失。急性右心室肌梗死的心电图诊断急性右心室肌梗死的心电图

16、诊断43学习交流PPT 、右胸导联出现病理性波的意义、右胸导联出现病理性波的意义：右胸导联出现新的病理性波是急性下壁心肌右胸导联出现新的病理性波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现型，征。正常人所有右胸导联不会均出现型，若在所有的右胸导联波群均呈型，若在所有的右胸导联波群均呈型，且伴有段抬高，则符合右心室心肌梗死的且伴有段抬高，则符合右心室心肌梗死的心电图特征。心电图特征。急性右心室肌梗死的心电图诊断44学习交流PPT 综上所述综上所述 ，心电图心电图是诊断右心室心是诊断右心室心肌梗死的一种无创、迅速、可

17、靠的方法。为减肌梗死的一种无创、迅速、可靠的方法。为减少漏诊的发生，对疑诊急性心肌梗死的病人，少漏诊的发生，对疑诊急性心肌梗死的病人，首次心电图检查做首次心电图检查做1818导联心电图，有助于提高导联心电图，有助于提高心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性，提高心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性，提高右心室心肌梗死的诊断率。右心室心肌梗死的诊断率。急性右心室肌梗死的心电图诊断急性右心室肌梗死的心电图诊断45学习交流PPT定位诊断定位诊断46学习交流PPT定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性据特征性改变，尤其是病理性Q Q波波 下壁下壁 aVF aVF 侧壁侧壁 aVL V aVL V6 6

18、前壁前壁 V V2 24 4 前间壁前间壁V V1-31-3 广泛前壁广泛前壁V V1 15 5 正后壁正后壁V V7-97-9 右室右室 V V4R4R-V-V5R5R47学习交流PPT下壁心梗下壁心梗48学习交流PPT前间壁心梗前间壁心梗49学习交流PPT前壁心梗前壁心梗50学习交流PPT广泛前壁、高侧壁心梗广泛前壁、高侧壁心梗51学习交流PPT后壁心梗后壁心梗52学习交流PPT下壁、右室心梗下壁、右室心梗53学习交流PPT血清心肌坏死标记物CK-MB4小时内升高，16-24小时达峰，3-4天恢复正常TnI/TnT3-4小时升高，11-24小时及24-48小时达峰，7-10天，10-14天

19、恢复正常血清心肌酶含量增高CKAST/GOTLDH6-10小时升高12、24、48小时达峰，3-4,3-6天，1-2周恢复正常实验室检查实验室检查54学习交流PPT超声心动图了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素心肌显象/血池扫描其他检查其他检查55学习交流PPT超声心动图超声心动图56学习交流PPT放射性核素放射性核素57学习交流PPT从3:2模式转变为1+1模式急性心肌梗死诊断58学习交流PPT1.1.缺血性胸痛的病史2.2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立3:23:2模式模

20、式急性心肌梗死诊断59学习交流PPT急性心肌梗死诊断新模式1+11+11+11+1模式模式第一个1 1： 有典型的心肌坏死标记物（TnITnI，TnTTnT或CK-MBCK-MB）的升降回落第二个1 1： 下述4 4条中1 1条存在时 心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后 STST段抬高或压低 出现病理性Q Q波1+1诊断模式60学习交流PPT1979年WHO标准 2000年ESC/ACC标准 症状症状标志物标志物+ 1/3 ECG+ 1/3 ECG 介入介入 2/32/32/32/3： 缺血症状缺血症状 ECGECG演变演变 心肌酶学心肌酶学 1+1: 1+1: 1+1: 1+1: 症状症状标志

21、物标志物+1/5 ECG+1/5 ECG 新新 Q Q 影像影像影像影像2012年新标准 AMIAMI诊断标准对照诊断标准对照61学习交流PPT新模式的优势: :心梗的临床诊断敏感增高，微梗死的诊断成为现实 根据心肌梗死范围的大小分型： 显微镜下梗死心肌1g1g（微梗，局灶性坏死） 梗死心肌10%(10%(小面积心梗) ) 梗死心肌30%(30%30%（大面积心梗）急性心肌梗死诊断新模式62学习交流PPT心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间

22、升高（2-32-3小时至7-147-14天）。但心电图与其相反。除此，心电图诊断心梗尚有以下优势 1.1.心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预 2.2.不仅定性，而且定位 3.3.不仅诊断，还能分期 4.4.尚有判断预后价值急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死诊断新模式63学习交流PPT心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高64学习交流PPT鉴别诊断鉴别诊断：-心绞痛心绞痛-急性

23、心包炎急性心包炎-急性肺栓塞急性肺栓塞-主动脉夹层主动脉夹层-急腹症急腹症（1）疼痛持续多为）疼痛持续多为3至至5分钟，小于分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。硝酸甘油可缓解。（2）心电图）心电图ST-T呈一过性缺血表现呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。）血清心肌酶活性基本正常。（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音摩擦音（3）心电图除）心电图除avR外，广泛导联外，

24、广泛导联ST段呈弓段呈弓背向下的背向下的ST段抬高、段抬高、T波倒置、波倒置、QRS波低波低电压、无病理性电压、无病理性Q波波（4）心脏）心脏B超可发现心包积液超可发现心包积液（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及线、超声波及MRI检查可见主检查可见主动脉夹层征象。动脉夹层征象。65学习交流PPT症状不典型心肌梗死症状不典型心肌梗死一、无痛性心梗：二、以脑循环障碍为主要表现的心梗：三

25、、以休克和急性左心衰为主要表现者：中老年人以胃肠症状为主要表现的下壁心梗五、以心律失常为主要表现的心梗以牙痛、咽痛为主要表现66学习交流PPT例1，男，76岁，因阵发性胸痛半年，左侧牙痛5天入院。患者半年前开始出现阵发性胸骨后疼痛，多于劳累时发作，每次持续45min，休息后缓解，未治疗。5天前突然出现左侧牙痛，呈持续性，伴出汗，无发热。曾在牙科就诊，无异常发现，应用青霉素800万U/日，4天，牙痛无缓解，而住内科。既往高血压病20年，脑梗塞半年。查体:T37，P84次/min，R19次/min，BP20/11kPa，老年男性，痛苦貌，口唇无紫绀，颈静脉无充盈，双肺（-），心界向左下扩大，HR8

26、0次/min，律齐，心音低钝，AP，心尖部可闻及2/6级收缩期杂音，不传导，腹无异常，双下肢无水肿。67学习交流PPT68学习交流PPT辅助检查:心肌酶CK144U/L，GOT89.9U/L，LDH288U/L，肌钙蛋白3.6umol/L诊断为急性下壁心肌梗死，遂给予镇静，吸氧，扩冠，抗凝，营养心肌治疗，1天后牙痛缓解，4周出院。69学习交流PPT例2，女，78岁，因阵发性胸部不适3年，右下颌骨痛1天入院。患者于3年开始胸部闷胀不适，压迫感，为阵发性，可自行缓解。1天前，无明显诱因突然出现右下颌骨疼痛，呈持续性，程度剧烈，并大汗。在口腔科检查局部未见异常。70学习交流PPT行心电图检查V13呈

27、QS型，V4呈Rs,查肌钙蛋白机及心肌酶高，诊为急性前间壁心肌梗死转心内科治疗。71学习交流PPT例3男性，62岁。因发作性晕厥1h入院。入院前1h，在活动时突然出现晕厥倒地，无四肢抽搐及二便失禁。持续约2min自行清醒，醒后胸闷无胸痛，无恶心、呕吐，急诊入院。既往无高血压病史，查体：BP130/98mmHg。神志清楚，双肺呼吸音清晰，心界不大，HR90次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平软，肝脾肋下未触，双下肢无浮肿。神经系统无阳性体征。急检血糖7.2mmol/L，CK927U/L，CK-MB97IU/L，cT-NT0.37ng/ml，肝功、肾功正常。心电图：窦性心律，、avF、

28、导联ST抬高0.10.3mV。头颅CT未见异常。复查CK2347IU/L，CK-MB180IU/L，cTNT1.43ng/ml。诊断急性下璧心肌梗死，给予尿激酶150万静脉溶栓，阿司匹林肠溶片300mg/d，波立维75mg/d硝酸甘油泵入，低分子肝素钙50000IU皮下注射，1次/12h，辛伐他汀20mg/晚，倍他乐克12.5mg，2次/d，缬沙坦80mg/d等药物治疗2周后病情平稳出院。72学习交流PPT急性心肌梗死发生晕厥的原因与心肌广泛坏死、心排血量急剧下降及严重的心律失常有关，少数也可因神经反射引起的周围血管扩张而导致晕厥。73学习交流PPT例4患者，男，52岁，既往体健，因恶心、呕吐

29、2d，于2008年8月5日入院。入院前2d患者无明显诱因出现持续性恶心、上腹饱胀，间断呕吐3次，非喷射性，为少量胃内容物，呕吐后症状无缓解，无明显胸痛、胸闷、心悸等症状，患者自认为胃病，口服吗丁林效果不佳，来到我院，门诊查体除心前区听诊第一心音降低外无其他阳性体征。74学习交流PPT急急性性下下壁壁心心肌肌梗梗死死75学习交流PPT心肌酶及肌钙蛋白高。诊断急性下壁心肌梗死76学习交流PPT因为胃肠型急性心肌梗死多是心脏下壁的心肌梗死，由于心脏下壁贴近膈肌，发生急性心肌梗死时使膈神经受刺激而出现胃肠道症状，表现为恶心、呕吐，还可以引起肠系膜动脉供血不足导致腹痛等，刺激迷走神经时还会使病人产生上腹

30、疼痛，掩盖了心前区疼痛。这种以“胃肠道症状”为主的不典型病人很容易被误诊为急腹症或胃肠炎而延误抢救时机。77学习交流PPT71岁女性因气促、不能平卧12小时入院。既往高血压病病史。血压控制尚可。入院诊断“高血压病急性左心衰”78学习交流PPT急性非急性非ST段抬高心肌段抬高心肌梗死梗死I、II、III、V1-4 T波呈冠状波呈冠状T倒置，倒置， V2-4 ST段下降，段下降，无无Q波。波。79学习交流PPT肌钙蛋白：12.6ug/LCK-MB:198U/L80学习交流PPT男52岁睡眠中突发心前区疼痛1小时到当地医院就诊，做心电图正常，疼痛缓解离院。清晨再次感心前区闷胀不适，再次到医院就诊，心

31、电图正常。4天后到我院检查，心电图正常，肌钙蛋白、心肌酶增高几倍。行冠脉造影检查，前降支近端闭塞。81学习交流PPT乳头肌功能失调或断裂高达50%50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。88学习交流PPT2 2）禁忌证）禁忌证绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向。怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。89学习交流PPT3 3）常用药物及用法）常用药物及用法1.1.尿激酶：静脉给药，150150万 U U，30min30min1h1h滴注完；2.

32、 2. 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPArtPA）：静脉给药，先推注10mg10mg，继而50mg 50mg 1h1h滴完，再40mg 2h40mg 2h滴完90学习交流PPT冠状动脉再通指标冠状动脉再通指标 胸痛2h2h内迅速缓解或消失 2h2h内抬高的STST段迅速回降50%50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MBCK-MB峰值提前至发病后14h14h以内 2h2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）91学习交流PPT静脉溶栓的优缺点静脉溶栓的优缺点迅速、简便迅速、简便再通率再通率5085残余狭窄明显残

33、余狭窄明显再堵塞率再堵塞率1525颅内出血发生率颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓部分病人不宜溶栓 出血出血史史 过敏过敏介入治疗的优缺点介入治疗的优缺点开通率开通率95以上以上无出血并发症无出血并发症住院期心脏缺血事件再住院期心脏缺血事件再发率低（发率低（7）需要技术、人员、设备需要技术、人员、设备开通时间延迟开通时间延迟 直接直接PTCA 110分钟分钟 转院病人转院病人 221分钟分钟静脉溶栓与介入治疗的比较静脉溶栓与介入治疗的比较92学习交流PPT非ST段抬高的AMI的治疗非段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞

34、的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化93学习交流PPT左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端9595狭窄狭窄94学习交流PPT球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失95学习交流PPT消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VTVPBs/VT：Lidocaine Lidocaine 立即iviv Vf: Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/:Atropine/起搏 控制休克 补液/ /升压药/IABP+PTCA or CABG /IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭96学习交流PPT抗血小板治疗1 1）阿司匹林：怀疑A

35、MIAMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg300mg，以后每日75-325mg75-325mg维持, ,一级和二级预防以75-150mg/d75-150mg/d长期应用。禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统）2 2）ADPADP受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行PCIPCI术以后的患者可与阿司匹林合用首剂300mg300mg，然后75mg/d75mg/d，疗程9-129-12个月97学习交流PP

36、TACEI、ARB和他汀的应用目前研究已明确ACEI有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心衰的发生，除非有禁忌症，应予选用。通常在病情、血压稳定后早期使用，小剂量开始，长期维持，有远期疗效他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释放。因此建议早期应用，长期维持98学习交流PPT抗缺血药物的应用硝酸酯类药物：对缩小梗死面积，以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义。如无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘油，所有的心梗患者在扩冠前需先扩容，否则易

37、发生低血压受体阻滞剂：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在无禁忌症的情况下应尽早长期应用，小剂量开始，长期维持。建议使用脂溶性的比索洛尔、美托洛尔CCB：其疗效存在争议。目前认为短效的CCB不应用于不稳定型心绞痛及AMI，也不用于其二级预防；而对缓释的二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB需根据病情，后者只有当AMI后病人无心衰时，才可慎重考虑使用99学习交流PPT右心室心肌梗死的处理单纯右心室心肌梗死临床上并不多见，其症状常轻微或无。多数右室心梗合并有下壁或后壁心梗，表现为低血压、无肺部湿罗音和颈静脉压升高的临床三联征。右胸导联V4R上ST段上抬0.05mV是右室心梗的最特异表现除了前述的AM

38、I常规治疗外，如有低血压，通常采用强有力的扩容治疗，如低右或5的葡萄糖溶液静滴，维持收缩压100mmHg及适宜的尿量。如补液10002000ml低血压仍未纠正，可用正性肌力药（多巴胺或多巴酚丁胺）。伴有房室传导阻滞时，可予安装临时起搏器100学习交流PPT二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为纳为A A、B B、C C、D D、E E为符号的为符号的5 5个方面：个方面：AAspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）Antianginals抗心绞痛硝酸类制剂BBetaloe预防心律失常，减轻心脏负荷等Bloodpressure控制好血压CCholesterol控制血脂水平Cigarette戒烟DDiet控制饮食Diabetes治疗糖尿病EEducation普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise鼓励有计划、适当的运动锻炼101学习交流PPT复习思考题1.心肌梗死的病因和发病机制是什么？2.心肌梗死的临床表现是什么？102学习交流PPT右冠状动脉近端右冠状动脉近端9595狭窄狭窄103学习交流PPT左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端95狭窄狭窄104学习交流PPT球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失105学习交流PPT